青光安颗粒剂对兔急性高眼压视网膜的保护作用

目的探讨青光安颗粒剂对兔急性高眼压状态后视网膜保护作用的机制.方法用前房内灌注生理盐水法制成急性高眼压模型,经持续灌胃,分别于造模后第1、3、7、15天处死兔并检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,同时用透射电镜观察视网膜超微结构变化.结果急性高眼压后视网膜组织中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;青光安颗粒剂能显著提高兔高眼压后视网膜组织中SOD活性,降低MDA含量.电镜下可见高眼压后视细胞盘膜结构疏松,线粒体肿胀,神经节细胞线粒体高度膨胀,神经纤维层水肿.青光安颗粒剂能使上述改变明显减轻.结论青光安颗粒剂能提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA含量,达到抗氧化作用,对兔急性高眼压后视网膜有保护作用.     

青光安颗粒剂对急性高眼压实验模型兔视网膜组织酶活性影响的实验研究

现代研究证实:青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(RGC)及其纤维的变性、萎缩和丧失[1～3];能量代谢障碍和自由基及其代谢产物都是青光眼视功能损害的相关因素[4～5].本研究旨在探讨具有益气养阴、活血利水功效的中药复方--青光安颗粒剂对急性高眼压实验模型兔眼视网膜酶活性指标的影响,进一步阐明青光安颗粒剂对青光眼的治疗作用及其机制,以便为临床提供治疗青光眼术后患者提供有效的的方法和药物.     

青光安颗粒剂对急性高眼压实验模型兔视网膜组织酶活性影响的实验研究

现代研究证实：青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(RGC)及其纤维的变性、萎缩和丧失；能量代谢障碍和自由基及其代谢产物都是青光眼视功能损害的相关因素。本研究旨在探讨具有益气养阴、活血利水功效的中药复方——青光安颗粒剂对急性高眼压实验模型兔眼视网膜酶活性指标的影响，进一步阐明青光安颗粒剂对青光眼的治疗作用及其机制，以便为临床提供治疗青光眼术后患者提供有效的的方法和药物。     

青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼滤过性手术后作用的实验研究

青光安颗粒剂是一种治疗抗青光眼手术后患者的药物,具有益气养阴、活血利水的作用。临床研究表明,该药能明显提高抗青光眼手术后患者的视功能,预防术后慢性高眼压的产生;动物实验研究表明,该药具有保护和改善急性高眼压后大鼠视网膜细胞色素氧化酶活性节细胞的作用,且无明显毒副作用,用药较为安全。为了进一步了解青光安颗粒剂的作用机制,我们观察了该药对慢性高眼压兔眼滤过性手术后的作用,报告如下。材料与方法1 动物选取健康成年新西兰长耳白兔15只,月龄3～4个月,体重(1.78±0.16)kg,雌雄不拘,随机分为术后用青光安组、术后对照组与正常对照组3组,每组各5只兔(10只眼)。     

慢性高眼压兔模型的实验研究

目的 建立与临床相近的慢性高眼压兔模型.方法 依据兔眼与人眼巩膜系数不同,推算人眼眼压计进行兔眼测量时实际眼压与所测数值间比率关系后,对20只前房分别注射卡渡姆及糜蛋白酶组兔眼眼压升高情况进行对比分析.结果 卡波姆组造模成功率90%,眼压最高达51.6mmHg,高眼压状态持续30余天.糜蛋白酶组:造模成功率30%,眼压最高达32mmHg,高眼压状态平均持续约20天.结论 前房注射卡波姆是一种有效的慢性高眼压兔造模方法.进行高眼压造模前,均应针对所实验动物进行眼压的矫正,以避免实验偏差.     

青光眼Ⅱ号对兔实验性高眼压的影响

目的：观察青光眼Ⅱ号对兔实验性高眼压的降眼压作用。方法：实验性家兔分为青光眼Ⅱ号治疗组、正常组和对照组。治疗组和对照组用１％甲基纤维素少量多次注入家兔前房形成实验性高眼压。正常组和对照组用生理盐水灌胃,治疗组用青光眼Ⅱ号灌胃,并观察各组眼压变化。结果：治疗组实验后第５天眼压（２．５４±０．４５）ｋＰａ与实验前相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）,但明显低于对照组眼压（４．０５±０．６６）ｋＰａ,（Ｐ＜０．０１）。结论：青光眼Ⅱ号具有降低实验性兔高眼压的作用。     

青光安颗粒剂对抗青光眼术后患者作用的临床研究

目的：观察青光安颗粒剂对抗青光眼术后患者的作用。方法：对青光眼术后患者服用青光安颗粒剂的５１例（７８只眼）和术后未用青光安的对照组３７例（５４只眼）的视力、视野、眼压、血液流变、血栓素和前列腺素改变进行了观察，并进行了平均１３个月的随访。结果：治疗组患者对数视力由治疗前的３．８２±１．２７增进到４．３５±０．７５（Ｐ＜０．０１）；７３．９％患眼的视野与对照组相比有了改善（Ｐ＜０．００５）；两组的眼压变化无显著差异（Ｐ＞０．０５）；血液流变学、血栓素和前列腺素的测定均明显改善；随访期间视力、视野和眼压均稳定。结论：青光安颗粒剂有提高抗青光眼术后患者视功能的作用，并可改善血液流变学、血栓素和前列腺素的指标。     

银杏叶对兔实验性高眼压损伤的保护作用

银杏叶含有多种药理活性的有效成分 ,如黄酮类 ,内酯Ｂ ,萜类等 ,其药理作用有改善缺血性心肌 ,脑组织血液供应 ,清除氧自由基 ,抗血小板活化因子的作用 ,目前已广泛应用于心脑血管病的治疗。而视网膜缺血再灌注损伤中 ,银杏叶提取物ＥＧｂ(ｅｓ ｔｒａｃｔｇｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａ)的保护作用 ,国外也有过报道。作者探讨银杏叶对视网膜缺血再灌注损伤保护作用。1　材料与方法1.1　药品和仪器　银杏叶 (深圳海王医药集团提供 ,批号 19980 10 6) ,每片 2 0ｍｇ含银杏叶提取物 9.6ｍｇ(黄酮 2 0 % ,萜类 6% )。其他分析用试剂均为分析纯 ;72 …     

急性高眼压模型对兔眼部组织血流的影响

目的探讨眼压变化对眼部各组织血流变化的影响。方法前房穿刺灌注法建立急性兔眼高眼压模型并使眼压升高到40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),采用微球技术测量正常及眼压升高后30 min、60 min、90 min以及150 min时虹膜、睫状体及脉络膜血流。结果高眼压状态下虹膜血流变化不明显,而睫状体及脉络膜血流明显降低(P0.05),且随时间延长血流仍有下降(P0.05)。结论高眼压对眼部睫状体及脉络膜血流有明显降低作用,不同组织的微循环在高眼压状态下有不同的改变。     

针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的保护作用。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。予针刺和电针治疗4周,观察其对各组兔视网膜形态学和视网膜节细胞(RGCs)计数的影响。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,针刺组、电针组兔视网膜病理结构损伤较轻,视网膜节细胞(RGCs)数量明显高于模型组(P0.05)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜结构损伤,减少视网膜神经节细胞的凋亡。     

建立兔慢性高眼压模型方法的研究

目的为观察抗青光眼药物的降眼压和保护视神经作用,研究建立兔慢性高眼压模型的方法.方法将27只兔随机分为空白对照组和分别在兔前房内注射复方卡波姆、甲基纤维素及玻璃酸钠、液体硅胶、结膜下注射地塞米松诱发青光眼的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,并评价4种诱发青光眼方法的效果.结果工组有8只眼形成高眼压,高眼压持续时间为21～28天,眼压为32～37mmHg,造模成功率为80%.Ⅱ组2只眼眼压为24～44mmHg及22～34mmHg,分别持续7和11天.其他3组均未形成符合标准的高眼压模型.结论兔眼前房注射0.3%复方卡波姆溶液是一种较好的慢性高眼压模型制作方法.     

针刺降低兔慢性高眼压机理的实验研究

目的　探讨针刺降低兔慢性高眼压的机理。方法　以 1%α 糜蛋白酶溶液 0 1ml注入兔眼后房建立慢性高眼压模型。 2 0只兔分为针刺组和模型对照组 ,观察两组兔眼治疗前后C值和F值的变化。结果　针刺后组间C值比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,组间F值比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　针刺降低兔眼压的机理是增加房水排出 ,而不是减少房水生成     

青光眼I号对兔高眼压视网膜损伤治疗作用的实验研究

目的；探讨实验性高眼压视网膜损伤的机制和青光眼Ｉ号的治疗作用，方法：兔眼前房少量多次注射２％甲基纤维造成高眼压视网膜损伤模型，测定治疗组和对照组视网膜超氧化物岐化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕａｓｅ，ＳＯＤ）琥珀酸脱氢酶（ｓｕｃｃｉｎｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＳＤＨ），和三磷酸腺苷酶（ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＴＰａｓｅ）的活性以及脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏ     

针刺对慢性高眼压家兔眼压及前房角组织病理变化的影响

目的探讨针刺对家兔慢性高眼压及慢性高眼压下前房角组织病理变化的影响及作用机理。方法用后房注射2%α-糜蛋白酶溶液0.1 ml的方法建立家兔实验性慢性青光眼模型。将具有实验性慢性高眼压的36只家兔随机分为针刺组、噻吗心安治疗组和空白对照组,每组12只。各组分别用针刺治疗、滴用0.5%噻吗心安眼液和不予任何治疗,观察每组家兔的眼压变化和前房角组织的病理变化。结果针刺组与空白对照组比较眼压明显下降（P〈0.01）,与噻吗心安组比较差异无显著性（P〉0.1）;针刺组的小梁网和Schlemm管结构较对照组清晰,小梁网缩窄减轻。结论针刺具有降低家兔实验性慢性高眼压的作用,针刺能够改善小梁网功能。     

青光安颗粒剂对复合式小梁切除术后患者的视功能影响

目的:研究青光安颗粒剂对慢性开角型青光眼患者术后的保护作用。方法:治疗组32例于术后第7天服用青光安颗粒剂,对照组服用石斛夜光丸,定期检查患者的视力、视野、眼压及滤过泡。结果:治疗组视力、视野及过滤泡形态均优于对照组,并能维持较低的眼压,减少降眼压药物的使用。结论:青光安颗粒剂能有效控制慢性开角型青光眼患者术后的眼压,保护其视力和视野,是一种临床治疗慢性开角型青光眼的有效中成药。     

青光安颗粒大鼠含药血清指纹图谱的研究

目的:研究青光安大鼠含药血清的指纹图谱。方法:按随机的方法将50只SD大鼠分成青光安20倍组、10倍组、5倍组、青光安2.5倍组、空白对照组。按体表面积换算的方法计算出每只大鼠的灌药量,以青光安颗粒剂溶液灌胃。灌药7天后,麻醉处死大鼠提取血清。用进样器取20μL供试品,注入高效液相仪进行指纹图谱分析。结果:色谱图的结果表明:青光安各剂量组色谱图共有特征色谱峰的相对保留时间的RSD在1%以内,相对峰面积的RSD也在3%以内,符合指纹图谱的要求。青光安20倍组与青光安2.5倍组、青光安5倍组比较两标示峰具有非常显著性差异,青光安20倍组与青光安10倍组比较两标示峰具有显著性差异;青光安10倍组与青光安2.5倍组比较两标示峰具有非常显著性差异,青光安10倍组与青光安5倍组比较两标示峰具有显著性差异;青光安5倍组与青光安2.5倍组比较两标示峰具有显著性差异。结论:青光安在体内的代谢产物浓度随给药浓度的不同也有所不同。     

青光眼Ⅰ号对兔高眼压视网膜损伤治疗作用的实验研究

目的：探讨实验性高眼压机网膜损伤的机制和青光眼Ⅰ号的治疗作用。方法：兔眼前房少量多次注射2％甲基纤维素造成高眼压视网膜损伤模型。测定治疗组和对照组视网膜超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、琥珀酸脱氨酶（succinicdehydrogenase，SDH）和三磷酸腺普酶（adenosinetriposphatase，ATPas）的活性以及脂质过氧化物（lipidperoxide，LPO）的含量。结果：在高眼压视网膜损伤眼视网膜中SOD、SDHATPase活性降低，LPO含量增加，治疗组视网膜SOD、SDH、ATPase活性提高，LPO含量降低。结论：自由基损害及能量代谢障碍参与了高眼压视网膜损伤，青光眼Ⅰ号既可保护视网膜免受自由基损伤，又能使视网膜能量代谢恢复正常，从而起到治疗作用。     

青光安Ⅱ号方治疗青光眼的分子机制研究

目的:基于网络药理学探讨青光安Ⅱ号方治疗青光眼的分子机制.方法:通过TCMSP筛选和预测青光安Ⅱ号方潜在的入血活性成分和作用靶点;通过疾病基因数据库挖掘青光眼相关的靶点;采用STRING数据库绘制成分-靶点和疾病-靶点的PPI网络,并提取这两个网络的交集;采用DAVID 6.8数据库分析筛选关键靶点与作用机制.结果:在...     

急性高眼压对兔晶状体上皮细胞的影响

目的观察急性高眼压状态下兔晶状体上皮细胞凋亡,Bcl-2、PCNA表达的动态变化,以证实凋亡是青光眼性白内障的早期表现。方法36只健康无眼疾成年灰兔随机分为A、B、C、D4组,每组18只眼。将每组再随机分入对照组、50 mm Hg组、80 mm Hg组,保证每只兔两只眼不在同一组。对照组做玻璃体穿刺,不灌注。50 mm Hg组、80 mm Hg组玻璃体穿刺后灌注乳酸钠林格注射液,调整灌注高度控制相应眼压。A、B、C、D组动物分别在灌注3、6、9、12I小时后处死并摘除眼球,取晶状体前囊膜制作晶状体上皮细胞铺片,进行TUNEL染色,Bcl-2、PCNA免疫组化染色。结果1.对照组极少见凋亡细胞,随眼压升高、灌注时间的延长,晶状体上皮细胞出现凋亡并且数量增加(P<0.01)。2.BCL-2蛋白在对照组中有少量表达,高眼压状态下表达随时间延长、眼压增高而增加、染色增强。与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。3.PCNA阳性染色位于晶状体赤道部,中央区无阳性细胞。对照组与实验组无统计学差异(P>0.05)。结论在急性高眼压状态下,晶状体上皮细胞开始出现凋亡并随眼压程度、高眼压持续时间的延长而增加。认为凋亡也是青光眼性白内障起始的细胞学基础。     

青光安Ⅱ号方治疗眼压已控制的青光眼气阴两虚血瘀证患者60例临床观察

目的 观察青光安Ⅱ号方对眼压已控制的青光眼气阴两虚血瘀证患者的疗效.方法 120例眼压已控制的青光眼气阴两虚血瘀证患者随机分为对照组和治疗组各60例,治疗组中原发性开角型青光眼(POAG)患者32例,原发性闭角型青光眼(PACG)患者28例;对照组中POAG患者25例,PACG患者35例.对照组予以降眼压及对症治疗,治...