愈疡散对大鼠实验性胃溃疡愈合质量的影响

目的 :探讨中医古方愈疡散对大鼠实验性胃溃疡愈合质量的影响。方法 :用冰醋酸法制备大鼠慢性胃溃疡模型 ,设空白对照组、假手术组、西药对照组、愈疡散大剂量组、愈疡散小剂量组、胃溃疡模型组 ,共六组。实验结束后 ,用苏木精 -伊红染色 ,并对大鼠再生胃粘膜厚度进行观察 ,严格按照 6 酮 前列腺素F1α的试剂盒说明检测大鼠血浆中的 6 酮 前列腺素F1α的含量变化。结果 :愈疡散大剂量组、小剂量组的再生胃粘膜厚度明显高于胃溃疡模型组 (P <0 0 5) ;愈疡散大剂量组、小剂量组血浆 6 酮 前列腺素F1α含量与空白对照组、假手术组的含量接近 ,无显著性差异 (P >0 0 5) ,明显高于胃溃疡模型组和西药对照组 (P <0 0 5)。结论 :愈疡散能提高大鼠实验性胃溃疡的愈合质量     

健胃愈疡颗粒剂对大鼠实验性胃溃疡愈合的影响

为研究健胃愈疡（Ｊｉａｎｗｅｉｙｕｙａｎｇ,ＪＷＹＹ）颗粒对溃疡愈合的作用,以Ｏｋａｂｅ改良法复制大鼠实验性胃溃疡,观察其对溃疡指数和溃疡组织学的影响,发现ＪＷＹＹ颗粒能明显降低溃疡指数,增加粘膜厚度,减少炎症细胞浸润,改善纤维排列状况,表明ＪＷＹＹ颗粒可促进溃疡愈合并提高溃疡愈合的质量。     

愈疡散治疗胃溃疡缓解期35例

目的 观察自拟愈疡散治疗胃溃疡缓解期的临床疗效.方法 采用自拟愈疡散(白芍、元胡、党参、黄芪、白芨、三七等)口服治疗胃溃疡缓解期35例.结果 总有效率为91.43%.结论 愈疡散治疗胃溃疡安全、可靠、无副作用,临床值得推广.     

愈疡散治疗消化性溃疡100例临床观察

目的观察中药愈疡散治疗消化性溃疡的临床疗效。方法100例消化性溃疡患者随机分为两组,治疗组60例给予愈疡散治疗,对照组40例给予西药奥美拉唑、克拉霉素、甲硝唑治疗。结果两组症状、体征的改善、溃疡愈合率、幽门螺旋杆菌根除率无显著差异(P>0.05),临床疗效愈疡散组稍高于对照组,但无统计学差异(P>0.05);治疗组不良反应发生率为7.0%,对照组为37.5%,两组有显著差异(P<0.01)。结论愈疡散能有效的改善临床症状,根除幽门螺旋杆菌,促进溃疡面的愈合,保护胃黏膜,减少复发,值得临床深入研究。     

健胃愈疡颗粒剂对大鼠复发胃溃疡愈合的影响

目的以IL-1 β所致胃溃疡复发大鼠为模型,观察健胃愈疡颗粒(Jianweiyuyang Granules,JWYY)对大鼠胃溃疡复发的影响及抗复发机制.方法Okabe乙酸涂抹法制作大鼠胃溃疡模型,腹腔注射IL-1 β制作复发模型.观察JWYY对溃疡指数和溃疡组织病理学的影响.结果健胃愈疡颗粒能明显降低溃疡复发率和溃疡指数,增加黏膜厚度,改善纤维排列状况.结论健胃愈疡颗粒能提高溃疡愈合质量,降低IL-1 β所致的大鼠胃溃疡复发.     

健胃愈疡片对实验性胃溃疡的影响

目的 观察健胃愈疡片对实验性胃溃疡的影响。方法 采用大鼠幽门结扎胃溃疡模型、醋酸烧灼胃溃疡模型和无水乙醇致大鼠胃损伤模型研究健胃愈疡片对大鼠胃溃疡的防治作用及对胃液、胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响;采用阿托品致小鼠小肠运动抑制模型及醋酸诱发疼痛模型,测量小鼠碳末推进率以及扭体次数的变化。结果 健胃愈疡片对大鼠幽门结扎所致的溃疡面积有显著抑制作用;抑制大鼠胃酸的分泌及胃蛋白酶的活性;促进大鼠醋酸烧灼溃疡愈合;降低无水乙醇导致的胃黏膜损伤;改善阿托品所致的小鼠小肠运动抑制,降低醋酸诱发的小鼠扭体次数。结论 健胃愈疡片对实验性胃溃疡具有显著的预防和治疗作用。     

健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡大鼠胃粘膜上皮细胞原位凋亡的影响

为观察健胃愈疡颗粒剂对乙酸浸蚀法肝郁脾虚型胃溃疡（ＧＵ）大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡影响，进而对胃溃疡愈合后的复发机制进行探讨，用ｏｋａｂｅ法复制ＳＤ大鼠胃冲胡机分为健胃愈疡颗粒剂组（１０只），胃苏颗粒组（１０只），模型组（１０只），正常组（８只），取胃标本采用ＴＵＮＥＬ法观察胃粘膜上皮细胞原位调亡。结果：ＧＵ模型组细胞凋亡指数（ＡＩ）明显高于正常组和健胃愈疡颗粒剂组（Ｐ均〈０．０１），胃苏颗粒组ＡＩ明     

用芨芍愈疡汤治疗胃溃疡的疗效观察

目的：探讨用芨芍愈疡汤治疗胃溃疡的临床效果。方法：对2010年2月～2012年2月期间我院收治的80例胃溃疡患者的临床资料进行回顾性研究。我们将这80例患者随机分为观察组和对照组,每组各有40例患者。我们给对照组患者使用奥美拉唑进行治疗,给观察组患者在使用奥美拉唑（方法与对照组患者相同）的基础上,加用芨芍愈疡汤进行治疗。治疗结束后,比较两组患者临床症状改善的时间、治疗的效果和病情复发的情况。结果：观察组患者胀气、恶心、腹痛、黑便等临床症状改善的时间明显少于对照组患者,二者相比差异具有显著性（P<0.05）。观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组患者,二者相比差异具有显著性（P<0.05）。观察组患者2年内出现病情复发的人数明显少于对照组患者,二者相比差异具有显著性（P<0.05）。结论：用芨芍愈疡汤治疗胃溃疡疗效确切,可快速缓解患者胀气、恶心、腹痛、黑便等临床症状,降低其病情复发的几率。此疗法值得在临床上推广使用。     

复方愈疡散对糖尿病大鼠创面愈合影响的实验研究

[目的]观察复方愈疡散对糖尿病大鼠创面愈合的影响.[方法]选雄性SD大鼠72只,腹腔注射四氧嘧啶,造成高血糖状态,在大鼠背部造成直径约2 cm的创面,深至筋膜.随机分为模型组、阳性组、复方组、空白组,每组18只.模型组以生理盐水灌胃,阳性组以康复新液灌胃,复方组以复方愈疡散灌胃,正常组自由饮水不作任何干预.观察各组大鼠创面愈合时间及给药后第10、16、20天创面的愈合率,并采用电镜观察创面新生组织超微结构.[结果]复方组愈合时间与模型组相比有显著性差异（P〈0.01）,且电镜显示复方组第10、16天胶原纤维较其他组丰富,第20天复方组胶原纤维成束排列有序,成纤维细胞及细胞器未见明显增殖,与正常组相似.[结论]复方愈疡散能明显促进糖尿病大鼠创面愈合.     

一氧化氮与慢性胃溃疡关系的实验研究

采用乙酸注射至大鼠胃窦部浆膜下形成慢性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,用 SABC免疫组织化学的方法 ,观察表皮生长因子受体的表达情况并进行图像分析 ,用镀铜镉还原比色法测定血清 NO3- / NO2 - 含量代表血清一氧化氮水平 ,以研究一氧化氮与慢性胃溃疡之间的关系 ,了解在胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体在溃疡周围粘膜的表达 ,探索它们在大鼠慢性胃溃疡的病理生理意义。结果 :1L- Arg组溃疡指数显著低于模型组和 L- NNA组 (P<0 .0 5 ) ,L- NNA组溃疡指数显著高于模型组 (P<0 .0 5 )和 L- Arg组 (P<0 .0 1)。 2模型组和 L- Arg组表皮生长因子受体表达较对照组增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积的百分比均为 P<0 .0 1) ,L - NNA组与对照组和模型组相比无显著性差异 (积分光密度值和阳性细胞占总面积的百分比均为 P>0 .0 5 )。3L - Arg组血清 NO3- / NO2 - 含量显著高于模型组 (P<0 .0 1)及对照组 (P<0 .0 1) ,L - NNA组血清 NO3- / NO2 - 含量显著低于其余 3组。认为正常一氧化氮水平有利于慢性胃溃疡的愈合 ,一氧化氮对表皮生长因子受体的表达具有重要意义 ,这可能是一氧化氮促进慢性胃溃疡愈合的机理之一。     

一氧化氮对胃粘膜保护机制的实验研究

目的　研究一氧化氮对胃粘膜的保护作用及其对胃粘膜保护因子的影响 ,探讨其胃粘膜保护机制。方法　雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组进行 4项指标的检测 ,每组又分为 4个亚组 ,即对照组 L arg组 L NAME组 L NAME L arg组 ,各组经不同药物处理后 ,检测 :①无水乙醇所致胃粘膜糜烂面积和深度 ;②通过Grees re action方法检测胃粘膜一氧化氮含量 ;③中性红分泌法及胃粘膜池模型方法检测胃粘膜血流 ;④血气分析检测胃粘膜中HCO3 -分泌。结果　L arg组大鼠给予无水乙醇灌胃后 ,其胃粘膜溃疡面积和深度显著低于对照组 ,L NAME组则显著高于对照组 (P <0 0 1) ,L NAME L arg组胃粘膜溃疡面积和深度与对照组间差异无显著性意义。L arg可显著增加胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌 ,给予L NAME后该促进作用消失 ,而单独给予L NAME可显著减低胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌。结论　一氧化氮对胃粘膜有保护作用 ,其机制与增加胃粘膜血流和促进HCO3 -分泌有关。     

铝美加对大鼠胃溃疡的影响

铝美加ｐｏ１２５,５００ｍｇ／ｋｇ对大鼠乙酸烧灼型溃疡模型具有显著的治疗作用（Ｐ＜０．０１）;铝美加ｐｏ３１．３,１２５ｍｇ／ｋｇ对大鼠幽门结扎型胃溃疡模型及ｐｏ４３．８,１７５,７００ｍｇ／ｋｇ对小鼠利血平胃溃疡模型具有明显的预防作用（Ｐ＜０．０１）。     

内皮衍生因子与慢性胃溃疡的相关性研究

为探讨内皮衍生因子（NO／ET）与慢性胃溃疡形成的关系，采用大鼠醋酸性胃溃疡模型，分别以L－精氨酸（L－Arg)和NG－硝基－L－精氨酸（L－NNA）腹腔内注射，测定溃疡指数，以硝酸还原酶法和放射免疫技术，分别检测血清NO和血浆ET－1含量。结果显示：（1）L-Arg组溃疡指数显著低于模型组和L－NAA组（P＜0．01），L－NAA组溃疡指数显著高于模型组（P＜0．01）。（2）L－Arg组血清NO含量显著高于模型组及对照组（P＜0．01），L－NNA组血清NO含量显著低于以上3组（P＜0．01）。（3）L-Arg组血浆ET－1水平显著低于模型组和对照组（P＜0．01），L－NNA组血浆ET－1水平显著高于以上各组（P＜0．01）。提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因。     

长期吸入一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副作用观察

目的：探讨长期吸入一氧化氮（NO）对慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副反应。方法：从54只Wistar大鼠（雌雄各半）中随机取6只作为正常对照组,其余48只常压缺氧两周复制成慢性缺氧性肺动脉高压模型后分为：缺氧组：每日继续缺氧6小时,吸入NO组：继续缺氧同时每日吸入40ppm(40/10^6)NO 1小时,于第8,15,22,29天分别观察肺动脉压力,右心室肥厚指标,血高铁血红蛋白含量以及肺组织病理学改变。结果：（1）缺氧组大鼠肺动脉平均压明显升高,右心室肥厚显著（P均＜0．01）,而吸入NO组肺动脉压降低,右心室肥厚减轻;（2）吸入NO不同时间组血高铁血红蛋白含量与缺氧组同时间及正常对照组比较无明显升高,且吸入NO各时段组间比较亦无明显差异（P均＞0．05）;（3）光镜下,缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多,无肌肺动脉明显减少,与正常对照组及吸入NO组比较,有显著差异（P＜0．01）,吸入NO组明显改善三型血管比例失调,阻抑慢性缺氧所造成的腺泡内肺动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚,未见明显肺泡水肿,渗出,细胞浸润等NO损伤性改变。结论：长期吸入40ppmNO可以减轻大鼠慢性缺氧性肺动脉高压,右心室肥厚以及肺小血管肌化程度,且未见明显毒副作用。     

灯盏花素对大鼠低氧性肺动脉高压治疗作用及血清一氧化氮和内皮素-1的影响

为探讨灯盏花素对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的治疗作用及机制,应用灯盏花素腹腔注射,观察其对大鼠不同低氧时间肺动脉平均压(mPAP)、血清一氧化氮（Nitricoxide,NO）及内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）含量的影响,并与单纯低氧组对照。结果显示单纯低氧组大鼠mPAP和血清内皮素-1含量在低氧5、14和28d均明显增高（P<0.01）,血清一氧化氮明显降低（P<0.01）;灯盏花素治疗组肺动脉平均压和血清内皮素-1含量在低氧5、14和28d均较单纯低氧组明显降低（P<0.01）,血清一氧化氮含量明显升高（P<0.01）。灯盏花素明显降低大鼠慢性低氧性肺动脉高压,可能是通过增加血清NO、降低ET-1含量发挥其作用的,可用于慢性肺动脉高压的治疗。     

一氧化氮在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用

目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2± 3 .1) m g,P<0 .0 5 ];而用 L- arginine促进 NO合成后 ,其张力下降值明显大于正常对照组 [( 9.6± 2 .4) m g vs( 4.8± 1.3 ) mg;P<0 .0 1];2用 L- NMMA阻断 NO的生成 ,可使正常大鼠离体肺动脉环缺氧性肺血管收缩反应 ( HPV)强度几乎减半 ;而对慢性缺氧鼠 HPV无明显变化 ;3 L- arginine可轻度增强正常鼠及慢性缺氧鼠HPV,但两者变化无显著差异。结论　 1慢性缺氧可能使肺动脉 NO生成减少 ,从而降低 NO在维持肺血管低张力中的作用 ;2急性缺氧使肺动脉 NO生成减少 ,从而介导 HPV;3慢性缺氧鼠肺动脉 NO生成减少 ,因而降低 NO在介导HPV中的作用。后者可能是慢性缺氧致离体肺动脉环 HPV钝化的一个重要机制     

白及对阿司匹林致大鼠胃溃疡的治疗作用研究

[目的]研究白及对阿司匹林诱导的胃溃疡的治疗作用。[方法]将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、白及高、中、低剂量组和阳性对照组。除正常组外,余各组大鼠均以阿司匹林溶液灌胃建立胃溃疡模型。8周后,阳性对照组以奥美拉唑灌胃,白及高、中、低剂量组以白及混悬液灌胃治疗。4周后评价各组大鼠胃溃疡指数,HE染色观察胃组织病理变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及胃黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、内皮素(endothelin,ET)的表达水平;荧光定量PCR、Western blot分别检测胃黏膜环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因和蛋白表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠溃疡指数增加(P0.01),血清TNF-α、IL-6表达增加(P0.01),胃黏膜PGE2表达减少(P0.01)、ET表达增加(P0.01),COX-1基因和蛋白表达减少(P0.01)、COX-2基因和蛋白表达增加(P0.01,P0.05),胃组织病理损伤明显。与模型组比较,白及各剂量组溃疡指数降低(P0.01,P0.05),血清TNF-α、IL-6表达减少(P0.01,P0.05),胃黏膜PGE2增加(P0.01,P0.05)、ET减少(P0.01,P0.05),COX-1基因和蛋白表达均增加(P0.01,P0.05)、COX-2基因和蛋白表达均减少(P0.01,P0.05),胃黏膜组织病理损伤减轻,其中,白及高剂量组的治疗效果最明显。[结论]白及能够有效减轻阿司匹林对大鼠胃黏膜的损伤,该作用与降低血清TNF-α与IL-6,调节胃黏膜COX-1、COX-2的表达水平,从而升高PGE2、减少ET有关。     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。