混配农药对小鼠脑组织一氧化氮及ATP酶活性的影响

目的探讨混配农药对小鼠脑组织一氧化氮及ATP酶活性的影响。方法将80只小鼠随机分为1个对照组,1个单剂农药染毒组和2个混配农药染毒组,选用丙溴磷、氰戊菊酯和灭多威3种农药以不同的种类和剂量进行混配,经灌胃染毒,24h后测其脑组织中一氧化氮（NO）的浓度及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性。结果混配农药染毒组小鼠脑组织NO的浓度及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性较对照组显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,混配农药染毒组小鼠脑组织NO的浓度及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性比相应剂量丙溴磷染毒组显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论混配农药可造成小鼠脑组织一氧化氮浓度及ATP酶活性降低,这种改变可能是混配农药所致中枢神经系统功能异常的机制之一。     

甲醛和苯对小鼠睾丸总抗氧化能力和ATP酶及钙的影响

目的探讨甲醛和苯对小鼠睾丸总抗氧化能力和ATP酶及钙的影响及二者联合毒效应的类型。方法采用昆明种雄性小鼠54只随机等分为9组，按3×3析因设计要求设9个染毒组，甲醛和苯染毒剂量分别为0、5、10mg／kg和0、100、400mg／kg，连续灌胃染毒5d，35d后处死小鼠取睾丸制作匀浆液测Na^＋-K^＋-ATP、Ca^＋-Mg^＋-ATP酶活性、Ca^2＋含量和总抗氧化能力。结果甲醛和苯各染毒组小鼠睾丸总抗氧化能力、Na^＋-K^＋-ATP、Ca^2＋-Mg^＋-ATP酶活性和Ca^2＋含量与对照组比较差异有显著性（P〈0．01），并有量-效关系，甲醛和苯之间的联合毒性效应是协同作用。结论甲醛和苯能抑制小鼠睾丸Na^＋-K^＋-ATP、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性、降低总抗氧化能力和提高Ca^2＋的含量，二者对这些指标的影响表现为协同毒效应，这可能是甲醛和苯对生殖功能损伤的机制。     

铅对家兔脑组织血管内皮物质及ATP酶活力的影响

目的探讨铅对家兔脑组织一氧化氮含量及ATP酶活力的影响及其机制。方法将32只家兔随机分为1个对照组和高、中、低3个染铅剂量组。经不同剂量醋酸铅灌胃染毒5d后,测定各组脑组织中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的含量及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力。结果高、中剂量染毒组ET浓度较对照组显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,3个剂量染毒组NO浓度均较对照组显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;高、中剂量染毒组Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均较对照组显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论铅可造成家兔脑组织血管内皮活力物质及ATP酶活力的异常,这种改变可能与铅所致中枢神经系统功能损害有关。     

神经生长因子对2,5-己二酮致运动神经元线粒体功能损伤的影响

目的探讨神经生长因子(NGF)对2,5-己二酮所致运动神经元细胞线粒体功能损伤的影响。方法用10mmol/L和20mmol/L2,5-己二酮给运动神经元VSC4.1细胞处理12h后,检测VSC4.1细胞活性,NGF的蛋白表达以及线粒体膜电位的变化;20mmol/L2,5-己二酮与VSC4.1细胞作用12h后,去除2,5-己二酮加入不同浓度的NGF,检测细胞活性和线粒体膜电位的变化。结果10mmol/L和20mmol/L2,5-己二酮与运动运动神经元VSC4.1细胞共同培养12h后,细胞活性分别下降了17%和23%;VSC4.1细胞内NGF的表达分别下降了33.5%和34%;线粒体膜电位由39.36分别下降到29.57和23.80。VSC4.1细胞与2,5-己二酮作用12h后用50ng/ml和100ng/mlNGF处理,细胞的活性增加了6.38%和23.40%;细胞线粒体膜电位也由26.03增加到30.18和31.50(P<0.05)。结论NGF可以通过改善线粒体膜电位来修复2,5-己二酮导致的运动神经元线粒体功能损伤。     

混配农药对家兔诱发电位及脑组织ATP酶的影响

目的研究混配农药对家兔中枢神经系统功能的影响及其机制。方法将家兔随机分为混配农药染毒A组（丙溴磷与氰戊菊酯混配染毒组）、混配农药染毒B组（丙溴磷与灭多威？昆配染毒组）和1个对照组，每组6只。3个染毒组分别给予3种染毒剂量进行染毒，于染毒前后进行家兔体感染诱发电位（SEP）及染毒后大脑组织三磷酸腺苷（ATP）酶活力的测定。结果与对照组比较，2个混配农药染毒组的高剂量组染毒后SEP的N1、P1、N2波潜伏时均显著延长（P〈0．01），2个混配农药染毒组的高中剂量组染毒后的Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力明显下降（P〈0．05。P〈0．01）。结论一定剂量的混配农药可导致家兔中枢神经系统功能的的改变，这种改变可能与大脑组织中N^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2^＋-ATP酶活力的下降有关．     

镉对大鼠Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase影响的实验研究

目的 研究不同剂量镉对大鼠钠钾ATP酶(Na^ -K^ -ATPase)和钙ATP酶(Ca^ -ATPase)的影响,以探讨镉中毒的细胞分子学机制。方法 大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组,皮下注射0．9％氯化钠,第2～4组为镉染毒组,分别皮下注射3,5,7μmol／kg的氯化镉溶液,注射容量均为2ml／kg。染毒6周后,测定尿中乳酸脱氢酶(LDH)、尿蛋白、尿镉和肝、肾组织中Na^ -K^ -ATPase及Ca^2 -ATPase的活力。结果 随着镉染毒剂量的增加,各组大鼠尿LDH、尿蛋白和尿镉含量均逐渐递增,呈现明显的剂量-效应关系;同时,肝、肾组织中的：Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活力也随之增加。结论 随着镉染毒剂量的增加,大鼠肝、肾组织损伤逐渐加重,同时伴随着细胞膜上Na^ -K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的变化,这可能与细胞内钙稳态的破坏有关。     

类毒素-A对PC12细胞内ATP酶活力的影响

目的 研究类毒素-A（ANTX-A）对PC12细胞内ATP酶活力的影响.方法 用不同浓度（0、10^-9、10^-8、10^-7mol/L）ANTX-A刺激PC12细胞1 h,或10^-7mol/L ANTX-A刺激PC12细胞不同时间（0、30、60、90min）后,诱导PC12细胞激活;2相刺激方法（用ANTX-A 2次处理PC12细胞）诱导PC12细胞脱敏;用比色法测定这2种状态下胞内Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力.结果 10^-9、10^-8、10^-7mol/L ANTX-A激活PC12细胞1 h和10-7 mol/L ANTX-A激活PC12细胞30、60、120 min时,胞内Na^＋-K^＋-ATP酶活力均有下降趋势,Ca^2＋-ATP酶活力在不同激活状态均比对照组显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,有明显的剂量-反应关系和时间-效应关系.在2相脱敏试验中,当第1相ANTX-A浓度为10^-8、10^-7mol/L时,所对应脱敏状态胞内Na^＋-K^＋-ATP酶活力也均有减少趋势,Ca^2＋-ATP酶活力比相应激活状态明显降低（P＜0.01）.结论 Ca^2＋-ATP酶在ANTX-A激活和脱敏PC12细胞过程中可能有重要调节作用.     

太极拳运动对中老年人红细胞膜Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性的影响

目的：探讨太极拳运动对中老年人红细胞膜Na^ -K^ ATP酶和Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性的影响。方法：选取64名练习太极拳的中老年人为观察组，另选47名很少参加体育锻炼者为对照组，采两组研究对象的静脉血，检测Na^ -K^ ATP酶和Ca^2 -Mg^2 ATP酶的活性。结果：观察组2种ATP酶活性均高于对照组（P＜0．01）；性别间差异无显著性（P＞0．05）；2种酶活性均与练拳时间呈正相关（P＜0．05）。结论：太极拳运动能提高中老年人红细胞膜Na^ -K^ ATP酶和Ca^2 -Mg^2 ATP酶活性，改善细胞代谢功能，练拳时间越长，效果越好，从而促进健康，延缓衰老。     

中药防治硫酸镍对大鼠两种心肌酶活性及心电图影响的实验研究 .

目的：探讨扶正解毒汤（FJD）对硫酸镍（NiSO4)致心脏损伤的防治作用及其机理。方法：腹腔注射NiSO4染毒,FJD灌胃防治,检测心肌Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性,心电图和心肌病理,进行评价,结果：NiSO4组与NS组比较,两种酶活性均明显抑制（P＜0．001）,同时出现心肌病理和心电图异常。用FJD防治后,两种酶活性明显改善（P＜0．01）,心肌病理损伤和心电图恢复正常。结论：FJD可有效防治NiSO4对心肌的损伤,其机理与恢复心肌Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性有关。     

丙烯酰胺对NB-1细胞钙稳态的影响

目的研究丙烯酰胺(AM)对神经细胞钙稳态的影响,探讨AM致神经损伤的可能机制。方法将人神经母细胞瘤(NB-1)细胞诱导分化成熟后,以不同浓度AM进行体外染毒,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测神经元损伤程度,并应用ATP酶检测试剂盒测定不同损伤程度的细胞Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力的变化。以Fluo-3/AM为荧光指示剂,用激光共聚焦方法检测细胞内游离钙离子浓度的瞬时变化情况。结果 AM染毒组成熟NB-1细胞存活率有明显下降,提示AM对神经细胞有毒性作用;AM染毒组Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力值也均下降,差异具有统计学意义(P<0.05);AM作用于成熟NB-1细胞可立即引起细胞内钙离子浓度升高。结论 AM可能通过影响神经细胞钙稳态产生毒性作用。     

2,5-己二酮对大鼠运动及感觉神经元神经生长因子表达的影响

目的　研究正己烷的代谢产物2 ,5 己二酮对大鼠神经系统运动、感觉神经元内源性神经生长因子(NGF)表达的影响。方法　采用原代培养的大鼠背根神经节(DRG)感觉神经元和培养的大鼠脊髓前角运动神经元瘤细胞系VSC4 - 1细胞,用相差显微镜观察细胞形态,同时用免疫组化方法分析不同浓度2 ,5 HD(2 . 5、5 . 0、10 . 0、2 0 . 0mol L)染毒2 4小时后DRG、VSC4 1细胞内NGF含量的变化。结果　与对照组相比,2 ,5 己二酮染毒剂量为5 . 0、10 . 0、2 0 . 0mmol L时,皆可使DRG细胞及VSC4 1细胞NGF表达量显著下降(P <0 . 0 5 ) ;各剂量组间两两比较发现随着染毒剂量增高,两类细胞NGF表达水平的下降有愈为明显的趋势。结论　2 ,5 己二酮可降低大鼠DRG感觉神经元和脊髓前角运动神经元(VSC4 . 1细胞)、内源性NGF的表达水平,并进一步抑制了两类细胞的生长与存活。     

乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、核膜Ca2+/Mg2+-ATP 酶活性及c-jun表达的影响

利用荧光探针和免疫组织化学方法,研究了乌贼墨对Ｈ２２癌细胞内ＣＡ＾２＋浓度,核膜Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及ｃ－ｊｕｎ表达的影响。结果发现,乌贼墨使Ｈ２２癌细胞内Ｃａ＾２＋浓度分别降低了６９％和７９％,核膜Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低了２１％和３７％,ｃ－ｊｕｎ表达明显减少。     

硝酸铈对大鼠组织中ATP酶活性的影响

研究了硝酸铈对大鼠内脏、大脑、肌肉中ＡＴＰ酶活性的影响。结果显示,连续腹腔注射低浓度硝酸铈后,大鼠肝脏、肾脏、心脏等组织中Ｃａ２＋ －ＡＴＰ酶,Ｋ＋ 、Ｎａ＋ －ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋ －ＡＴＰ酶活性明显增强;而当注射高浓度硝酸铈时,酶活性均未发生明显变化。估计这是机体受到外界毒物影响后的一种保护机制     

长期低铅染毒对大鼠心肌微粒体膜脂质过氧化影响

分别以醋酸铅（ＰｂＡｃ２）１０，３０和９０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）给雄性ＳＤ大鼠灌胃，连续９周，结果表明心肌微粒体膜（ＭＭＳ）Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶（Ｎａ泵）、超氧化物歧化酶活性、血锌含量降低，ＭＭＳ丙二醛、血和尿铅、胸主动脉Ｃａ２＋含量及ＭＭＳＣａ２＋－ＡＴＰ酶（Ｃａ泵）活性增高，与对照组比较均呈显著性差异。离体大鼠ＭＭＳ单独与不同浓度（０．３，０．６，１．２ｍｍｏｌ／Ｌ）ＰｂＡｃ２共同温育后，除Ｃａ泵活性下降外，出现与体内同样毒性作用。结果提示小剂量ＰｂＡｃ２使ＭＭＳ酶的损害和抗氧化能力降低在铅中毒性心肌损伤中具有重要的作用     

亚硒酸钠与细胞的作用

通过测定巨噬细胞的存活率、脂质过氧化、细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度和红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，研究了亚硒酸钠与细胞的作用。结果表明高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）有明显的细胞毒性；Ｎａ２ＳｅＯ３对巨噬细胞的毒性作用引起细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度升高；但Ｍｇ２＋浓度升高比Ｃａ２＋慢；较高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，但对Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用要低于对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用。     

汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳中毒脑损伤的保护作用

目的 研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳(CO)中毒致脑损伤是否有保护作用。方法 小鼠腹腔注射CO150ml／kg，间隔3h注射1次，连续3次，在每次给予CO前30min腹腔注射汉防己碱15mg／kg和MK8012mg／kg；以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变、脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变为指标，观察汉防己碱和MK801对CO中毒致小鼠迟发性脑损伤的保护作用。结果 给予汉防己碱能明显改善小鼠因CO中毒引起的学习记忆巩固能力障碍，防止海马神经元细胞病理性损伤，阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的降低；而MK801对CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力及脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变均无明显影响。结论 汉防己碱对急性CO中毒致小鼠脑损伤有明显的保护作用，而MK801至少在本次研究剂量下无明显的保护作用。     

2,5-己二酮对坐骨神经及运动神经元瘤细胞VSC4.1神经生长因子水平的影响

目的 研究2,5-己二酮(2,5-hexanedione,2,5-HD)对大鼠坐骨神经和运动神经元神经生长因子(nerve growth factor,NGF)水平的影响.方法 应用随机数字表法将50只Wistar大鼠分为400 mg·kg~(-1)·d~(-1),5-HD染毒0、7、14、21-,28 d组,每组10只,采用免疫组织化学显色和荧光定量PCR检测不同时间坐骨神经横断面NGF水平和坐骨神经NGF mRNA水平.选用0、2.5、5.0、10.0、20.0 mmol/L 2,5-HD染毒神经元瘤细胞VSCA.1,应用免疫荧光法观察NGF水平的改变;并选用10.0 mmol/L2,5-HD作染毒剂量,观察0、1、3、6、12、24、48 h NGF水平的变化.结果 随染毒时间延长,坐骨神经NGF呈先增高后降低的趋势;坐骨神经NGF mRNA水平在染毒14 d(2~(-△△Ct)=3.46)、21 d(2~(-△△Ct)=5.28)和28 d(2~(-△△Ct)=3.10)高于染毒0d(2~(-△△Ct)=1)和7 d(2~(-△△Ct)=0.78),差异有统计学意义.各染毒剂量组VSCA.1细胞NGF水平差异有统计学意义(F=188.88,P<0.01);5.0、10.0、20.0 mmol/L组NGF平均荧光强度值(分别为43.24±7.52、43.48±10.86、63.13±10.68)高于0 mmol/L组(16.32±4.20)(q值分别为19.92、19.72、32.78,P值均<0.01)和2.5 mmol/L组(19.78±2.66)(q值分别为17.50、17.42、30.63,P值均<0.01);20.0 mmol/L组高于5.0、10.0 mmol/L组(q值分别为13.04、11.71,P值均<0.01).10.0 mmol/L 2,5-HD染毒不同时间VSCA.1细胞NGF水平差异有统计学意义(F=75.69,P<0.01);染毒6、12、24、48 h NGF平均荧光强度值(分别为18.66±2.89、23.14±6.08、27.66±6.11、17.25±3.05)高于染毒0 h(10.18±1.81)(q值分别为9.64、15.74、21.76、8.50,P值均<0.01)、染毒1 h(9.31±1.28)(q值分别为10.28、16.17、21.95、9.20,P值均<0.01)和染毒3 h(10.44±2.13)(q值分别为9.25、15.24、21.17、8.10,P值均<0.01);染毒12、24 h NGF平均荧光强度值高于染毒6 h(q值分别为5.24、10.77,P值均<0.01)和染毒48 h(q值分别为7.31、13.26,P值均<0.01).结论一定时间内,2,5-HD可导致大鼠坐骨神经和运动神经元NGF的水平升高,有剂量(时间)依赖关系.     

Negative balance of calcium and magnesium under relatively low sodium intake in humans

The balance of minerals (sodium [Na], potassium [K], calcium [Ca], and magnesium [Mg]) was measured in six female students for 10 d while under a relatively low Na intake (100 mmol/d or 2.2 g/d) with receiving adequate Ca (20 mmol/d or 800 mg/d) and Mg (12 mmol/d or 280 mg/d). Both the plasma renin activity (PRA) and aldosterone level were above the reference ranges throughout the experiment, which implied that the subjects were Na deficient. However, the urine Na excretion was about the same as that ingested, while there was no substantial reduction of sweat Na concentration observed during moderate physical exercise (13.2+/-2.6 mmol/L) (mean+/-SD). On the other hand, the urine Ca and Mg levels were high, but the apparent absorption of Ca and Mg was moderate (21 +/- 5%, 34 +/- 4%, respectively), which resulted in a negative balance of these two elements. It seems that the stored Na in the bone is eluted so as to compensate for the low dietary Na intake, while any excess Ca and Mg also inevitably flows into the blood stream with Na, which inhibited the intestinal absorption of both Ca and Mg and accelerates their excretion in urine.