糖尿病视网膜病变患者血清内脂素与肾素血管紧张素系统的关系

目的：观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血清内脂素（Visfatin）水平的变化及与肾素血管紧张素系统的关系。方法：测定66例1DR患者、30例无DR糖尿病患者血清Visfatin、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。并观察应用奎那普利治疗后DR患者血清Visfatin、血浆AngⅡ水平的变化。结果：血清Visfatin单纯型糖尿病视网膜病变（BDR）组较无糖尿病视网膜病变（NDR）组明显升高（P〈0．01）。增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）组较BDR组明显升高（P〈0．01）。血浆AngⅡ水平BDR组较NDR组明显升高（P〈O．01）,PDR组较BDR组明显升高（P〈0．0）。DR患者血清Visfatin与血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0,698,P〈0．01）。应用奎那普利治疗后患者血清Visfatin、血浆AngII较治疗前明显降低（均P〈0．01）。结论：血清Visfatin水平升高在DR痛查中发挥重耍作用。瞥素血管翳张素系统影响患者血清Visfatin水平．     

血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态和2型糖尿病视网膜病变相关性研究

目的：研究血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）多态和中国汉族2型糖尿病患者视网膜病变（DR）的相关性。方法：用PCR技术检测102例2型糖尿病患者ACE基因I／D多态基因型。结果：DR组与无DR组,病程＜5年合并DR者（n=10)与病程＞5年无DR者（n=19)相比,D型等位基因和DD基因型的频率均无显著增高（P＞0．05）。但增生DR组（n=17)较单纯DR组（n=20)D型等位基因和DD基因型的频率增高（x^2分别为6．15、4．38,P＜0．05）。结论：ACE基因I／D多态与2型糖尿病视网膜病变无相关性,与某些患者早期发展为DR无关,与增生性视网膜病变有关。     

血管紧张素Ⅱ、卡托普利及氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦的影响。方法：采用流式细胞术测定在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下血管内皮细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦的影响。结果：血管紧张素Ⅱ可明显促进血管内皮细胞凋亡，且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性；单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用，卡托普利有一定的作用，二者合用时抑制作用较明显。结论：血管紧张素Ⅱ具有明显的促血管内皮细胞凋亡的作用；合用卡托普利和氯沙坦可明显抑制内皮细胞凋亡。     

Ⅱ型糖尿病视网膜病变与血管紧张素转换酶基因多态性及其酶活性的研究

为明确血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性,血清ＡＣＥ活性和Ⅱ型糖尿病视网膜病变（ＤＲ）的关系,检测３６例健康对照者,４０例无ＤＲ和６８例有ＤＲ的Ⅱ型糖尿病病人的ＡＣＥＩ／Ｄ基因型及血清ＡＣＥ活性。结果示：有和无ＤＲ的Ⅱ型糖尿病组ＡＣＥ基因型分布差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,且与正常对照组相似;有ＤＲ的病人中,背景型视网膜病变组和增殖型视网膜病变组间ＡＣＥ三种基因型分布差异亦无显著性;血清ＡＣＥ活性在各研究组的水平相似。提示ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与Ⅱ型糖尿病病人发生ＤＲ及其严重程度均无关联,ＡＣＥ／ＤＤ型基因可能不是Ⅱ型糖尿病病人ＤＲ发生和发展过程中有用的预测指标;ＡＣＥ可能不参与Ⅱ型糖尿病病人ＤＲ的形成。     

增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中的AngⅡ、VEGF的研究

目的本文通过测定增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者及非PDR对照组患者玻璃体中AngⅡ、VEGF水平,旨在探讨AngⅡ、VEGF在PDR发病中的作用,并分析其间的相关关系。为探讨PDR的发病机制提供实验依据和理论基础。方法测定15例PDR患者和15例非PDR患者玻璃体及血液中AngⅡ、VEGF和血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）的水平。用放免法（radioimmunoassay）测定玻璃体及血浆中AngⅡ的水平。用酶联免疫吸附测定法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）,测定玻璃体及血浆中ⅦGF的水平。用紫外分光光度法（ultraviolet—spectrophotometry）,测定玻璃体及血清中ACE的水平。结果（1）PDR患者玻璃体中,AngⅡ、VEGF和ACE的水平显著高于非PDR对照组患者（P〈0．001）,PDR患者玻璃体中,AngⅡ、VEGF和ACE的水平显著高于血液（P〈0．01）;非PDR患者玻璃体中,AngⅡ、VEGF和ACE的水平与血液中的比较无显著性差异（P〉0．05）;（2）PDR患者玻璃体中,AngⅡ与VEGF之间呈正相关性（P〈0．01）,PDR患者玻璃体中,AngⅡ与ACE之间具正相关性（P〈0．05）。结论（1）PDR患者玻璃体中,AngⅡ、VEGF的水平明显升高,推测AngⅡ、VEGF在PDR的病理过程中起一定作用;（2）PDR患者玻璃体中,AngⅡ、ACE和VEGF的水平分别高于血液中AngⅡ、ACE和VEGF的水平;非PDR患者玻璃体中,AngⅡ、VEGF和ACE的水平与血液中的比较无显著性差异,推测眼内肾素-血管紧张素（RAS）系统可能是独立的,PDR患者玻璃体中,VEGF可能来源于眼内组织;（3）PDR患者玻璃体中,AngⅡ与AGE、VEGF呈正相关关系,PDR患者玻璃体中,ACE的水平明显升高,提示高水平的AngⅡ可能由高水平的ACE引起的,AngⅡ、VEGF在PDR的发生、发展中,具有相辅相承、互相促进的作用。     

增殖性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中AngⅡ、VEGF的研究

目的：通过测定增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者及非PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF水平,探讨AngⅡ、VEGF在PDR发病中的作用,并分析两者的相关关系,为探讨PDR的发病机制提供实验依据。方法：采用放免法测定玻璃体及血浆中AngⅡ的水平,用酶联免疫吸附测定法测定玻璃体及血浆中VEGF的水平,用紫外分光光度法测定玻璃体及血清中ACE的水平。结果：①PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF、ACE水平显著高于非PDR患者（P〈0.01）;PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF、ACE水平显著高于血液中的水平（P〈0.01）。②PDR患者玻璃体中AngⅡ水平与VEGF及ACE水平之间均呈正相关（P〈0.01,P〈0.05）。结论：①PDR患者玻璃体中AngⅡ、VEGF水平明显升高,推测AngⅡ、VEGF在PDR的病理过程中起一定作用;②PDR患者玻璃体中AngⅡ、ACE、VEGF水平均高于血液中的水平,推测眼内肾素-血管紧张素系统可能是独立的,PDR患者玻璃体中VEGF可能来源于眼内组织;③PDR患者玻璃体中AngⅡ水平与ACE、VEGF水平均呈正相关关系,提示高水平的AngⅡ可能由高水平的ACE所引起,AngⅡ、VEGF在PDR的发展中具有相辅相成、相互促进的作用。     

血管紧张素转化酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用于糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重和常见的并发症之一,也是终末期肾病的最主要病因之一。目前其发病机制尚未明确,但是诸多研究表明,血管紧张素与醛固酮作用的增加是引起心血管和肾脏病变的主要因素,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗方案对糖尿病微血管和大血管病变具有较好的疗效。临床上观察联合应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较单独使用可以更有效地减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病的发展。     

糖尿病患者血管紧张素Ⅱ测定的临床意义

糖尿病是一种常见病、多发病,其危害性在于慢性血管并发症,而预防和治疗并发症除控制血糖外使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)有一定的临床意义,我院1998年12月-1999年4月对30例糖尿病患者的血管紧张素Ⅱ浓度(AgⅡ)进行检测分析,以了解与糖尿病的关系.     

血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与2型糖尿病并视网膜病变的相关性研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与2型糖尿病并视网膜病变（DR）的关系。方法：应用PCR方法检测2型糖尿病患者和健康者ACE基因的缺失／插入多态性。结果：2型糖尿病并DR的DD基因型及D等位基因频率与DR组相比有显著性差异。结论：2型糖尿病患者中DD基因型和D等位基因携带者具有患DR易感性。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗糖尿病的研究进展

糖尿病治疗的主要目的是延缓或防止慢性并发症的发生和发展,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以通过降低血压。减少细胞增生,抑制血管壁中层肥厚等机制,起到治疗上述并发症的作用。     

血管紧张素转化酶、血管紧张素与认知

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶、血管紧张素与认知关系密切:血管紧张素转化酶与认知的关系与其基因多态性有关,血管紧张素转化酶抑制剂能改善认知功能;血管紧张素Ⅱ可促进,也可抑制认知功能;血管紧张素Ⅳ对认知功能起促进作用;它们是通过不同的作用机制来影响认知功能的。本文简要阐述了血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅳ与认知功能之间的关系,并初步探讨了影响的作用机制。     

2型糖尿病患者血管紧张素Ⅱ与IGT相关性研究

目的研究和探讨2型糖尿病血管紧张素Ⅱ与胰岛β细胞分泌功能的关系,提高对糖尿病及其并发症发病因素的认识和指导临床治疗。方法患者为2007年12月～2008年12月住院的单纯2型糖尿病患者、2型糖尿病合并高血压患者、糖耐量减低合并高血压患者,对照组为正常健康人群,总计49例;竞争性放射免疫（试剂盒）分析：血管紧张素Ⅱ水平测定、胰岛β细胞C-肽测定和胰岛素测定。结果IGT合并高血压患者,血浆胰岛素与C-肽正常或偏高,而AngⅡ已开始升高。说明AngⅡ可能通过一系列作用机制最终导致糖尿病的发生。结论相关性分析显示：AngⅡ水平越高,INS、C-肽分泌量越低,AngⅡ对胰岛β细胞功能影响越大。血管紧张素Ⅱ水平与IGT具有相关性。     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病视网膜病变

目的：前瞻性地探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与2型糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法：应用PCR方法检测72名无DR的2型糖尿病患者,同时测定体重指数（BMI）、平均动脉压（MAP）、空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）;在严格控制血糖、血压的情况下随访6年,每1~2年复查一次眼底,血肌酐、BMI及HbA1c。结果：72例受试者退出7例,退出率为9.7%;ACE II,ID,DD 3种基因型在入组和终点时各临床参数（BMI,MAP,FBG,Scr,HbA1c）差异无显著性(P＞0.05);到达终点时,各组背景型DR（II 42.9%,ID 47.8%,DD 42.9% ）、增殖型DR(II 25.0%,ID 21.7%,DD 21.4%)及DR总发生率（II 67.9%,ID 69.6%,DD 64.3%）差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：ACE基因I/D多态性与中国汉族2型糖尿病病人DR的发生和发展无关联。     

二尖瓣病变围手术期血管紧张素Ⅱ的变化

目的 了解二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全以及二尖瓣狭窄合并关闭不全患者围手术期血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）水平变化情况，以指导临床用药。方法 应用放射免疫法测定患者在行二尖瓣替换术前、术后即刻、术后次日、术后３日以及术后１０日的血浆ＡⅡ水平。结果二尖瓣狭窄（９例）以及二尖瓣狭窄合并关闭不全（９例）的患者，术前血浆ＡⅡ水平分别为（２６９．１±９７．３）ｐｇ／ｍｌ和（２７８．５±１２５．４）ｐｇ／ｍｌ，与正     

血管紧张素Ⅱ与应激性大鼠胃粘膜病变的实验研究

大鼠衰竭性游泳常常可以复制应激性胃粘膜病变模型。本研究观察到给大鼠尾静注射血管紧张素Ⅱ（Ａ－Ⅱ）后大鼠运动应激能力提高,但胃粘膜溃疡指数未增加。结果显示：Ａ－Ⅱ在增加运动应激能力的同时,对应激性胃粘膜病变的产生没有明显影响。     

血浆血管生成素2与糖尿病视网膜病变的相关性研究

1对象和方法1.1对象2004年6月至2005年7月我科住院患者116例,其中行眼底检查确诊的增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)31例、非增殖期糖尿病视网膜病变30例、糖尿病无视网膜病变30例和非糖尿病性视网膜脱离患者25例。1.2方法1.2.1标本留取于清晨空腹,抽取全血后注入EDTA抗凝管内,30 m     

糖尿病性视网膜病变及抗血管新生药的应用

糖尿病性视网膜病变是成人失明的重要原因，视网膜病变初期，毛细血管呈瘤样增生，病理学图像为血管内皮细胞增生。如视网膜病变进展，则引起毛细血管闭塞，视网膜处于缺血状态。视网膜缺血使眼内视丘的血管新生增多，新生血管破裂引起玻璃体出血，视网膜的血管收缩，引起牵拉性视网膜剥离，眼角处新生血管呈膜样增生，引起眼内房水流出受阻，     

Ⅱ型糖尿病肾病与血管紧张素酶活性的研究

观察３６例健康对照者，５８例无糖尿病肾病和５０例有糖尿病的Ⅱ型糖尿病病人的血管紧张素酶（ＡＣＥ）插入／缺失（Ｉ／Ｄ）基因型及血清ＡＣＥ活性。结果发现：虽然ＡＣＥＤＤ，ＩＤ，Ｉ型基因在三个群体中的分布差异无显著性，但血清ＡＣＥ活性在有肾病的尤在具Ｄ等位基因的Ⅱ型糖尿病组中明显高于无肾病组（Ｐ＜０．０５），正常对照组和单纯Ⅱ型糖尿病组的血清ＡＣＥ活性在各基因组间差异均无显著性。提示血清ＡＣＥ活性与Ⅱ型糖尿病的发生无关联；高血清ＡＣＥ活性在Ⅱ型糖尿病肾病的发生和发展中起一定的作用，或者可能是临床肾病后期发展的危险标志。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

血管紧张素Ⅱ与高血压的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)在血压调节及维持体液平衡中起关键作用，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是该系统中的主要递质，它作用于特异性受体，导致血管收缩及醛固酮释放。现已发现，血管紧张素Ⅱ受体有4种亚型，即AT1、AT2、AT3、AT4，但主要是AT1受体对血压的控制起主要作用。近年来，临床应用血管紧张素