防喘胶囊对哮喘豚鼠气道T淋巴细胞凋亡影响的研究

目的：探讨中药防喘胶囊对哮喘豚鼠炎性细胞的影响及其诱导T淋巴细胞凋亡的作用。方法：复制卵蛋白致敏哮喘模型。动物分组给药，共治疗10天。进行BALF中血细胞计数，Tunel法检测肺组织中T淋巴细胞凋亡情况。结果：哮喘模型组BALF中炎性细胞数显著高于正常对照组，中药大剂量组及西药对照组炎性细胞数较哮喘模型组均显著降低。哮喘模型组T淋巴细胞凋亡率显著低于正常对照组，中药大剂量组及西药对照组T淋巴细胞凋亡率较哮喘模型组均显著增加。结论：防喘胶囊能够通过诱导或促进T淋巴细胞凋亡调节哮喘大鼠T淋巴细胞免疫功能，抗气道炎症。     

固本平喘方纳米脂质体雾化吸入剂改善哮喘豚鼠病理状态的研究

目的:研究固本平喘方雾化吸入后治疗效果。方法:将39只豚鼠分为正常对照组、哮喘模型组、中药对照组、固本平喘吸入剂小剂量组、固本平喘吸入剂大剂量组、西药对照组6组,采用固本平喘中医纳米脂质体雾化吸入,观察一般情况、血常规和病理改变。结果:模型组与其他组比较,白细胞(WBC)、嗜酸性细胞(EO)水平明显升高,差异有统计学意义。正常组由于雾化等因素影响,存在肺动脉壁增厚和轻微炎症的情况。哮喘模型组的炎症情况最为严重,动脉壁增厚。中药对照组炎症情况减轻,伴有肉芽组织增生。结论:固本平喘方纳米脂质体雾化吸入剂对哮喘豚鼠的病理学有一定的改善作用。     

中药止哮平喘方抗哮喘豚鼠模型气道炎症的实验研究

目的 :探讨中药止哮平喘方对哮喘豚鼠模型气道炎症的影响。方法 :复制卵蛋白致敏哮喘模型。实验动物分正常对照组、哮喘模型组、西药对照组、中药小剂量组、中药大剂量组 ,共 5组。第一次诱喘 2 4h后开始给药 ,共治疗 8d。采用光镜、电镜观察支气管及肺脏的组织形态学改变 ;测量全血及肺泡灌洗液 (BALF)中血细胞计数 ,以反映哮喘的炎症情况。结果 :病理研究显示 ,哮喘模型组豚鼠气道周围大量炎性细胞浸润 ,以嗜酸细胞和淋巴细胞为主。而正常对照组气道基本上无炎症反应。哮喘模型组全血及BALF中炎性细胞数显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;中药大剂量组和西药对照组炎性细胞数均显著降低(P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :中药止哮平喘方能够降低气道及外周血炎性细胞的数量 ,具有抗气道炎症的作用。     

固本平喘方纳米脂质体雾化吸入剂对哮喘豚鼠免疫和基因表达的影响

目的 研究固本平喘方纳米脂质体雾化吸入剂（简称“固本平喘吸入剂”）对哮喘豚鼠免疫和基因表达的影响。方法 将48只豚鼠分为正常对照组、哮喘模型组、中药对照组、固本平喘吸入剂小剂量组（简称“小剂量组”）、固本平喘吸入剂大剂量组（简称“大剂量组”）、西药对照组6组。除正常对照组外,其余各组采用豚鼠腹腔注射含10%卵蛋白的0.9%NaCl溶液方法造模。哮喘模型组、中药对照组、小剂量组、大剂量组、西药对照组分别吸入0.9%NaCl溶液、小青龙合剂、固本平喘吸入剂、地塞米松磷酸钠干预。采用ELISA法检测过敏相关免疫学指标[白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-12(IL-12)、白介素-25(IL-25)、γ干扰素（IFN-γ）];RT-PCR技术检测信号转导和转录激活因子6(STAT6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;HE染色观察肺组织病理情况。结果 与正常对照组比较,哮喘模型组IL-4、IL-5、IL-25水平升高,IL-12、IFN-γ水平下降,差异有统计学意义（P<0.05）。与哮喘模型组比较,各药物组IL-4、IL-5水平下降,IL-12、IFN-γ水平升...     

止哮平喘方对哮喘豚鼠T淋巴细胞凋亡的作用

目的:探讨中药止哮平喘方对哮喘豚鼠炎性细胞的影响及诱导T淋巴细胞凋亡的作用.方法:复制卵蛋白致敏哮喘模型.实验动物分正常对照组、哮喘模型组、西药对照组、中药小剂量组、中药大剂量组,共5组.第一次诱喘24h后开始给药,共治疗8d.测量全血及肺泡灌洗液(BALF)中血细胞计数,以反映哮喘的炎症情况;原位末端标记(TUNEL)法检测外周单个核细胞(PBMC)中T淋巴细胞的凋亡情况.结果:哮喘模型组全血及BALF中炎性细胞数显著高于正常对照组;中药大剂量组炎性细胞数均显著降低).哮喘模型组T淋巴细胞凋亡率显著低于正常对照组;中药大剂量组T淋巴细胞凋亡率均显著降低.结论:中药止哮平喘方能够降低气道及外周血炎性细胞的数量,具有抗气道炎症的作用;T淋巴细胞凋亡减少是哮喘气道炎症中T淋巴细胞功能亢进、在气道浸润的主要原因之一;中药止哮平喘方是通过诱导或促进T淋巴细胞凋亡来实现调节哮喘T淋巴细胞免疫功能、抗气道炎症的作用.     

防喘合剂对哮喘豚鼠的作用机制研究

目的探讨防喘合剂对哮喘豚鼠的作用机制及量效关系。方法将80只豚鼠随机分为五组,其中2～5组豚鼠造模,然后每日上午各组分别给予蒸馏水、不同剂量防喘合剂、强的松灌胃,14d后观察引喘潜伏期、肺泡灌洗液(BALF)细胞组分、血清IL-4、INF-γ、TXB2、6-keto-PGF1α水平、血嗜酸性粒细胞(EC)和肥大细胞(MC)计数及胸腺、脾、肾上腺重量。结果各治疗组与模型组比较,均能延长豚鼠引喘潜伏期、降低BALF细胞总数和EC数、降低血EC和MC数、降低血清IL-4和TXB2水平、升高INF-γ和6-keto-PGF1α水平;各治疗组比较,除血EC和MC数、升高INF-γ水平三项指标无差异,其余指标合剂大剂量组作用优于小剂量组,呈剂量正相关,而合剂大剂量组与西药组作用相当;对照组、模型组、合剂大剂量组胸腺、脾及肾上腺重量比较无显著性差异,但西药组低于此三组,差异有显著性。结论防喘合剂对豚鼠具有免疫调节作用,能控制气道变应性炎症,降低气道高反应性;改善气道局部及全身的循环状态;未见明显的激素样副作用。     

复方辛夷口服液对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的:观察中药疏风宣肺、利气平喘的复方辛夷口服液对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机理。方法:采用卵蛋白(OA)致敏豚鼠哮喘模型,60只豚鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、中药3个剂量组,分别观察引喘时间、肺组织病理学、支气管肺灌洗液(BALF)中嗜酸细胞(EOS)数目和凋亡情况。结果:复方辛夷口服液3个剂量组均能延长豚鼠引喘潜伏期,与模型组比较差异非常显著(P<0.01);模型组BALF细胞计数EOS量显著增高,中药组各剂量组BALF中EOS数均少于哮喘组(P<0.05~0.01)。模型组支气管黏膜轻度水肿,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎细胞浸润,其中较多嗜酸细胞浸润,支气管壁增厚;电镜见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内EOS浸润。中药各剂量组以上改变显著较轻,见BALF中EOS凋亡。结论:疏风宣肺、利气平喘可以减轻哮喘的气道炎症,其作用与抑制嗜酸细胞浸润、促进嗜酸细胞凋亡有关。     

哮喘滴丸对哮喘豚鼠血清NO含量的影响

目的:观察哮喘滴丸对哮喘豚鼠血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨哮喘滴丸防治哮喘的机制。方法:选择哮喘豚鼠50只,随机分成正常组、模型组、西药组、哮喘滴丸小剂量组、大剂量组,以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后,分别灌胃给药治疗,测定各组豚鼠血清中NO的含量。结果:正常组较模型组、小剂量组、大剂量组、西药组血清NO含量均显著增高;与模型组比较,小剂量组、大剂量组、西药组NO含量均显著降低,小剂量组、大剂量组、西药组NO含量两两比较有非常显著性差异,NO含量小剂量组>对照组>大剂量组。结论:哮喘滴丸可降低哮喘豚鼠血清NO含量,对哮喘有一定的防治作用。     

葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织TGF-β_1和α-SMA表达的影响

目的：研究葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的调控作用，探讨葛根素对酒精性肝损伤的防治机制。方法：将75只SD大鼠随机分成5组：正常组10只、模型组20只（乙醇等混合液，2次／d）、阳性对照组15只（乙醇等混合液＋复方鳖甲软肝片，1g&#183;kg^-1&#183;d^-1。）、葛根素大剂量组15只（乙醇等混合液＋葛根素片1．5g&#183;kg^-1&#183;d^-1）、葛根素小剂量组15只（乙醇等混合液＋葛根素片0．75g&#183;kg^-1&#183;d^-1），8周后抽取股静脉血并处死，观察肝脏组织病理变化，检测肝组织TGF-β1和α-SMA的表达。结果：模型组大鼠肝组织病理变化和肝纤维化积分与其他各组相比都有显著性改变（P〈0．05）；葛根素大、小剂量组肝组织TGF--β1和α-SMA表达水平明显低于模型组（P〈0．01）；且葛根素大剂量组α-SMA水平明显低于对照组（P〈0．05），小剂量组与模型组相比无显著性差异。结论：酒精性肝损伤大鼠肝脏组织TGF-β1和α-SMA有不同程度的升高，葛根素对其有调控作用，葛根素对酒精性肝损伤有保护作用。     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道ECP和嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的观察中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平的影响。方法健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、哮喘组和正常对照组,采用原位细胞凋亡(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平。结果射干麻黄汤组BALF中EOS较哮喘组明显下降,EOS凋亡明显上升;ECP水平较哮喘组明显下降。结论射干麻黄汤可抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡,降低ECP水平,从而减轻气道炎症反应。     

蛙鸣粉对哮喘豚鼠嗜酸粒细胞凋亡、氧自由基和皮质醇的作用

目的 探讨蛙鸣粉对哮喘豚鼠嗜酸粒细胞（EOS）凋亡，氧自由基及皮质醇的影响。方法 采用卵蛋白致敏诱发豚鼠哮喘，观察中药蛙鸣粉对哮喘豚鼠血浆丙二醛（MDA），全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)，红细胞超氧化物歧化酶（SOD）及血清皮质醇（H）含量的影响，以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中不同密度嗜酸性粒细胞凋亡百分比。结果 蛙鸣粉能提高哮喘豚鼠全血GSH-Px,红细胞SOD，血清H的含量，降低MDA的含量，促进EOS凋亡。结论 蛙鸣粉能够有效地提高血清皮质醇的含量。清除氧自由基，促进EOS凋亡，减轻气道炎症引起的气道高反应。     

三氧化二砷对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的：研究三氧化二砷（As2O3)对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡的影响及其作用机制。方法：豚鼠30只随机分为3组，即对照组、哮喘组和As2O3(2mg/kg)治疗组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记（TdT-mediated dUTP nick end labelling,TUNEL)技术原位标记细胞凋亡；计算机图像分析技术对气道壁EOS浸润和EOS凋亡进行定量测定。结果：对照组豚鼠气道壁EOS计数（4．4±2．5）个／HP，EOS凋亡指数为（0．42±0．08）％；与对照组比较，哮喘组豚鼠气道壁EOS浸润显著增加（P＜0．01），EOS凋亡指数显著下降（P＜0．01）；As2O3治疗组，气道壁EOS浸润显著下降（P＜0．01），EOS凋亡指数显著增加（P＜0．01），EOS凋亡指数显著下降（P＜0．01）；As2O3治疗组，气道壁EOS浸润显著下降（P＜0．01），EOS凋亡指数明显增加（P＜0．01），并且气道壁EOS浸润数量与EOS凋亡指数之间呈显著性负相关（r=-0.949,P<0.01)。结论：EOS凋亡异常是支气管哮喘的一个重要的发病机制；As2O3通过促进肺内EOS凋亡，下调EOS浸润数量，从而减轻了哮喘气道炎症；小剂量As2O3治疗哮喘既有效又相对安全，具有潜在的应用价值。     

苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘豚鼠的干预作用研究

目的:观察苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘(Cough Variant Asthma,CVA)豚鼠模型的影响。方法:将55只豚鼠随机分成正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组及苏黄止咳胶囊高、低剂量组,结合文献方法制作CVA豚鼠模型,检测各组豚鼠咳嗽次数、支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF)中嗜酸粒细胞百分率及气道阻力变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组豚鼠咳嗽次数、BALF中嗜酸性粒细胞百分率明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,苏黄止咳胶囊高、低剂量组豚鼠咳嗽次数明显降低,差异有统计学意义(P0.05),苏黄止咳胶囊高剂量组豚鼠的气道阻力在乙酰甲胆碱浓度为0.2 mg/m L、0.4 mg/m L时下降明显,差异有统计学意义(P0.05),苏黄止咳胶囊高剂量组豚鼠BALF中嗜酸性粒细胞百分率下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:苏黄止咳胶囊对CVA豚鼠的咳嗽次数、BALF中嗜酸性粒细胞百分率及气道阻力有改善作用。     

中药复方“别敏”治疗呼吸道变应性疾病作用机制的实验研究

目的：探讨中药复方“别敏”治疗呼吸道变应性疾病的作用机制。方法：将豚鼠分为5组：正常组,模型组,“别敏”高、中、低剂量组。于实验第1天用10%卵蛋白腹腔注射致敏豚鼠,于第15天用5%卵蛋白雾化吸入诱发哮喘发作,观察各组豚鼠引喘潜伏期,外周血、支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞和IL-5水平变化,脾淋巴细胞增殖反应及血清皮质酮水平变化。结果：模型组豚鼠外周血和BALF中嗜酸性粒细胞、血清IL-5以及血清皮质酮水平明显高于正常组（P〈0.05）。中药复方“别敏”能够明显延长致敏豚鼠引喘潜伏期（P〈0.05）,抑制外周血及BALF中嗜酸性粒细胞水平升高（P〈0.05）,抑制脾淋巴细胞的增殖反应特别是高剂量组（P〈0.05）,降低血清IL-5水平尤其是高、中剂量组（P〈0.05）。结论：中药复方“别敏”能有效防治呼吸道变应性疾病,其机制可能通过调节淋巴细胞功能,降低IL-5水平,降低气道和外周血嗜酸性粒细胞的数量而起作用。     

阳和平喘颗粒对虚寒哮喘模型豚鼠防治及作用机制的研究

目的观察阳和平喘颗粒对哮喘虚寒模型豚鼠炎症及肺组织的影响，探讨其防治哮喘的机理。方法杂色豚鼠120只，雌雄各半，随机分作6组（正常组，模型组，地塞米松组，桂龙咳喘宁组，阳和平喘颗粒中剂量组，阳和平喘高剂量组）。用卵蛋白成功诱发豚鼠哮喘后，给予阳和平喘颗粒、地塞米松、桂龙咳喘宁胶囊进行治疗，观察肺功能与肺组织病理改变。结果与正常对照组相比，模型组肺功能指标吸气阻力（Ri）与呼气阻力（Re）均显著增加，肺顺应性（Cldyn）下降，肺组织电镜下显示：模型组动物的肺组织可见嗜酸性粒细胞片状浸润，Ⅱ型细胞部分线粒体脊突消失、膨胀，板层小体减少，有较多排空现象。血管腔狭窄，毛细血管内皮肿胀，核浓缩，胞浆内可见到髓祥小体（细胞器变性），基底膜结构不清。结论阳和平喘颗粒可通过抗炎在一定程度上改善损害的肺功能，达到防治实验性哮喘的目的，其机制尚须进一步探讨。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4w后处死大鼠，观察各组大鼠引喘潜伏期，并采用TUNEL法检测细胞凋亡，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果：与模型组比较，各治疗组引喘潜伏期明显延长（P〈0．05或P〈0.01）；高剂量组长于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）；与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加（P〈0．01），同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可显著延长引喘潜伏期（P〈0．05或P〈0．01），明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数（P〈0．05或P〈0．01），升高嗜酸性粒细胞凋亡率（P〈0．01）。结论：咳喘宁通过促进EOS凋亡，减轻了哮喘气道炎症，从而减轻哮喘发作。     

寒喘宁口服液对实验性哮喘豚鼠肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的通过观察寒喘宁口服液对实验性哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中γ-干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)水平的影响,探讨寒喘宁口服液对实验性哮喘豚鼠的治疗作用。方法选50只体重为250 g-300 g的雄性幼龄豚鼠,通过随机数字表法分成正常对照组、地塞米松组、哮喘模型组、中药大剂量组、中药小剂量组5组,每组各10只。造模后各组按要求罐药,测定BLAF中IFN-γ和IL-4的含量。结果哮喘模型组与正常对照组比较IFN-γ显著降低(P<0.01),IL-4显著升高(P<0.01)。与哮喘模型组比较,地塞米松组、中药大剂量组、中药小剂量组IFN-γ水平显著升高(P<0.01),IL-4显著降低(P<0.01)。结论寒喘宁口服液能升高实验性哮喘豚鼠BLAF中IFN-γ的水平和降低IL-4的水平,寒喘宁口服液可能是治疗儿童支气管哮喘的有效药物。     

贵州粗壮女贞降血糖作用初探

目的：观察贵州粗壮女贞（Ligustrum robustum BL）降血糖效果。方法：采用尾静脉注射四氧嘧啶造成小鼠糖尿病模型,观察贵州粗壮女贞降血糖作用。结果：贵州粗壮女贞低、中、高剂量组（8g&#183;kg^-1&#183;d^-1、12g&#183;kg^-1&#183;d^-1、24g&#183;kg^-1&#183;d^-1）小鼠给药后血糖值较给药前下降,差异有显著性（P〈0.01）;与糖尿病模型小鼠比较,粗壮女贞不同剂量组的小鼠血糖值均下降,差异有显著性（低剂量组P〈0.05,中、高剂量组P〈0.01）;与阳性对照组比较,高剂量组小鼠血糖值与消渴丸组无差异（P〉0.05）。结论：贵州粗壮女贞对糖尿病模型小鼠具有降血糖作用,高剂量的粗壮女贞降糖效果达到消渴丸的水平。     

泡桐花总黄酮抗哮喘豚鼠气道炎症的作用机制探讨

目的通过豚鼠哮喘模型研究泡桐花总黄酮抗哮喘气道变应性炎症的作用。方法以卵蛋白(OA)致敏豚鼠为动物模型,灌胃途径予以泡桐花总黄酮大、小剂量,观察各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)数和嗜酸性粒细胞特异性趋化因子(Eotaxin)的改变。结果泡桐花总黄酮可显著延长致敏豚鼠的引喘潜伏期,不同程度地抑制BALF中的EOS和白细胞总数及气道上皮Eotaxin的过度表达。结论泡桐花总黄酮对哮喘具有一定的保护作用,其中泡桐花总黄酮可能通过调控Eotaxin在气道黏膜上皮的过度表达,进而抑制Eos向哮喘气道的募集,消除气道炎症,成为其发挥抗过敏性哮喘的重要环节。     

喘敷灵敷贴疗法对哮喘豚鼠血清IL-8、TNF—α的影响

目的：观察中药喘敷灵穴位敷贴对哮喘豚鼠血清IL-8、TNF—α的影响,探讨其防治哮喘的机理。方法：将40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组,以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后,予中药喘敷灵穴位敷贴及西药酮替芬治疗2周后,测定各组豚鼠血清IL-8、TNF—α含量。结果：造模组豚鼠血清IL－8、TNF—α较正常组显著升高（P〈0．01）,中药组血清IL－8、TNF－α较造模组明显下降（P〈0．01）。结论：喘敷灵穴位敷贴能降低哮喘豚鼠血清IL－8、TNF—α水平,减轻免疫炎性反应,对哮喘有一定的防治作用。