中药姜黄的抗肿瘤作用

目的 :观察中药姜黄的抗肿瘤作用。方法 :采用口服灌胃对小鼠S180 肉瘤实体型、腹水型进行抑瘤实验。结果 :小鼠S180 肉瘤实体型实验组动物肿瘤明显缩小 ,在姜黄剂量为 6 0g·kg-1时 ,抑瘤率为 4 3.0 5 % ;能显著延长小鼠S180 肉瘤腹水型实验组小鼠生存期 ,在剂量为 30g·kg-1时 ,生命延长率达 81.5 1%。结论 :中药姜黄具有抗肿瘤作用。     

松树皮中原花青素对荷瘤小鼠S_(180)肿瘤细胞抗氧化酶系的影响

目的研究松树皮中原花青素的体内抗肿瘤作用.方法采用小鼠移植性肿瘤模型S180肉瘤考察松树皮原花青素对荷瘤小鼠瘤重的抑制作用,紫外分光光度法测定原花青素对肿瘤细胞CuZn-SOD、GSH-PX活性以及MDA含量的影响,流式细胞仪检测原花青素对肿瘤细胞中活性氧含量的影响.结果松树皮原花青素对肿瘤细胞有较强的抑制作用,120mg·kg-1的剂量能显著抑制荷瘤小鼠S180肉瘤的生长,抑瘤率达49.73%;对S180肿瘤细胞中CuZn-SOD、GSH-PX活性有一定的作用,其中高剂量能够显著性的提高其活性;能够降低肿瘤细胞中MDA的含量,防止脂质过氧化的发生.结论松树皮原花青素通过抑制肿瘤的生长,保护正常细胞,减少自由基对正常细胞的伤害而达到抗肿瘤作用.     

青蒿素抗肿瘤作用的初步研究

目的 研究菊科植物黄花蒿的单体青蒿素(Artimisinine, ART)的抗肿瘤作用.方法 采用动物移植性肿瘤实验方法.结果 50 mg·kg-1 ART对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤率为37.88%;100 mg·kg-1 ART对小鼠移植性肝癌Heps实体瘤的抑瘤率为35.23%;ART对艾氏腹水癌EAC小鼠生命延长率无统计学意义.结论 ART具有良好的抗肿瘤作用.     

黄连解毒汤体内外抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察黄连解毒汤的体内、体外抗肿瘤作用。 方法：采用小鼠肉瘤S180和小鼠前胃癌MFC等移植性肿瘤模型进行体内实验,通过检测抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数等指标观察黄连解毒汤的体内抑瘤作用及对免疫器官的影响。并用MTT方法检测黄连解毒汤对小鼠S180、小鼠MFC、人胃癌SGC-7901、人肝癌SMMC-7721等4种瘤株的抑制作用。结果：黄连解毒汤大、中剂量组中对S180荷瘤小鼠有抑制作用,大剂量组对MFC荷瘤小鼠有抑制作用,抑瘤率分别为48.38%、33.77%、30.74%;对S180、MFC、SGC-7901和SMMC-7721细胞均有一定的细胞毒作用, IC50分别为99.73 mg?L-1、84.47 mg?L-1、153.32 mg?L-1和102.87 mg?L-1。结论：黄连解毒汤体内对S180、MFC小鼠移植瘤有一定的抗肿瘤活性,体外对4种肿瘤细胞也具有抑制作用。     

胡桃楸提取物的抗肿瘤作用

目的探讨胡桃楸提取物SH体内外抗肿瘤活性。方法体外实验应用MTT法检测SH对人宫颈癌细胞株HeLa、小鼠腹水型肝癌细胞株Hca-F的增殖抑制作用;体内实验应用小鼠S180实体瘤动物模型,通过对荷瘤小鼠体质量以及抑瘤率的影响,评价SH不同剂量(4.5、9.0、18.0 mg·kg-1)以及与化疗药物环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合用药对S180肉瘤的生长抑制作用。结果体外实验表明,SH可以显著抑制HeLa、Hca-F肿瘤细胞的增殖;体内实验表明,SH具有明显的抑瘤作用,中、高剂量组(9、18 mg·kg-1)的抑瘤率分别为25.9%和35.3%,与CTX联合用药时,能够提高CTX的抑瘤率,中、高剂量组(9+10 mg·kg-1、18+10 mg·kg-1)抑瘤作用呈现相加作用。结论胡桃楸提取物SH,在体外能够明显抑制HeLa、Hca-F肿瘤细胞的增殖,在体内能够抑制荷瘤小鼠S180肉瘤生长,提示胡桃楸提取物SH具有一定的抗肿瘤活性。     

人参茎叶皂甙对5-氟脲嘧啶抗肿瘤的增强作用

目的 :观察人参茎叶皂甙 (GSL)促进氟脲嘧啶 (5 FU)对小鼠S1 80实体瘤的抑瘤作用。方法 :采用昆明种小鼠 ,随机分组进行实验 ,分别给予不同剂量人参茎叶皂甙与氟脲嘧啶配伍使用 ,观察其对小鼠S1 80实体瘤抑瘤率的差别。结果 :低剂量人参茎叶皂甙 (1 5mg·kg-1)与氟脲嘧啶 (1 .5mg·kg-1)组方对小鼠S1 80实体瘤有显著的抑瘤作用 (抑瘤率达2 6.90 % ,P <0 .0 5 ) ,对胸腺无抑制作用 ;阳性对照药5 FU(2 5mg·kg-1)的抑瘤率为 3 6.61 % ,但其对胸腺有显著抑制作用 ;而人参茎叶皂甙 (1 0 0mg·kg-1)单用对小鼠S1 80实体瘤抑瘤率为 2 7.44%。结论 :低剂量人参茎叶皂甙 (1 5mg·kg-1)显著促进 5 FU(1 .5mg·kg-1)对小鼠S1 80实体瘤的抑瘤作用而无胸腺抑制作用 ,可并减少 5 FU的毒副作用     

甲氧基聚乙二醇-聚乳酸胶束载体对丝裂霉素的抑瘤活性及局部组织损伤的影响

目的探讨甲氧基聚乙二醇-聚乳酸(mPEG-PLA)胶束是否可以提高丝裂霉素(MMC)的抗肿瘤活性及降低MMC的局部组织损伤作用。方法采用腹腔种植方法分别制备昆明小鼠肉瘤180(S180)实体瘤模型及H22肝癌腹水瘤模型,每个模型小鼠均分为模型组(生理盐水0.1ml·kg-1),mPEG-PLA组,MCC1mg·kg-1组,胶束MMC2,6和18mg·kg-1组。分别观察S180实体瘤的抑瘤率及H22腹水瘤的生命延长率。BALB/C小鼠分别右后肢im给予生理盐水组(正常对照),mPEG-PLA,胶束MMC0.02,0.04,0.08,0.1,0.16,0.2和0.4mg·kg-1组,MMC0.02,0.04,0.08,0.1,0.16,0.2和0.4mg·kg-1组,观察小鼠局部组织损伤情况。结果在S180实体瘤模型上,mPEG-PLA无肿瘤抑制作用;MMC1mg·kg-1的肿瘤抑制率为34.8%,胶束MMC2,6和18mg·kg-1的肿瘤抑制率分别为31.23%,51.8%,66.8%,胶束MMC6和18mg·kg-1的肿瘤抑制率明显高于MMC组(P<0.01)。在H22腹水癌模型上,mPEG-PLA对肿瘤小鼠的生命延长率无影响;MMC1mg·kg-1的生命延长率为123.4%,胶束MMC2,6和18mg·kg-1的生命延长率分别为76.6%,171.0%和206.5%,胶束MMC2mg·kg-1组生命延长率显著低于MMC组(P<0.01),但高于模型组(P<0.01),胶束MMC6和18mg·kg-1的生命延长率明显好于MMC组(P<0.05)。在组织损伤模型上,胶束MMC组损伤发生时间和损伤面积明显低于相同剂量的MMC组(P<0.05)。结论 mPEG-PLA胶束能够提高MMC体内抗肿瘤作用,降低MMC的毒性作用。     

泥蚶提取物-海生素抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨泥蚶提取物 海生素对体外培养的人肺癌、乳癌、胃癌细胞增殖的影响和对小鼠移植性肿 瘤预防治疗的作用。方法:采用MTT法检测海生素(0.5%～2%)对体外培养的人肿瘤细胞增殖的抑制作 用;体内实验则首先尾静脉给予小鼠147,210,300mg·kg-1·d-1的海生素,共3d。然后用小鼠实体瘤S180、 肝癌实体瘤(Heps)和艾氏腹水瘤(EAC)株接种小鼠,接种后继续给药10d,计算抑瘤率和荷瘤小鼠生命延长 率。结果:海生素在0.5%～2%的剂量范围内,对体外培养的3种肿瘤细胞均有抑制作用。其中对肺癌细胞 最明显,且存在量效关系(r=0.974,P<0.01)。体内实验结果显示灌胃给药海生素147～300mg·kg-1剂 量范围内,对接种的S180和肝癌实体瘤(Heps)的抑瘤率分别达到19.34%～65.19%和32.23%～79.53%,对 艾氏腹水瘤(EAC)小鼠的生命延长率为40.54%～57.66%。结论:海生素对体外培养的人肺癌、乳癌和胃癌 肿瘤细胞和对接种的小鼠肿瘤具有明显的抑制作用,且毒副作用小,有可能开发成为一种海洋抗肿瘤药物。     

女贞子提取物的体内抗肿瘤作用

目的：观察女贞子中含有熊果酸和齐墩果酸粗提物的抗肿瘤作用。方法：采用小鼠移植性肿瘤模型，观察了女贞子提取物（Extract of Nu Zhen Zi,ENZZ）对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤作用，对S180荷瘤小鼠的生命延长作用。结果：女贞子提取物对小鼠移植性肿瘤H22有抑制，ENZZ250mg/kg，500mg/kg，1000mg/kg组平均抑瘤率分别为41.49%、48.32%、45.45%，对S180肉瘤实体型有抑制作用，上述三个剂量的抑瘤率分别为37.50%、44.23%、46.15%；女贞子提取物对S180肉瘤腹水型，H22肝癌腹水型无生命延长作用。结论：女贞子提取物对移植性肿瘤H22肝癌、S180肉瘤有抑制作用。     

艾迪粉针剂的抗肿瘤作用

目的通过体内外抗肿瘤实验观察艾迪粉针剂的抗肿瘤作用。方法抗肿瘤体内实验:建立小鼠移植性肉瘤S180和小鼠肝癌H22的实体瘤模型,艾迪粉针剂对小鼠尾静脉给药,连续处理7 d,第8天剥离瘤块称质量,计算抑瘤率,与化疗药合并用药考察减毒增效作用;建立小鼠L1210白血病模型,阳性对照组为顺铂,考察生命延长率。体外实验:常规传代培养人肝癌BEL7402、人宫颈癌HeLa细胞、人黑色素瘤A375 S2细胞、人胃癌SGC 7901和小鼠纤维肉瘤L929细胞,用MTT法检测活细胞数和生长抑制率。结果艾迪粉针剂连续7 d每日1次静脉注射对小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22具有明显的抑瘤作用,本品与化疗药合并用药有增效作用;艾迪粉针剂体外对多种人肿瘤细胞具有体外抗肿瘤活性,且具有较低的IC50值。结论艾迪粉针剂具有体内和体外抗肿瘤活性。     

纳米氧化钛对大鼠神经胶质细胞的毒性作用

目的研究纳米氧化钛(nano-TiO2)对大鼠神经胶质细胞的毒性作用。方法①体外实验:制备3种粒径10,20和200nm的nano-TiO2颗粒悬液,分别以6.25,12.5,25,50和100mg·L-1对大鼠星形胶质细胞进行72h染毒培养,应用磺基罗丹明B法检测nano-TiO2对星形胶质细胞存活率的影响。②体内实验:Wistar大鼠气管内分别注入上述3种粒径的nano-TiO2悬液,每种粒径设0.1,1.0和10.0mg·kg-13个剂量组,每组3只,72h后分别用电感耦合等离子质谱和放射免疫法检测大鼠脑组织中nano-TiO2的含量和白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10水平的变化,并通过光学显微镜和透射电镜观察nano-TiO2对大鼠神经胶质细胞形态的影响。结果①体外实验发现,nano-TiO2对大鼠星形胶质细胞存活率的抑制作用具有明显的浓度-效应关系,3种粒径10,20和200nm的nano-TiO2与胶质细胞培养72h,其半数抑制浓度分别为55.9,66.0和3827.0mg·L-1;细胞形态亦发生明显变化,细胞排列稀疏,间隙增大,胞内颗粒物增多,细胞透明度下降。②体内实验发现,粒径10和20nm的nano-TiO20.1mg·kg-1及粒径200nm的nano-TiO20.1,1.0和10.0mg·kg-1组,大鼠脑组织中的nano-TiO2,IL-1β,TNF-α及IL-10浓度与对照组比较无明显变化;粒径10和20nm的nano-TiO21.0及10.0mg·kg-1组大鼠脑组织中nano-TiO2,IL-1β,TNF-α及IL-10浓度随nano-TiO2剂量的增加而增加;病理学观察结果表明,nano-TiO2破坏大鼠血脑屏障,造成脑组织坏死,并进入神经胶质细胞内,引起炎症反应和细胞水肿。结论Nano-TiO2对大鼠神经胶质细胞具有细胞毒性作用,其作用强度与粒径大小有关,其作用机制可能与诱导炎症反应有关。     

水飞蓟宾对顺铂所致大鼠肾毒性的预防作用

观察了大鼠 ig水飞蓟宾 (SB)对顺铂 (CDDP)肾毒性的预防作用及可能机理 ,并初步探讨 SB对CDDP抗肿瘤效应的影响 .大鼠经 ig SB 2 0 0 mg·kg-1后 1 h,ip CDDP5mg· kg-13和 5d后与仅ip CDDP组比较 ,体重和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高 ,而尿素氮含量 ,尿 N -乙酰 -β- D-氨基葡萄糖苷酶的排泄及丙二醛生成均明显降低 .ig SB30 0 mg· kg-1后 ip CDDP5mg·kg-1对荷 S180 小鼠的瘤重抑制率为 85.7% ,与仅 ip CDDP 5mg· kg-1组的瘤重抑制率 (81 .7% )无明显差别 ,ig SB30 0mg·kg-1组的瘤重抑制率为 30 % .表明 SB明显预防 CDDP所致大鼠肾毒性 ,但不影响 CDDP抗肿瘤作用 . SB预防肾毒性的部分机理可能与清除自由基 ,抑制脂质过氧化形成 ,并提高机体抗氧化能力有关 .SB对 CDDP抑制小鼠 S180 生长的效能没有明显影响     

三氟拉嗪的抗伤害作用及其作用机理

应用小鼠热板法和醋酸扭体法伤害实验 ,评价三氟拉嗪的抗伤害作用 ,并对其作用机理进行探讨 .结果表明 :在热板法伤害实验中 ,三氟拉嗪 (2～ 2 0mg·kg- 1)剂量依赖性地延长热板伤害反应的潜伏期 ,三氟拉嗪 (2mg·kg- 1)和吗啡 (1,3和 6mg·kg- 1)合并使用 ,增加吗啡抗伤害的作用和效率(2 9.4 %～ 5 4 .4 % ) ;在醋酸扭体法伤害实验中 ,三氟拉嗪 (0 .1～ 3mg·kg- 1)非常显著地抑制醋酸伤害刺激所致小鼠扭体反应的次数 ,增加扭体反应的潜伏期 ,呈剂量依赖性 .进一步研究结果表明 :μ受体拮抗剂纳洛酮 (1～ 9mg·kg- 1)和多巴胺 1(DA1) /多巴胺 2 (DA2 )受体激动剂阿扑吗啡 (1～ 9mg·kg- 1)对三氟拉嗪的抗伤害作用无翻转作用 .这些结果提示 :三氟拉嗪具有一定的抗伤害刺激的药理作用 ,但是中枢神经系统中的 μ受体和DA2 受体不参与三氟拉嗪的抗伤害作用     

左旋盐酸去甲基苯环壬酯对大鼠和小鼠震颤与行为的影响

目的评价抗胆碱药左旋盐酸去甲基苯环壬酯(R-DM8021)的帕金森病(PD)治疗作用。方法 ①使用脑单侧立体定向注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠中脑黑质-多巴胺神经元的方法建立PD动物模型。观察大鼠单次ig给予R-DM80210.2,0.5,1.0和2.0mg.kg-1旋转行为;观察大鼠连续ig给予R-DM80210.2,0.5和2.0mg.kg-121d对大鼠旋转行为;观察大鼠连续ig给予R-DM80210.2,0.5和2.0mg.kg-17d后自发活动情况。②昆明小鼠ig给予R-DM80210.25～40mg.kg-1,30min后ip给予氢溴酸槟榔碱35mg.kg-1,观察肌肉震颤持续时间。③C57BL/6小鼠ip给予MPTP30mg.kg-17d建立MPTP帕金森病模型,ig给予R-DM80215,10和20mg.kg-1后观察小鼠自发活动情况。结果①与6-OHDA损毁模型对照组相比,单次ig给予R-DM80210.2,0.5,1.0和2.0mg.kg-1分别使APO诱导的旋转次数增加(17.3±4.5)%、(29.8±9.3)%、(30.2±13.9)%和(31.7±5.5)%;苯海索3.0,5.0和10.0mg.kg-1组分别增加(18.8±4.8)%、(22.2±17.3)%和(36.9±10.0)%。连续给药21d,大鼠APO诱导的旋转次数显著增加(P<0.01),并维持在稳定的水平。与等剂量的苯海索相比,R-DM8021对APO诱导旋转的作用更强。建模成功后,大鼠10min内自发活动路程较正常组显著降低(P<0.01),连续给予R-DM8021和苯海索7d可明显提高大鼠自发活动路程,R-DM8021对大鼠自发活动的改善效果显著优于等剂量的苯海索(P<0.01)。②ip给予槟榔碱35mg.kg-1,小鼠出现明显肌肉震颤,持续时间为(8.9±1.0)min,R-DM8021和苯海索均可剂量依赖性地降低小鼠肌肉震颤持续时间,两药对槟榔碱致小鼠肌肉震颤持续时间抑制作用的ED50分别为(6.87±1.33)mg.kg-1和(41.14±9.31)mg.kg-1,两者相比具有显著性差异(P<0.01)。③ip连续给予MPTP7d,小鼠3min内自发活动路程较正常组显著降低,连续ig给予R-DM8021和苯海索3d可明显提高小鼠自发活动路程,R-DM8021对小鼠自发活动的改善效果显著优于等剂量的苯海索(P<0.01)。结论 R-DM8021对3种模型PD均有治疗作用且效果均优于苯海索。     

对氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯的小鼠急性毒性和大鼠长期毒性

目的评价对氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯(AZ)的安全性。方法 小鼠分别ig给予AZ3000～1001mg.kg-1或ip给予AZ1600～983mg.kg-1,观察14d,测定小鼠的半数致死量(LD50)。大鼠ig给予AZ500,291.7和166.7mg.kg-1(为临床拟用剂量的60倍、35倍和20倍),连续13周,停药2周后,观察大鼠一般状况、体质量增长、血液学、血液生化学和病理组织学等指标的变化。结果小鼠ig及ip给AZ的LD50分别为2053和1254mg.kg-1。大鼠给药13周后,AZ500mg.kg-1组血清转氨酶、尿素氮和肝系数升高(P<0.05),AZ291.7mg.kg-1组血清天冬氨酸转氨酶(AST)和肝系数升高(P<0.05),其他各组各指标与溶媒对照组相比均无显著性差异。病理组织学检查显示,AZ500mg.kg-1有1例肝组织炎细胞浸润,其余组大鼠未见与药物毒性相关的明显病变。停药2周后各异常指标均恢复正常。结论 AZ在规定剂量下使用应有较好的安全性。     

O-(氯乙酰-氨甲酰基)烟曲霉醇联合5-氟尿嘧啶对胃癌生长的抑制

目的　以了解和探讨血管生成抑制剂与传统化疗药物联合治疗的可行性及疗效为目的 ,研究血管生成抑制剂O (氯乙酰 氨甲酰基 )烟曲霉醇 (代号TNP 4 70 )联合 5 氟尿嘧啶 (5 FU)对人胃癌裸小鼠皮下瘤的作用。方法　将人胃癌细胞株SGC 790 1sc于32只裸小鼠 ,并随机分成 4组 ,TNP 4 70组 (5 0mg·kg- 1)、5 FU组 (30mg·kg- 1)、联合用药组 (TNP 4 705 0mg·kg- 1+ 5 FU 30mg·kg- 1)及对照组 (含 3%乙醇的 5 %阿拉伯胶 ,每只 0 .2mL) ,均隔日sc。观察皮下瘤长径及短径 ,4周后处死 ,取瘤组织行RT PCR检测VEGF16 5mRNA和免疫组化测定微血管密度 (MVD)。结果　 4周末TNP 4 70组、5 FU组及联合治疗组的抑瘤率分别为 69.7% ,86.7% ,98.8% ,3周末联合治疗组的瘤体积已小于两单一治疗组 (P <0 .0 5 ) ,提示联合治疗对皮下瘤生长的抑制作用明显优于各单一治疗。而各组间VEGF16 5mRNA表达无明显差异 (P >0 .0 5 )。TNP 4 70组、5 FU组、联合治疗组及对照组的MVD计数分别为 3.8± 0 .6,8.8± 4 .8,4 .8± 0 .4 ,8.8± 1.3,TNP 4 70组及联合治疗组的MVD明显较 5 FU治疗组及对照组减少 (P <0 .0 5 ) ;TNP 4 70与联合治疗组之间、5 FU与对照组之间MVD无差异 (P >0 .0 5 )。结论　血管生成抑制剂TNP 4 70与细胞毒     

抗抑郁剂吗氯贝胺的行为效应

加强5-羟色氨酸及β-苯乙胺致小鼠刻板行为实验表明, ig吗氯贝胺(Moc)对单胺氧化酶(MAO)- A 的选择性抑制作用 (ED₅₀=0.33 mg·kg^-1, 2 h) 较MAO-B (ED₅₀=12.7 mg·kg^-1, 2 h) 强约39倍. 24 h内ip Moc 300 mg·kg^-1有一定镇静作用. 对运动系统无明显影响，不引起记忆及定向障碍. Moc 600 mg·kg^-1不能对抗氧化震颤素引起的小鼠震颤和分泌增加. Moc的LD₅₀为小鼠: 1.3-1.5 g·kg^-1 ig; 198-199 mg·kg^-1 iv; 大鼠: 541-562 mg·kg^-1 ip. Moc 剂量依赖地对抗利血平引起的小鼠和大鼠睑下垂, 活动减少和体温降低；使慢性应激刺激引起的小鼠活动性增高及穿箱逃避电击反应失败率增高得到恢复，提示其抗抑郁作用.     

小鼠灌胃鬼臼树脂表观体内残留量动力学

目的测定小鼠灌胃给药鬼臼树脂表观体内残量动力学参数,为临床合理用药提供依据。方法采用B liss法评定鬼臼树脂的急性毒性。小鼠270只分成9组,每只小鼠给药2次,按5,10,15,30,60 m in,2,4,8和12 h序设置各组给药间隔。首次给药量为160 mg.kg-1,第2次给药剂量动态调整(160~240 mg.kg-1)使累积死亡率控制在20%~80%之间;根据每组小鼠累积死亡数计算鬼臼树脂的表观药动学参数。结果鬼臼树脂灌胃给药的LD50为307.4 mg.kg-1。体内过程属开放一室模型;主要表观药动学参数如下:ke为0.1844 h-1,t1/2ke为3.7573 h,ka为1.2579 h-1,t1/2ka为0.5509 h,tmax为1.6048 h,Amas/F为115.0 mg.kg-1。结论本方法适合鬼臼树脂的药代动力学评价,测定结果为临床合理用药提供了依据。     

浙贝母总生物碱对人肺腺癌A549/顺铂细胞耐药性的逆转作用(英文)

目的研究浙贝母总生物碱(TAF)对人肺腺癌A549/顺铂(DDP)细胞DDP耐药性的逆转作用。方法①离体实验:采用MTT法观察TAF(12.5～200mg·L-1)对A549和A549/DDP细胞的毒性作用;采用MTT法检测TAF 9mg·L-1对A549/DDP细胞耐药的逆转作用,同时设环孢菌素A(Cys A)1mg·L-1和汉防己甲素(Tet)1mg·L-1为阳性对照;实时荧光定量PCR检测A549/DDP细胞多药耐药基因1(MDR1)mRNA相对表达;Western蛋白免疫印迹法检测A549/DDP细胞P-糖蛋白(P-gp)相对表达。②在体实验:制备BALB/c裸鼠A549/DDP移植瘤模型,随机分为模型对照、DDP 5mg·kg-1、TAF2 mg·kg-1、DDP 5 mg·kg-1+TAF 0.5,1和2 mg·kg-1联用组,每两天ip给予DDP,每天ig给予TAF,持续13d,检测移植瘤体积和质量的变化。结果 TAF作用72 h抑制A549和A549/DDP细胞存活的IC50值分别为141±5和(298±22)mg·L-1;IC10值分别为15.3±1.9和(9.0±1.2)mg·L-1。DDP 0.01～100mg·L-1与TAF 9 mg·L-1合用后,DDP抑制A549/DDP细胞存活的IC50值由(14.06±3.72)mg·L-1降至(0.79±0.14)mg·L-1,抑制A549细胞存活的IC50值无明显变化;TAF对A549/DDP细胞DDP耐药性的逆转倍数为17.80倍,高于Cys A(10.16倍)和Tet(14.05倍)。TAF可明显降低A549/DDP细胞MDR1 mRNA及P-gp相对表达(P<0.01)。DDP 5mg·kg-1体内抑瘤率为49.9%,与TAF 2mg·kg-1合用后抑瘤率增至67.4%(P<0.01)。结论 TAF在体内外均可逆转A549/DDP细胞对DDP的耐药性,可降低MDR1 mRNA和P-gp蛋白表达。