心肌梗塞区扩展的细胞学机制

梗塞区扩展(expansion)是指心肌梗塞区节段性急性扩张和变薄,其发生机理可能为:①细胞破裂,②细胞间隙减小,③心肌细胞伸长,④心肌细胞群的滑行。为了阐明引起室壁扩张和变薄的细胞学机制,本研究应用光学显微镜和电子显微镜观察了大鼠冠状动脉结扎后1、2、3天的心肌组织学变化。分别在①梗塞区室壁最薄处,②梗塞两侧边缘区,③两侧邻近     

心肌梗塞后心绞痛在预测冠状动脉病变严重性的价值

作者对53例首次穿壁性心肌梗塞患者于发病后6月内行左心室和冠状动脉造影，23例心肌梗塞后心绞痛患者（甲组）较30例梗塞后无心绞痛患者（乙组）冠状动脉受累血管数和多支冠状动脉病变发生率增高，梗塞区侧支循环和左心室局部室壁活动改善。甲组中单支冠状动脉病变患者的梗塞区冠状动脉自发性再通率显著高于乙组。本文提示，心肌梗塞后心绞痛可预测多支冠状动脉病变和梗塞区冠状动脉自发再通，特别是前壁梗塞时，因此，对心肌梗塞后有心绞痛的患者宜行冠状动脉造影，以期正确选择治疗方法，改善其预后。     

急性心肌梗塞溶栓治疗后心电学指标变化的临床意义

溶栓治疗已成为急性心肌梗塞(AMI)的一种重要的治疗手段。而溶栓治疗后梗塞区冠脉再通是再灌注成功的标志。寻找可靠的无创方法评价再灌注成功与否是临床研究的重要课题之一。复习国内、外有关文献,概述如下。 1 心室晚电位(VLP) 用于评估溶栓治疗后梗塞区冠状动脉再灌注的情况,梗塞区供血冠状动脉再通与VLP发生率降低密切有关。Aguirre等报道溶栓治疗后梗塞区供血冠状动脉阻塞组VLP检出率(54％)明     

前壁心肌梗塞溶栓治疗后再梗塞对于左心室容积及心功能的长期影响

急性心肌梗塞后成功的溶栓治疗能阻止左心室扩张,但仍有30%的患者易发生再梗塞,再梗塞后短期(3个月)内会影响心功能,并使收缩末期容积增加,但长期影响心功能及心室容积的随访资料并不多,该文主要报道再梗塞对于首次心肌梗塞5年后的左心室容积和心功能的影响。 方法 包括有左前降支动脉梗塞的56例病例,所有病例按再梗塞和未再梗塞分为两组,并均于首次心肌梗塞后行溶栓治疗,随机合并服用抗凝药(阿斯匹林,双香豆素)。在溶栓治疗后48小时内及3个月内分别行冠状动脉造影术,以评估阻塞动脉的狭窄程     

非梗塞区室壁运动异常对三年预后的价值

本研究对86例急性心肌梗塞住院患者行心电图、二维超声心动图及冠状动脉(冠脉)造影检查,出院后随访3年。结果发现,非梗塞区室壁运动降低提示多支冠脉病变和残余心肌缺血及预后不良。非梗塞区室壁运动增强或不变,则提示单支冠脉病变及预后较好。     

心肌梗塞后左室扩张的时程:梗塞区供血动脉及溶栓的影响

一般认为,心肌梗塞后左室扩张颇为常见,发生迅速(梗塞后2周)且可自限。作者采用放射性核素心室造影法追踪观察左室容量,评价透壁梗塞后左室扩张的时程以及溶栓的影响。方法:平均59(39～78)岁的36(男34、女2)例急性透壁心肌梗塞存活的病人中:17例为前壁梗塞,19例为下壁梗塞;35例存活出院。经紧急诊断性心导管术后试行溶栓,其标准为:年龄≤78岁,心绞痛持续≥30分钟,新的 ST 段抬高及有关导联相继出现 Q 波,住院三天内血清酶增高。症状开始至插管造影和溶栓治疗的时间<7小时。24例冠状动脉内注入链激酶242000±27000u,     

室性心律失常,猝死及隐性心肌缺血

急性心肌缺血及室性心律失常的相关性已在实验动物得以证实。kaplinsky等发现狗冠状动脉闭塞30分钟内,早期室性心律失常的两个时期。Janse等描述了急性实验性心肌缺血时,心室节律异常的两种机制。他们发现,在缺血边缘的正常面存在一个病灶机制,可能由于正常浦肯野纤维内损伤电流所致,然而,在缺血心肌发现由大、小折返径而致的室性心律失常。猫冠状动脉闭塞后出现心肌及心外膜区域传导时间延长,非同步去极化及不应期缩短伴有室性心律失常。Kabell等证实:在实验动物,侧枝血流进入梗塞区减少而致的缺血可使梗塞区电图分级和延迟,以     

心肌梗塞后大鼠心肌组织中神经肽Y Y1受体mRNA水平的改变

目的观察心肌梗塞后心肌组织中神经肽Y(NPY)Y1受体水平的改变。方法实验在雄性Sprague-Dawley大鼠中进行,用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,造成心肌梗塞动物模型,用RT-PCR方法观察心肌组织中是否存在有NPYY1受体mRNA,用定量PCR方法观察心肌梗塞后大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平的改变。结果用RT-PCR方法观察到,大鼠心肌组织中有NPYY1受体mRNA分布。在大鼠结扎冠状动脉一天及三天后,梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较假手术组大鼠均有显著升高。此外,假手术组大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较正常大鼠也有显著升高。结论心肌梗塞可导致梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体水平升高,手术创伤应激也可影响心肌组织中NPYY1受体水平。     

心肌梗塞后大鼠心肌组织中神经肽YY1受体mRNA水平的改变

目的 观察心肌梗塞后心肌组织中神经肽Y（NPY）Y1受体水平的改变。方法 实验在雄性Sprague-Daw-ley大鼠中进行,用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,造成心肌梗塞动物模型,用RT－PCR方法观察心肌组织中是否存在有NPYY1受体mRNA,用定量PCR方法观察心肌梗塞后大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平的改变。结果 用RT－PCR方法观察到,大鼠心肌组织中有NPYY1受体mRNA分布。在大鼠结扎冠状动脉一天及三天后,梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较假手术组大鼠均有显著升高。此外,假手术组大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较正常大鼠也有显著升高。结论 心肌梗塞可导致梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体水平升高,手术创伤应激也可影响心肌组织中NPYY1受体水平。     

急性冠状动脉闭塞性血栓与心肌梗塞的关系

冠状动脉闭塞性血栓与该动脉支配区心肌梗塞之间的因果关系迄今仍有争论。作者对100例心肌梗塞心脏进行研究,结果提示冠状动脉急性闭塞性血栓在心肌梗塞的发病机理中不是原发因素。方法:100例临床及组织学确诊的急性心肌梗塞尸检心脏,每个心脏在未固定前,先摄X线片(后前位),然后经冠状动脉开口注入硫酸钡明胶剂,冷却后进行后前位,左、右前斜位X线摄影。此后,用10％福尔马林缓冲液固定心脏,对每一主要冠状动脉及其分支每间隔3毫米作切片检查。梗塞及纤维化的范围以求积仪测量,梗塞或瘢痕的体积大小以     

急性心肌梗塞外科治疗的再评价

Birmingham的Carraway Methodist医学中心(1982.3～1985.3)收治347例处于进展期的急性心肌梗塞患者。紧急插管造影,均见梗塞区供血动脉完全闭塞伴梗塞区室壁活动异常。平均年龄59.5(36～83)岁的83(男68、女15)例患者(A组)随即(症状开始后6.8±2.8小时)采用大隐静脉作冠状动脉搭桥术,其中20例系非外科治疗无效后再行搭桥术。215例患者(B组)采用非外科治疗,即冠状动脉内溶栓治疗和/或冠状动脉成形术。     

儿童心肌梗塞:17例临床分析和生存者的中期随访

作者分析和随访1979～1989年住院的心肌梗塞婴儿和儿童17例(男6,女11),年龄2月～12岁。结果有8例在诊断后3天～3年死亡(总死亡率 47%);9例存活,现年2～17岁。 17例中15例梗塞区在左冠状动脉范围;2例梗塞区在右冠状动脉范围。梗塞原因中6例(35%)的左冠状动脉起源于肺动脉;5例(27%)系川崎病。12例患儿的主要症状是呼吸困难,并有呕吐及喂食困难。全部病例均具有典型的心肌梗塞心电图特征,并通过超声心动图、心导管或手术确诊。死亡8例中,6例死于心源性休克、难治性心力衰竭、心导管术或手术,2例存活了16个月及3年,仍均死于难治性心力衰竭.     

心血管疾病介入性诊治技术及其进展概述

近10年来,内、儿科及放射科突破了既往对临床疾病单纯诊断和单纯药物治疗的局限,达到另一种高层次、带根治性的崭新境界,形成了新的独立学术分科——介入性心脏病学。 急性心肌梗塞后数小时内梗塞区中心周围尚有许多注定不久即将死亡的心肌,及时挽救这些心肌可缩小最终的梗塞面积,保存较好的心功能。冠状动脉内溶栓术的应用即可达到此目的。1977年Gruntzig报道了首例经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA),成功地清除了冠状动脉粥样硬化造成的冠状动脉狭窄,疗效近似经典的冠脉搭桥手术。     

冠状动脉栓塞的治疗

目前,强有力的证据表明冠脉血栓形成是心肌梗塞的原因。有的闭塞是暂时性而不是永久性的,如果冠状动脉的闭塞及早得到解除,其最终的梗塞面积要比永久性闭塞小。许多报道来源于心肌梗塞急性期间的冠状动脉造影,如De Wood等调查126例急性透壁性梗塞患者,发现在梗塞的前4个小时内,供应梗塞心肌区的冠状动脉有87％发生闭塞。此研究也证明了自发性再管道化,在症状发作后6～24小时,114例患者中与梗塞有关的动脉仅有67％证实是闭塞的。另两组报道指出,梗塞后1～4周,动脉的闭塞仅为病例的45％及53％。亦有的报道较高,2～4周后为80％,12个月时只为40％。Silver等将动脉造影结果和尸检所见进行了比较,100例死于心肌梗塞且作尸检的病例,栓塞发生率45％,与晚期动脉造影所见相似,但此发生率与梗塞面积大小有关,梗塞面积超过左室总体     

主动脉-冠状动脉旁路再血管化术伴发的出血性心肌梗塞

一些医疗中心曾把濒临和进展性心肌梗塞也列为冠状动脉旁路手术的指征,以期通过缺血心肌的重新得到灌注而缩小最终的梗塞范围。其后,发现了心肌再灌注的有害作用。动物实验显示,将狗的冠状动脉阻断3～5小时后再灌注,心肌梗塞范围不仅不减小,44～70％的实验狗反而有坏死区扩大和皇出血性梗塞。本文通过对冠状动脉旁路手术前后     

实验性心肌梗塞快速室性心律失常的电生理与病理

利用冠状动脉二期结扎——部分再灌注法造成犬慢性心肌梗塞,并辅以程控刺激复制快速室性心律失常模型,进行电生理及病理观察。结果表明:梗塞区心肌舒张期兴奋阈值提高,有效不应期(ERP)延长、ERP离散性增大,左室ERP离散性亦增大,且与梗塞范围(IS)呈正相关。心肌电生理异常、梗塞心肌的形态变化及IS大小是决定快速室性心律失常能否诱发及诱发类型的病理生理基础,最易诱发心律失常的部位是与梗塞区毗邻的正常心肌。     

心肌梗塞后的左室重构

近年来国外对心肌梗塞后左室重构的发生发展过程、临床意义、可能的预防及治疗措施做了较详细的研究.左室重构在心肌梗塞后病人中较常见,是慢性持续进行性的病理生理过程,主要表现为心室容积扩大及心室构型改变。左室重构早期主要是梗塞扩张,远期为非梗塞段室壁增厚及延长.重构后的左室容积准确反映心功能,与病人的远期预后密切相关。梗塞后早期静滴硝酸酯类或卡托普利能减轻梗塞扩张,长期口服卡托普利可能减轻远期的左室重构,但能否改善病人远期存活率尚需进一步研究.     

持续灌流法经皮冠状动脉球囊成形术在治疗老年心肌梗塞中的临床价值

对２０例（３６支）老年心肌梗塞患者行持续灌流法冠装动脉成形术和１８例（２４支）老年ＭＩ患者行常规冠状动脉扩张术。结果发现，两组患者的冠状动脉病变严重程度及左心室功能相似。与ＰＴＣＡ比较，ＣＰＰＴＣＡ对术中阻断血流的心肌有重要保护作用（即术中能耐受较长的扩张时间），且术中并发症少，残余狭窄轻，再狭窄、再梗塞及病死率低。     

药物性冠状动脉扩张后因冠状动脉窃血而诱发的心肌梗塞范围增加

急性冠状动脉闭塞使部分心肌细胞群发生不可逆性损伤,在早期出现坏死,但病灶为非均一性,其余的缺血细胞仅在闭塞延长后才死亡。由于侧枝血流有使危险区存活的潜在可能,此区最后是否发生梗塞取决于影响心肌供氧与需氧的变量。增加缺血区侧枝血流的因素将限制梗塞的范围,而减少侧枝     

译名探讨

关于 Cornary-related artery、Coronary reserve 和 Presyncope 的译名:Infarct-related coronary artery,Infarct Coronary artery,Infact-related artery,Infact artery,Infarct-related vessel 和 Infarct vessel 都指“向梗塞区心肌供血的冠状动脉”。一旦闭塞,可致心肌梗塞。建议一概译为“梗塞区供血冠脉”。