急性心肌梗死患者血清Ⅰ,Ⅲ型前胶原末端肽水平及氯沙坦钾的治疗作用

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清Ⅰ型前胶原羟基末端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦钾的治疗作用。方法 将39例前壁AMI患者随机分为观察组(20例)和空白对照组(19例),同时选择同期住院非心脏病患者20例为正常对照组,应用放射免疫分析法测定血清PⅠCP及PⅢNP含量,用彩色多谱勒超声心动图仪测量左室结构及舒缩功能参数。结果 AMI患者血清PⅠCP及PⅢNP水平分别为(136.7±31.4)μg/L,(5.4±1.9)μg/L,较正常对照组(72.8±17.9)μg/L,(2.3±1.1)μg/L显著升高(P<0.01);左室重塑(LVRM)组PⅠCP及PⅢNP为(149.5±42.6)μg/L,(6.9±2.2)μg/L,较非左室重塑(NLVRM)组(121.3±35.5)μg/L,(4.5±1.7)μg/L显著升高(P<0.01);观察组用氯沙坦钾治疗8周后PⅠCP,PⅢNP,LVED,LVRM较空白对照组显著下降(P<0.01,0.05),而EF及VE/VA显著升高(P<0.01,0.05)。结论 PⅠCP及PⅢNP能反映AMI后心肌胶原合成活跃程度。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦钾能有效地降低AMI后心肌胶原的合成,减少心室重塑,有效地保护心功能。     

急性心肌梗死患者血清PⅠCP、PⅢNP的检测及临床意义

目的研究急性心肌梗死(AMI)患者发病后1个月内血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的变化,探讨其临床意义.方法采用放射免疫分析法测定38例急性心肌梗死发病后d2、d7、d14及d28血清PⅠCP和PⅢNP的水平.结果AMI患者发病后d7、d14和d28血清PⅠCP和PⅢNP水平分别与对照组比较均明显升高(P<0.001).结论AMI患者血清PⅠCP和PⅢNP含量明显升高并持续1个月以上,反映AMI后心肌间质胶原的合成增加,降解相对不足而致心肌纤维化.     

苯那普利对高血压患者心肌纤维化的影响——附52例报告

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗药苯那普利对高血压患者心肌纤维化的影响.方法52例高血压患者服用苯那普利40～80mg,每日1次,疗程24周.治疗前后测定血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并与正常对照组(30名)比较.结果治疗前高血压组PⅢP[(7.5±1.8)μg/L]、TGF-β1[(25.8±2.8)μg/L]及AngⅡ浓度[(69±10)ng/L],均高于正常对照组[(4.6±1.2)μg/L、(10.5±2.2)μg/L、(43±8)ng/L],均为P＜0.05;苯那普利治疗24周后PⅢP[(4.8±1.5)μg/L]、TGF-β1[(14.9±2.4)μg/L]浓度均比治疗前明显下降,均为P＜0.05;AngⅡ[(71±11)ng/L]则与治疗前比较无明显变化,P＞0.05.结论苯那普利能显著降低高血压患者血清中的胶原含量,降低TGF-β1浓度,因而有可能会减轻心肌纤维化.     

ICTP在类风湿关节炎患者中的临床应用

目的:研究I型胶原吡啶交联终肽(ICTP)检测在类风湿关节炎(RA)中的初步应用。方法:分别对90例RA患者、36例骨质疏松患者及45例健康人血清标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测试剂盒测定血清ICTP水平。结果:在早期RA患者,ICTP值为(6.7±3.2)μg/L;在中期RA患者,ICTP值为(2 3.5±6.9)μg/L;在重度骨质疏松患者,ICTP值为(5.6±3.3)μg/L,与健康对照组有显著性差异,而在轻度骨质疏松患者,ICTP值为(3.3土1.5)μg/L,与健康对照组无显著性差异。结论:在RA病例中,ICTP检测可提供关于关节损伤程度的信息。     

急性心肌梗死患者血清PⅢP浓度的变化与左室重构的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)浓度的变化与左室重构的关系。方法共43例AMI患者入选,所有入选患者均于入院时及AMI发病的第1、4、7天及第1、3、6月应用放射免疫分析法测定其血清PⅢP浓度的变化。根据AMI6月后彩色多普勒心动超声的结果,按是否存在左室重构将其分为重构组与非重构组,并分析两组PⅢP浓度的变化与左室重构的关系。结果AMI后左室重构患者血清PⅢP浓度持续高于非重构者,血清PⅢP浓度的峰值与6月时LVEF、E/A之间呈负相关(r=-0.323,P<0.05;r=-0.359,P<0.05);与LVED之间呈正相关(r=0.421,P<0.01)。梗死相关动脉(IRA)再灌注患者血清PⅢP峰值浓度明显低于未获灌注者(99.4±24.7vs124.6±27.5μg/L,P<0.05)。结论AMI后血清PⅢP浓度的变化是反映左室重构有用的指标,IRA再灌注可以明显减少梗死后的胶原形成,防止心肌纤维化的形成,改善左室功能。     

急性心肌梗死、脑梗死与血尿酸关系分析

目的: 探讨急性心肌梗死(AMI)、脑梗死(CI)的发病与血尿酸(UA)的关系。方法: 检测36例急性心肌梗死患者、48例脑梗死患者血尿酸水平,并与40名正常对照组进行统计学分析。结果: 急性心肌梗死组血尿酸值男性(428.76±22.10)μmol/L,女性(380.21±18.35)μmol/L,明显高于正常对照组(P<0.01)。脑梗死组血尿酸值男性(396.91±17.30)μmol/L,女性(323.46±16.34)μmol/L,亦明显高于正常对照组(P<0.01)。且AMI、CI两组间差异亦有显著性(P<0.01)。结论: 血尿酸增高可能是急性心肌梗死和脑梗死危险因素之一。     

肌钙蛋白Ⅰ测定在急性胰腺炎中的意义

目的了解血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)在急性胰腺炎中的变化及其临床和预后意义.方法采用免疫化学发光法检测重症胰腺炎组(SAP15例),轻症胰腺炎组(MAP20例)和正常对照组(20例)血清cTnⅠ浓度.结果血清cTnⅠ在SAP组发病4h内,第24小时,第72小时,第240小时各点分别为(0.67±0.56)μg/L,(155±1.34)μg/L,(2.93±2.11)μg/L,(3.13±2.34)μg/L,(2.92±2.3)μg/L,均明显高于MAP组[＜4,24,72,120各时点分别为(0.06±0.03)μg/L,(0.07±004)μg/L,(0.06±0.02)μg/L,(0.05±0.02)μg/L,P＜0.05或P＜0.01],与正常对照组[(0.04±0.02)μg/L]相比差异非常显著(P＜0.01).MAP组与正常对照组相比差异无显著性(P＞0.05).SAP组4例死亡者在24,72,120,240时点的cTnⅠ平均值明显高于存活者(P＜001),发病4h内无明显差别(P＞0.05).结论cTnⅠ测定可用于急性胰腺炎病情严重性的判断,在SAP组中明显增高,cTnⅠ升高水平与SAP组患者的近期预后有关.     

心肌梗死患者血清miR-148b表达量与心肌损伤、心肌纤维化的相关性分析

目的:研究心肌梗死患者血清中miR-148b表达量与心肌损伤、心肌纤维化的相关性。方法:选择2013年3月~2016年10月期间在汉中市中心医院诊断为急性心肌梗死(AMI)的130例患者以及体检的100例健康者,分别作为AMI组和对照组,采集血清并采用荧光定量PCR试剂盒检测miR-148b的表达量,采用酶联免疫吸附试剂盒检测心肌损伤标志物、心肌纤维化标志物的含量。结果:AMI组患者血清中miR-148b的表达量以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、CTX-I、转化生长因子(TGF)-β1、GDF-15的含量显著高于对照组(P<0.05);miR-148b高表达AMI患者血清中CKMB、cTnT、H-FABP、PICP、PⅢNP、CTX-I、TGF-β1、GDF-15的含量显著高于miR-148b低表达的AMI患者(P<0.05)。结论:心肌梗死患者血清中高表达的miR-148b对心肌损伤、心肌纤维化具有促进作用。     

温阳中药复方肝之福预防实验性肝纤维化的病理研究

目的以秋水仙碱为对照药物,观察温阳中药复方肝之福预防实验性肝纤维化形成的病理组织学作用,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠45只随机分为4组:正常对照组、肝之福组、秋水仙碱组及模型对照组。除正常组外,其余3组均采用CCl4SC及饮用100ml/L乙醇的方法制备大鼠肝纤维化模型。在造模的同时,肝之福组予肝之福灌胃,秋水仙碱组予秋水仙碱灌胃,模型对照组予等量生理盐水灌胃,1次/d,共30d。实验结束后取肝组织测定羟脯氨酸(Hyp)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并根据炎症活动度及纤维化半定量计分系统(SSS)评分,观察预防用药组与模型对照组的组织学变化,同时对肝组织内Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原进行染色并定量分析。结果与模型对照组相比,肝之福组Hyp含量由(1.52±0.35)mg/g减少到(1.12±0.29)mg/g(P<0.05),MDA含量由(16.3±6.0)μmol/g减少到(8.8±2.1)μmol/g(P<0.01),而SOD活性则由(86.33±17.74)nkat/g升高至(122.01±19.12)nkat/g(P<0.01);同时,SSS评分炎症活动度及肝纤维化程度明显改善,肝组织内Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原含量下降。经比较,肝之福抗肝纤维化的上述疗效与秋水仙碱相当。结论肝之福可预防实验性肝纤维化的形成,抗脂质过氧化是其可能的作用机制。     

血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原末端肽在高血压患者左室肥厚及舒张功能改变中的意义

目的 :探讨血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原末端肽在高血压左室肥厚及舒张功能改变中的意义。方法 :采用放免法测定高血压组 [有左室肥厚 (LVH)的高血压患者 2 9例和无LVH的高血压患者 33例 ]及正常对照组 (2 8例 )血清中Ⅰ、Ⅲ型前胶原 (PCⅠ、PCⅢ )的浓度 ;用超声检测左室形态学参数并计算左室重量指数 ,用彩色多普勒超声测定左室二尖瓣口的舒张早期和晚期最大血流速度 (VE 和VA)。结果 :高血压组血清PCⅠ、PCⅢ的浓度较正常对照组高 (P <0 0 5 ) ,且左室肥厚程度与PCⅠ的浓度和PCⅠ /Ⅲ呈正相关 (r =0 4 3,0 2 8,P <0 0 5 ) ;但无LVH和LVH组PCⅢ浓度差别不明显 [(6 9 2 5± 17 5 6 ) μg/L ,(72 34± 18 38) μg/L ,P >0 0 5 ],且与LVH程度无明显相关 (r =0 14 ,P >0 1) ;心脏VE/VA 与血清PCⅠ的浓度和PCⅠ /Ⅲ呈负相关 (r =- 0 5 4 ,- 0 4 0 ,P <0 0 5 )。结论 :高血压患者血清PCⅠ、PCⅢ的浓度及其PCⅠ /Ⅲ能够反映高血压LVH时心肌间质纤维化的变化特点 ,而且血清PCⅠ的浓度以及PCⅠ /Ⅲ都能间接反映左室舒张功能的下降