抑郁首次发作患者感觉门控P50的研究

目的研究抑郁首次发作(以下简称首发)患者的感觉门控P50特点。方法对39例符合国际疾病分类第10版抑郁发作诊断标准的首次抑郁发作患者(患者组)采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)评定病情严重程度,并进行感觉门控P50检测,与40名健康志愿者(对照组)进行比较。结果(1)患者组P50测试刺激波(S2-P50)的波幅[(2.30±1.04)μV]低于条件刺激波(S1-P50)波幅[(3.48±1.66)μV],但高于对照组S2-P50波幅[(1.54±1.26)μV;P<0.01];患者组的S2/S1波幅比值[(70±23)%]高于对照组[(42±26)%;P<0.01],而S1-S2波幅绝对差值[(1.19±1.48)μV]却低于对照组[(2.17±2.16)μV;P<0.05];患者组P50抑制度[(29±23)%]也低于对照组[(57±26)%;P<0.01]。(2)经Pearson相关分析,患者组HAMD17量表评分与P50各指标无相关(P>0.05)。结论抑郁症首发患者感觉门控抑制存在明显缺损,不能有效滤过无关信息。     

精神分裂症首次发病患者治疗前后感觉门控功能的动态观察

目的探讨精神分裂症首次发病(以下简称首发)患者治疗前后的听觉诱发电位P50变异的意义。方法应用美国Bravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,分别于治疗前(66例)、治疗第5周(42例)和第12周(32例)对首发精神分裂症患者(患者组)进行P50检测,同时用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的临床症状;并以正常人(对照组,92名)的P50做比较。结果(1)治疗前,患者组的S1-P50波幅[(3±2)μV]低于对照组[(6±3)μV],S2-P50波幅[(4±2)μV]高于对照组[(2±1)μV],均P<0.01;患者组S2/S1比值[(81±40)%]高于对照组[(42±21)%],S1-S2波幅[(2±1)μV]低于对照组[(3±2)μV],100(1-S2/S1)值(19±17)低于对照组(58±21),差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。(2)患者组的S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与PANSS评分无相关性(P>0.05)。(3)与治疗前比较,患者组在治疗第5周末及第12周末P50的各项指标均无明显改变(均P>0.05)。结论P50变异可能是精神分裂症患者的早期改变,具有一定的属性标志特性,值得进一步随访研究。     

抗精神病药对精神分裂症首次发病患者听感觉门控P50的影响

目的探讨抗精神病药对精神分裂症首次发病患者听感觉门控电位P50的影响。方法采用配对听觉条件（S1）、测试（S2）刺激范式，对33例未经抗精神病药治疗的精神分裂症首次发病患者（患者组），给予第一代和第二代抗精神病药治疗，分别于治疗前、治疗6周后进行听觉诱发电位P50检测，并与30名健康成年人（对照组）对照。结果（1）治疗前，患者组S1波幅[（1．86±0．90）μV]低于对照组[（2．79±1．70）μV]，波幅比值S2／S1（1．03±0．61）高于对照组（0．46±0．26），差异均有统计意义（P〈0．05～0．01）；两组s2波幅及潜伏期的差异均无统计意义。（2）治疗6周后，患者组P50检测结果与治疗前相比，差异均无统计意义。（3）与第一代抗精神病药相比，第二代抗精神病药能提高S1波幅（P〈0．05）。结论精神分裂症患者治疗前已存在P50抑制异常，经两类抗精神病药治疗6周仍未能明显改善；与第一代抗精神病药相比，第二代抗精神病药治疗可提高S1波幅。     

首发和慢性精神分裂症急性期患者的感觉门控P50

目的探讨病程对精神分裂症感觉门控抑制缺陷的影响。方法对58名健康志愿者、38例首发精神分裂症急性期患者和36例慢性精神分裂症急性期患者进行感觉门控研究。应用听觉P50抑制评估感觉门控,实验模式为条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。结果首发患者、慢性患者及对照组的S1波幅分别为（3.7±2.5）μV、（4.5±2.0）μV和（5.8±3.8）μV（F=5.P〈053,.01）,首发患者的S1波幅低于对照组（P〈0.01）;S2波幅分别为（2.8±1.1）μV、（3.5±1.5）μV和（2.1±1.4）μV（F=11.47,P〈0.01）,首发和慢性患者的S2波幅均高于对照组（P分别为0.02,小于0.01）,并且慢性患者的S2波幅高于首发患者（P=0.02）。P50抑制指标在三组之间差异均有统计学意义（P均小于0.01）,首发和慢性患者的S2/S1波幅比均大于对照组（P均小于0.01）,而S1-S2波幅差值和100（1-S2/S1）均低于对照组（P均小于0.01）,但首发患者和慢性患者之间P50抑制指标差异无统计学意义（P均大于0.05）。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在明显的感觉门控P50抑制缺陷,病程对精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷无明显影响。     

伴暴力攻击行为的精神分裂症患者感觉门控电位P50研究

目的 探讨伴暴力攻击行为的精神分裂症患者感觉门控电位P50的特异性,为预测患者暴力攻击行为提供客观生物学标志.方法 纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的精神分裂症患者135例,根据修订版外显攻击行为量表(MOAS)评分,将患者分为攻击组(n=70)和非攻击组(n=65).按年龄、性别等匹配原则...     

氯氮平与氯丙嗪对精神分裂症患者听觉感觉门控的比较：前瞻性病例对照研究

背景精神分裂症患者听觉感觉门控（以下简称感觉门控）P50受损,各种抗精神病药物对该P50的作用仍有争议。假设第二代抗精神病药物氯氮平治疗的精神分裂症患者比氯丙嗪治疗患者的感觉门控P50的改善明显。方法前瞻性对照研究纳入刚住院的精神分裂症患者,由治疗医师决定氯氮平治疗者26例（研究组）,氯丙嗪治疗者30例（对照组）。氯氮平组有23例完成8周研究纳入分析,氯丙嗪组为20例。检测P50的方法为双短声刺激[听觉条件（S1）-测试刺激（S2）范式],检测时点为基线、治疗第4周和第8周。临床症状用阳性与阴性综合征量表（Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS）评定。结果两组年龄、性别、教育程度、病程和基线PANSS总分差异均无统计学意义。氯丙嗪组平均（标准差）治疗剂量为389（96）mg/d,氯氮平组为345（117）mg/d。重复测量的方差分析显示,氯氮平组颅顶中央脑区（central zone,Cz）P50比值（S2/S1）的下降比氯丙嗪组明显[基线为108%比106%,第4周94%比102%,第8周84%比95%,F=4.91,P=0.029],而S1和S2波幅差异无统计学意义。两组间S1和S2的波幅无明显差异。氯氮平组治疗后P50比值较治疗前下降（F=4.39,P=0.014）,氯丙嗪组治疗前后P50比值没有明显变化。结论氯氮平治疗可以减轻精神分裂症患者感觉门控的受损程度;与氯丙嗪治疗相比,氯氮平治疗者的改善程度较明显。     

首发精神分裂症患者及其一级亲属感觉门控P50研究

目的探讨首发精神分裂症患者及其未患病的一级亲属感觉门控电位P50的特征。方法采用条件-测试听觉刺激模式对50例首发精神分裂症患者(患者组)、40名未患病的一级亲属(亲属组)和50名正常人(正常对照组)进行P50检测,比较3组P50各成分之间的差异。结果患者组、亲属组和正常对照组3组之间P50潜伏期比较,差异无统计学意义(P>0.05);患者组和亲属组测试刺激所诱发的P50(S2-P50)波幅(中位数1.69uV和1.39uV)高于正常对照组(0.92uV),而2组条件与测试刺激P50波幅的差值(中位数0.16uV和0.44uV)与P50抑制率(中位数10.23%和19.10%)低于正常对照组(1.32uV与62.29%),差异均有统计学意义(P<0.01);正常对照组内男女性别组间P50各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论精神分裂症患者及其未患病的一级亲属均存在P50感觉门控功能异常,提示P50可能是精神分裂症的遗传素质指标。     

焦虑症患者治疗前后感觉门控电位P50动态观察

目的探讨焦虑症患者的感觉门控电位P50变异的意义。方法应用美国B ravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)—测试刺激(S2)模式对36例焦虑症患者作了P50检测。患者组于治疗10周时进行P50检测。结果焦虑症P50抑制明显减弱;S2-P50波幅正常人(2.2±0.9)μV,患者组(2.8±1.8)μV,P<0.05。患者组在治疗后的10周随访时的P50主要指标差异也无显著性(P>0.05)。结论P50变异也是焦虑症的特性,值得进一步随访。     

感觉门控P50对精神分裂症诊断价值的初步探讨

目的探讨听觉感觉门控电位P50对精神分裂症的诊断价值。方法共入组56例患者（患者组）和22名正常对照（对照组）。患者符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM-IV）的精神分裂症诊断标准。采用听觉条件（S1）-测试刺激（S2）范式检测P50电位,计算S2与S1波幅的比值即P50比值。使用阳性与阴性综合征量表（PANSS）评定患者的精神症状。结果患者组P50比值（89.7±57.1）高于对照组（47.2±26.4）,差异有统计学意义（t=2.97,P〈0.01）。患者组P50比值与PANSS总分和病程之间无相关性（r值分别为0.123、0.119）。P50比值的ROC曲线下面积（AUC）=0.743。以34为临界值,灵敏度和特异度分别为96.4%和45.5%;以50为临界值,灵敏度和特异度分别为80.4%和50.0%。结论精神分裂症患者存在感觉门控障碍,P50比值与其病情和病程无关,P50比值在精神分裂症有中等诊断价值。     

焦虑症患者认知电位P300及感觉门控P50特点

目的探讨焦虑症患者的认知电位P300及感觉门控P50的特点。方法选取2014年1月-10月在珠海市慢性病防治中心心理科门诊就诊的符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)焦虑症诊断标准的患者67例。采用汉密尔顿焦虑量表14项版(HAMA-14)评定病情严重程度,并进行认知电位P300及感觉门控P50检测,与40名正常人(对照组)进行比较。结果 1焦虑症组P300潜伏期较对照组长[(378.26±53.47)ms vs.(332.65±37.78)ms,(P0.01)];2焦虑症组P50抑制比(S2/S1波幅比值)高于对照组[(89±41)%vs.(55±20)%,P0.01]。结论焦虑症患者P300潜伏期较正常人长,认知功能减退;听感觉门控电位P50抑制存在缺损,不能有效滤过无关信息。P300及P50检测可能成为筛查焦虑症患者早期认知功能损害的辅助指标。     

30名健康儿童的感觉门控P50研究

目的 应用诱发电位新技术探讨健康儿童感觉门控 (SG) P50特点.方法 应用美国Nicolet脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对30名健康儿童进行听觉P50检测.结果 健康儿童Cz脑区S1-P50潜伏期(60.7±11.9)ms,波幅(5.7±3.3)μV;S2-P50潜伏期(65.4±22.0)ms,波幅(2.4±1.3)μV.S2-P50波幅显著低于S1-P50(P<0.01).S2/S1比值为(42.8±21.0)%;S1-S2波幅和100(1-S2/S1)波幅分别为(3.3±2.6)μV和(57.9±21.0)μV.结论 听觉P50电位具有抑制性特征,其变化可反映大脑健康儿童SG的功能状态.     

健康成人感觉门抑制P50实验研究

目的 应用脑诱发电位新技术探讨健康成人听觉P50特点.方法 应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对58名健康成人作了听觉P50检测.结果 S1-P50潜伏期和波幅与S2-P50潜伏期和波幅在三个脑区无统计学差异.Cz脑区显示,健康成人S1-P50潜伏期(59.6±11.1)ms,波幅(6.1±3.3)μV;S2-P50潜伏期(68.7±24.6)ms,波幅(1.9±1.3)μV.S2-P50波幅显著低于S1-P50波幅(t=9.02,P<0.01).P50潜伏期和波幅无性别差异.结论 听觉P50电位具有抑制性特点,其变化可反映大脑正常感觉门抑制的功能状态.     

Visual emotional stimuli modulation of auditory sensory gating studied by magnetic P50 suppression

The auditory sensory gating system modulates its sensitivity to incoming stimuli and prevents higher brain functions from sensory overload in the primary auditory cortex. We investigated whether visually evoked emotional stimuli affect auditory sensory gating. Magnetic P50 (P50m) suppression was evaluated by magnetoencephalography in fifteen healthy subjects while they viewed slides varying in emotional valence and arousal. The ratio of strength of dipole moments of the 2^nd to the 1^st P50m and the anatomical location of their sources were calculated. Negatively valenced slides significantly attenuated P50m suppression, as compared to neutral ones, while the effects of positive slides were insignificant. No effects on latencies or the location of P50m sources were observed. Thus, negative emotional stimuli may modulate sensory gating.     

伴有凶杀行为精神分裂症患者听觉感觉门控P50的随访研究

目的 随访分析伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控电位P50的变化.方法 采用条件-测试刺激模式,对25例伴有凶杀行为的精神分裂症患者(患者组)和27名正常对照者(对照组)进行P50检测和比较,经过抗精神病药物治疗3个月后,有11例患者完成了P50随访,同时应用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的精神症状.结果 ①与对照组相比,患者组在入组未用药时和随访3个月时的S2-P50波幅均较高(P<0.01),S2/S1比值均较大(P<0.01),S1-S2差值(P<0.05)和100(1-S2/S1)值均较小(P<0.01).患者组P50波幅、潜伏期和P50抑制指标在入组时和3个月时的差异均无统计学意义(P>0.05).②与入组时相比,3个月时患者组PANSS总分、阳性量表分、一般精神病理量表分以及反应缺乏、思维障碍、激活性、偏执、抑郁、攻击等6个症状群得分降低(P<0.05).③患者组在入组时和3个月时S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)等P50抑制指标与病程、PANSS各指标均无相关(P>0.05).结论 伴有凶杀行为的精神分裂症患者感觉门控存在异常,且P50抑制指标可能是该人群的素质指标.     

典型与非典型抗精神病药对首发精神分裂症P50感觉门控的作用

目的 比较典型与非典型抗精神病药对P50感觉门控的作用.方法 运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式两种方法检测61例首发精神分裂症患者(治疗前后)和36名正常对照的P50听觉诱发电位.患者组依治疗情况分为典型抗精神病药(奋乃静,舒必利)治疗组(简称典型组)和非典型抗精神病药(氯氮平、奥氮平、利培酮和喹硫平)治疗组(简称非典型组),比较两组治疗前后P50感觉门控的差异.结果 治疗前,典型组和非典型组条件-测试刺激模式S2-P50波幅、P50抑制和刺激序列模式高频刺激P50波幅、P50抑制指标均差于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后,典型组条件-测试刺激模式S2-P50波幅、P50抑制指标虽有改善但与治疗前的差异无统计学意义(P>0.05),但刺激序列模式P50波幅、P50抑制明显改善,与治疗前的差异有统计学意义(P<0.05);非典型组两种模式下P50波幅、P50抑制指标均明显改善,与治疗前的差异均有统计学意义(P<0.05).结论 典型抗精神病药能够改善刺激序列模式P50感觉门控功能,但不能改善条件-测试刺激模式P50感觉门控功能;非典型抗精神病药物能同时改善条件-测试刺激模式和刺激序列模式P50感觉门控功能.     

Differential impact of heavy cannabis use on sensory gating in schizophrenic patients and otherwise healthy controls

Cannabis abuse may precipitate the onset of schizophrenia and a dysfunction of the endocannabinoid system may be involved in the pathology of schizophrenia. Nevertheless, only few studies have addressed the neurobiological consequences of cannabis abuse for the development and course of schizophrenia. We measured the long-term effect of chronic cannabis abuse on the inhibitory function of the brain by the auditory P50 sensory gating in schizophrenic (n=15) and otherwise healthy chronic cannabis abusers (i.e. cannabis controls; n=11) and compared it to that of schizophrenic patients (n=12) and healthy controls (n=18) without cannabis or other drug abuse. All study subjects had to be abstinent from cannabis for at least 28 days. The main finding of our study was a P50 sensory gating deficit in cannabis controls that was correlated with the number of years with daily consumption (r=0.81; p=0.003). In contrast, we found no differences in P50 sensory gating between schizophrenic cannabis-abusers and non-abusers or healthy controls and no correlation with the number of years with daily consumption in those groups. To our knowledge this is the first study comparing the influence of chronic cannabis abuse in schizophrenic and otherwise healthy abusers on the inhibitory function of the brain. Our data provide some evidence that chronic cannabis abuse may affect sensory cortical circuits even after prolonged abstinence and they point to a possible differential effect in schizophrenic and otherwise healthy users.