金黄色葡萄球菌肠毒素B单克隆抗体对烫伤脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)肠毒素B(SEB)单克隆抗体(单抗)对烫伤脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠56只随机分为正常对照组(n=10)、烫伤对照组(n=10)、烫伤后金葡菌感染组(n=20)和SEB单克隆抗体(单抗)拮抗组(n=16)。测定肺组织SEB水平、髓过氧化物酶(MPO)活性、肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ表达的改变。结果烫伤后金葡菌脓毒症动物肺脏SEB含量明显升高,伤后2、6h分别为66.85ng/g组织和92.46ng/g组织,与正常对照组(14.26ng/g组织)和烫伤对照组(17.32ng/g组织)相比均为P＜0.01;同时,肺组织MPO活性显著增强,峰值可达7.39U/g组织,与正常对照组(2.09U/g组织)相比P＜0.05。与之相应,肺组织MPO活性显著增强(P<0.05)。同时,局部组织IFN-γ和TNF-α基因及其蛋白质表达明显上调(P<0.05),并与肺脏SEB含量呈高度正相关(分别为r=0.9207、P=0.0033和r=0.8142、P=0.0258)。SEB单抗早期干预可有效降低肺组织中SEB含量,并显著抑制IFN-γ和TNF-α的产生,肺脏病理改变亦明显减轻。结论SEB单抗干预可抑制IFN-γ和TNF-α等炎症介质的产生,从而显著减轻烫伤后金葡菌对机体的损害。     

我院耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药性及肠毒素分析

收集了我院１９９４年１０月至１９９５年４月金黄色葡萄球菌１００株，应用药敏试验筛选ＭＲＳＡ，并检测其对１２种抗生素的耐药性，计算ＭＩＣ５０和ＭＩＣ９０，应用乳胶凝集试验法，测定其肠毒素产生率。结果我院总的ＭＲＳＡ阳性率为６０％，烧伤科的ＭＲＳＡ的阳性率为６７．４％，内科６２．５％，骨科４４．５％，ＭＲＳＡ耐药性低于５０％的有万古霉素（３．３％）去甲万古霉素（５％），丁胺卡那霉素（２１．５％）３种，     

超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A对小鼠体内肺瘤的抑制作用

我们通过小鼠模型注射超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A（SEA），观察SEA对小鼠体内肿瘤的抑瘤效果，并探讨其作用机制。     

我院耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药性及肠毒素分析

收集了我院1994年10月至1995年4月金黄色葡萄球菌100株,应用药敏试验法筛选 MR-SA,并检测其对12种抗生素的耐药性,计算 MIC_(50)和 MIC_(90)。应用乳胶凝集试验法,测定其肠毒素产生率。结果我院总的 MRSA 阳性率为60%,烧伤科的 MRSA 阳性率为67.4%,内科62.5%,骨科44.5%。MRSA 耐药性低于50%的有万古霉素(3.3%)、去甲万古霉素(5%)、丁胺卡那霉素(21.5%)3种。MR-SA 产肠毒素率为100%,其中产两种以上者占35%,而 MSSA 产肠毒素率仅为20%,其中产两种以上者占5%。     

我院耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药性及肠毒素分析

收集了我院１９９４年１０月至１９９５年４月金黄色葡萄球菌１００株，应用药敏试验法筛选ＭＲ－ＳＡ，并检测其对１２种抗生素的耐药性，计算ＭＩＣ５０和ＭＩＣ９０。应用乳胶凝集试验法，测定其肠毒素产生率。结果我院总的ＭＲＳＡ阳性率为６０％，烧伤科的ＭＲＳＡ阳性率为６７．４％，内科６２．５％，骨科４４．５％。ＭＲＳＡ耐药性低于５０％的有万古霉素（３．３％）、去甲万古霉素（５％）、丁胺卡那霉素（２１．５％）３种。ＭＲ－ＳＡ产肠毒素率为１００％，其中产两种以上者占３５％，而ＭＳＳＡ产肠毒素率仅为２０％，其中产两种以上者占５％。     

超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素对荷瘤大鼠胃癌模型炎性介质影响的研究

目的　研究超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素 (SEA)对荷瘤大鼠胃癌模型炎性介质影响。方法　采用人胃癌细胞 (MGC80 -3 )皮下接种建立大鼠胃癌模型 40只 ,实验组注射SEA ,对照组注射生理盐水 ,检测大鼠体内炎性介质水平。结果　荷瘤大鼠模型SEA处理以后 ,血清IL 1β ,IL 6,IL 12 ,TNF α和内毒素水平均明显上升 ,与对照组相比差异有显著性 ,尤其以血清IL 1β内毒素水平上升明显 (P <0 .0 1)。结论　超抗原SEA可激活大量的T细胞 ,分泌多种细胞因子 ,直接或间接地杀伤肿瘤细胞。     

超抗原金葡萄球菌肠毒素A对大鼠骨肉瘤的免疫治疗

本实验旨在观察超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)对骨肉瘤荷瘤鼠免疫功能的影响及抑瘤效应，并分析其作用机制，以期为成骨肉瘤的免疫治疗寻求一种新方法。     

超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A锚定的膜表达热休克蛋白70的肠癌瘤苗的抗癌治疗作用研究

目的 研制超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A（SEA）锚定的膜表达热休克蛋白（HSP）70的肠癌细胞瘤苗，研究其抗肿瘤治疗作用。方法 以先期实验制备的膜表达HSP70肠癌细胞株CT26。扩增后以本研究组早先研制的跨膜型SEA蛋白转染法锚定肠癌细胞，灭活并制备双重修饰的肠癌细胞瘤苗。观察瘤苗在体外对小鼠脾淋巴细胞的增殖刺激效应；在BALB／c小鼠结直肠癌移植模型中观察瘤苗的抗癌治疗作用：瘤体生长抑制和荷瘤鼠的生存时间；并同时检测实验鼠的自然杀伤细胞（NK）和细胞毒淋巴细胞（CTL）活性。结果 激光共聚焦显微镜和流式细胞术均证明瘤苗细胞的双重修饰：SEA锚定，HSPT0表达并结合在瘤苗细胞膜表面。比较对照。SEA锚定或膜表达HSPT0的单一修饰瘤苗均显示出较高的鼠淋巴细胞增殖刺激效应；较强的瘤体生长抑制。并使荷瘤鼠的生存时间延长。而SEA锚定的膜表达HSP70的双重修饰瘤苗比单一修饰瘤苗，有着更高的淋巴增殖刺激效应，更强的瘤体生长抑制作用，并使荷瘤鼠的生存时间进一步延长。结论 成功研制了超抗原SEA锚定的膜表达HSPT0的肠癌细胞瘤苗，此双重修饰瘤苗对结直肠癌荷瘤小鼠有更强的治疗作用。     

驻极体对金黄色葡萄球菌感染创面影响的实验研究

采用兔背创面模型，观察驻极体对金黄色葡萄球菌染创面的影响，于兔背上接种金黄色区区球菌液，将４０个创面分布两组，对照组贴上凡士林油纱布，治疗组贴上－１５００ｖ驻极体薄膜，于手术后第１、２、３、５、７、１０天进行肉眼观察，痂下组织细菌定量计算及组织学检查。     

金黄色葡萄球菌感染侵入人成骨细胞的体外实验

目的 体外实验检测金黄色葡萄球菌感染侵入人的成骨细胞情况以及观察不同细菌感染剂量、时间与侵入细胞内细菌数量变化.方法 采用透射电镜方法观察金黄色葡萄球菌感染人的成骨细胞,CFSE荧光标记细菌,流式细胞仪检测细菌感染剂量、时间与侵入细胞内的细菌数量关系.结果 体外金黄色葡萄球菌能够感染侵入到人的成骨细胞内,随着细菌感染剂量增加,侵入细胞内的平均细菌数量和侵入率同步增加;感染时间到4 h时细菌的侵入率最大,侵入细胞内的平均细菌数量在30 min～2 h呈现无统计学差异,但到4 h或8 h时呈现明显差异.结论 体外金黄色葡萄球菌能够感染侵入到人的成骨细胞内,侵入细菌的数量与不同感染剂量及时间相关.     

金葡素治疗吸脂术后血清肿机制的初步探讨

目的 探讨金葡素治疗吸脂术后血清肿的可能机制.方法 对64例吸脂术后血清肿患者分别应用常规和金葡素治疗,然后每日采集渗出液,并对渗出液的比重、pH值、细胞类别及数量,以及总蛋白(TP)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、腺苷脱氨酶(ADA)、载脂蛋白B(ApoB)、总胆固醇(TC)等生化指标进行分析.结果 金葡素治疗组患者治疗7 d后渗出液比重增高,淋巴细胞、间皮细胞的数量增加,TP、LDH、ADA、TC等多种生化指标均有明显升高,其中渗出液比重1.086±0.002、TP(42.1±0.32)g/L、LDH(343.2±9.1)U/L、ADA(19.2±5.14)U/L、TC(0.42±0.02)mmol/L.有核细胞计数平均为600×106/L,其中淋巴细胞占78%,间皮细胞占10%,与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 金葡素治疗组渗出液比重、细胞类别、数量以及多种生化指标的变化是金葡素刺激浆膜以及周围组织产生炎性反应引起的,无菌性炎性反应可能是金葡素治疗吸脂术后血清肿的机制.     

葡萄球菌肠毒素A对肝癌肿瘤浸润淋巴细胞抗瘤活性的作用

目的探讨葡萄球菌肠毒素A(SEA)对肝癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)抗瘤活性的诱导作用。方法取5例手术切除肝癌标本,分离TIL,在SEA作用下进行培养。定时记数,了解其增殖情况。流式细胞仪检测其CD3、CD4、CD8表达情况,噻唑蓝(MTT)比色法测定其对HepG-2肝癌细胞株的细胞毒活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和γ-干扰素(IFN-γ)浓度。结果在SEA刺激下,2周TIL扩增100倍。1周后CD3+细胞占95%以上,CD8+细胞较CD4+细胞增殖更迅速。TIL细胞毒活性随培养逐渐增强。在培养的前10d内,TIL产生大量的TNF-α峰值达(453.70±9.26)ng/L和IFN-γ,其峰值达(2013.22±20.41)ng/L。结论SEA可高效、迅速诱导肝癌TIL的抗瘤活性。     

Clinical study of transitional cell carcinoma of the prostate associated with bladder transitional cell carcinoma

BACKGROUND: Transitional cell carcinoma of the prostate in patients with bladder cancer appears to influence the prognosis and affects the decision about therapeutic modality. Therefore, it is important to characterize transitional cell carcinoma associated with bladder cancer. METHODS: From April 1980 to December 1998, 81 male patients underwent total cystoprostatectomies for transitional cell carcinoma of the bladder. The 81 cystoprostatectomy specimens were examined to clarify the characteristics of prostatic involvement by transitional cell carcinoma. The extent, origin, mode of spread and risk factor of prostatic involvement as well as the prognosis were investigated. In 13 of 15 patients with prostatic involvement the prostate was examined by sequential step sections. RESULTS: Prostatic involvement was observed in 15 of 81 patients (18.5%). Prostatic urethral involvement, invasion to prostatic duct/acinus, prostatic stromal invasion and extraprostatic extension and/or seminal vesicle involvement were recognized in 12 (80%), 14 (93.3%), six (40%), and five (33.3%) of the 15 patients, respectively. Twelve of the 15 patients (80%) with prostatic involvement had papillary or non-papillary tumors (i.e. carcinoma in situ) both in the prostatic urethra and prostatic duct. In 10 of these 12 patients (88.3%), there was contiguity between prostatic urethral and ductal tumors. Seven of the 23 patients (30.4%) with carcinoma in situ of the bladder showed prostatic involvement, which increased to 50% in the presence of carcinoma in situ of the trigone or bladder neck. CONCLUSIONS: Eighty per cent of the patients with prostatic involvement showed papillary or non-papillary tumors both in the prostatic urethra and prostatic duct. There was a high level of contiguity between both tumors. Patients with carcinoma in situ of the trigone or bladder neck revealed significantly higher incidence of prostatic involvement.     

Clinical staging of bladder carcinoma

Summary The TNM staging system for carcinoma of the bladder is reviewed and compared with the Jewett-Strong-Marshall classification system.     

Penoscrotal histoplasmosis following bladder carcinoma

Histoplasmosis is caused by a dimorphic fungus Histoplasma capsulatum. Transmission is via inhalation and lungs are the most commonly affected site. Other sites are involved uncommonly and genitals are rarely involved. The case is reported herein of a man with penoscrotal histoplasmosis following bladder carcinoma that had been treated with intravesical bacille Calmette-Guerin. He presented with multiple ulcers on the penis and scrotum that coalesced, followed by the appearance of cutaneous lesions. The condition responded well to itraconazole. To the best of our knowledge, this is the first case of penoscrotal histoplasmosis following bladder carcinoma.     

葡萄球菌肠毒素A脂质体对小鼠原位移植H22肝癌的治疗作用

目的　观察葡萄球菌肠毒素A(staphylococcalenterotoxinA ,SEA)脂质体对小鼠原位移植H2 2肝癌的治疗作用。方法　逆相蒸发法制备SEA脂质体 ,肝脏原位注射法建立小鼠H2 2原位肝癌模型 ,静脉注射SEA脂质体 ,观察瘤重及抑瘤率。并用ELISA法检测肝组织和血浆中细胞因子TNF α、IFN γ的水平 ;免疫组化染色法观察肿瘤组织TIL的浸润情况。结果　与游离SEA相比 ,SEA脂质体能显著增加肝癌组织TIL浸润和肝脏组织中TNF α、IFN γ水平 ,并对小鼠原位H2 2肝癌具有明显抑制作用 ,而游离SEA无此作用。SEA脂质体组血浆中细胞因子水平较游离SEA组显著降低。结论　SEA脂质体可以显著增加SEA治疗小鼠原位H2 2肝癌的疗效 ,并有可能降低由细胞因子介导的毒性作用。可能的机制是SEA脂质体具有肝靶向性 ,能激活肝癌原位TIL ,激活的TIL及其分泌的大量细胞因子参与了抗肿瘤。     

错配修复基因hMLH1在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

目的 观察错配修复基因hMLH1在膀胱移行细胞癌中的表达,探讨hMLH1与膀胱移行细胞癌的关系.方法 通过免疫组织化学方法 测定hMLH1在80例膀胱移行细胞癌中及20例正常膀胱组织中的表达.结果 hMLH1在膀胱移行细胞癌中的低表达率(32.5%)明显高于在正常膀胱组织中的低表达率(0%),差异有统计学意义(P＜0.05),且hMLH1在膀胱移行细胞癌中的低表达与肿瘤的分期分级有关(P＜0.05).结论 hMLH1的低表达与膀胱移行细胞癌的发生有关,与肿瘤的高分期和高分级有关,hMLH1的低表达在浸润性及分化差的膀胱移行细胞癌多见.     

Early stage small cell carcinoma of the urinary bladder

A 73-year-old man with primary small cell carcinoma of the bladder underwent radical cystectomy. The pathological findings revealed the tumor confined to the submucosal layer (pT1) without metastasis. No adjuvant chemotherapy was carried out. He is alive with no evidence of the disease 24 months after the operation.     

组织蛋白酶D在膀胱移行细胞癌中的免疫组化研究

目的：探讨组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）的表达与膀胱移行细胞癌（ＢＴＣＣ）的生物学行为之间的关系。方法：应用２免疫组织化学ＡＢＣ法对３３例ＢＴＣＣ及１２例正常膀胱组织中ＣＤ怕进行检测,结果：正常膀胱组织移行细胞均呈弱阳性表达,ＢＴＣＣ肿瘤细胞中,强阳性表达率为４８．４８％,显著高于正常对照组,且在不同病理分级与临床分期、单发与多发、初发与复发之间均有显著性差异。结论：ＣＤ表达与ＢＴＣＣ生物学特性密切相关;Ｃ