感觉神经肽SP在伤口愈合细胞因子网络调控中的作用

P物质（SP）是介导机体创伤愈合神经调控的一种重要的感觉神经肽，对创伤愈合具有重要的作用，它通过促进创伤后的炎症反应、修复细胞的增殖和组织重建，从而作用于创伤愈合的各个环节。在这一过程中，SP与参与创伤愈合的细胞因子网络之间存在着复杂的交互作用。本文综述近年来在这方面的研究进展。     

细胞因子在创伤愈合过程中的变化及其意义的研究进展

创伤愈合包括多种细胞、细胞因子和细胞外基质之间错综复杂的网络作用。细胞因子可以调节创伤愈合过程中的多种细胞反应 ,提供细胞间相互联系的方法 ;它们也可影响细胞外基质的合成和释放。因此 ,细胞因子在创伤愈合过程中具有重要作用。本文就与创伤愈合密切相关的细胞因子变化及其意义的研究进展作一综述     

血管内皮细胞和全身炎症反应综合征

血管内皮细胞（ＶＥＣ）衬覆于血管内壁,构成血管通透性的主要屏障,能合成和分泌调节凝血－纤溶系统的物质、调节血管张力的因子以及细胞因子等在血管形成、创伤愈合及炎症反应中起重要作用〔１〕。目前,ＶＥＣ受损已被视为创伤、休克、感染、心血管疾病、肿瘤和急性肺损伤等多种疾病和综合征发生、发展的病理基础〔２、３〕。全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）是由各种严重损伤引起的全身炎症反应的一种临床过程,是机体对多种细胞因子和炎性介质的反应。近来研究认为,内皮细胞（ＥＣ）不仅仅是被动的靶细胞,也是一种效应细胞,通过其屏…     

Smad3与创伤愈合

创伤愈合是一个非常复杂的过程，包括止血、炎性反应、新生组织形成及组织重塑等一系列病理生理过程。从细胞水平上看，创伤愈合是修复细胞增殖的过程，细胞周期加快，凋亡下降；从分子水平上看，在创伤愈合过程中有许多细胞参与，每种细胞又分泌多种细胞因子，这些细胞之间、细胞因子之间、细胞和因子之间相互作用形成复杂网络。除细胞周期、凋亡外、炎症反应、细胞分化及迁移、胶原合成等都影响伤口的愈合。     

炎症反应在肺缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展

肺缺血再灌注损伤常发生在肺移植、心肺联合移植、肺切除术、肺动脉血栓切除术、体外循环等临床．工作中。目前认为炎症反应是LIRI的主要机制之一，炎症反应引起细胞因子及中性粒细胞（PNN）所介导的肺毛细血管内皮细胞（EC）损伤等起着重要作用。本文就LIRI中炎症反应的作用机制进行综述。     

核因子-κB及其在创伤后炎症反应中的作用

核因子-κB(NF-κB)是调控炎症细胞因子基因表达的主要转录调控因子之一,在创伤后的炎症反应中发挥着重要的作用。机体受到创伤后,NF-κB被激活,从胞浆中进入到细胞核内,结合到被诱导基因启动子序列上的κB位点,诱导基因转录,合成各种炎症细胞因子,引起局部乃至全身的炎症反应,并且通过反馈环路导致炎症过程的放大和持续。NF-κB抑制剂可阻断NF-κB的激活而具显著的治疗应用价值。     

核因子—kB及其在创伤后炎症反应中的作用

核因子-kB(NF-kB)是调控炎症细胞因子基因表达的主要转录调控因子之一,在创伤后的炎症反应中发挥着重要的作用。机体受到创伤后,NF－kB被激活,从胞浆中进入到细胞核内,结合到被诱导基因自动子序列上的kB位点,诱导基因转录,癸中炎症细胞因子,引起局部乃于全身的炎症反应,并且通过反馈环路导致炎症过程的放大和持续。NF－kB抑制剂可阻断NF－kB的激活而具有显著的治疗应用价值。     

IL-6在骨骼肌损伤和修复中的作用

<正>细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞合成分泌的能调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白。白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)是重要的细胞因子之一,生物学功能非常广泛,参与机体组织细胞的生长、分化和功能调节。作为重要的细胞免疫因子之一,IL-6在炎症反应中激活与调节免疫细胞,介导T、B细胞活化、增殖和分化。越来越多的研     

高压氧与脑缺血血管内皮细胞粘附分子表达的相关研究近况

炎症反应是脑缺血再灌注损伤中最重要的发病机制之一 ,因此抗炎治疗也就成为当前治疗脑缺血疾病的热点 ,而在这一炎症反应过程当中 ,血管内皮及各种细胞间粘附分子(intercellular adhesion m olecule,ICAM)的表达又是其中关键的环节 ,本文将近年来高压氧 (hyperbaric oxygen,HBO)治疗脑缺血及与粘附分子相关的某些研究进展综述如下。一、缺血再灌注损伤和粘附过程研究表明 ,炎症损伤在脑缺血再灌注损伤的发病中起重要作用 ,小血管炎症反应是脑损伤级联反应当中的重要一环 [1 ,2 ] 。脑缺血级联反应中 ,大量细胞毒性成分诱导自由基和其他…     

内皮微粒及其在疾病中的作用

微粒（microparticle,MP）是细胞激活、损伤或凋亡后从细胞膜脱落的直径小于1μm的小囊泡。其表面携带有磷脂成分（主要是磷脂酰丝氨酸）和来源细胞的蛋白。早在20世纪50年代末就发现人血清中含有亚细胞的血小板样促凝血因子,其后首次运用电镜技术鉴定出这种亚细胞因子就是血小板起源的MP,并命名为“血小板尘”,它能像完整血小板那样以相同方式促进血栓的形成。     

乌司他丁对纤维化相关信号通路及细胞因子的作用研究进展

【摘要】 纤维化是在慢性炎症反应过程中由肌成纤维细胞大量活化并过度产生细胞外基质 (ECM) 沉积引起组织器官正常功能丧失的一种病理过程, 其发生发展与多个信号通路及多种细胞因子密切相关。近年来有研究指出, 乌司他丁 (UTI) 在多种组织器官纤维化疾病中通过调控相关信号通路、抑制相关细胞因子分泌而发挥抗纤维化作用。基于此, 本研究笔者从纤维化相关信号通路以及细胞因子角度阐述了 UTI 对组织器官纤维化的影响, 以期为临床治疗纤维化疾病提供新的思路。     

炎症激活间充质干细胞源微泡对糖尿病慢性创面愈合的促进作用观察

目的 探讨炎症激活条件下间充质干细胞分泌的微泡(LPS-exosomes)对糖尿病慢性创面的治疗作用.方法 用终浓度为100ng/ml的脂多糖预处理间充质干细胞2d,收集上清液,利用超速梯度离心法分离提取微泡,并对其进行鉴定.建立糖尿病大鼠皮肤缺损模型,将实验大鼠随机分为3组:未治疗组、间充质干细胞源微泡治疗组、炎症激活间充质干细胞源微泡治疗组,分次多点注射微泡60μg于伤口周边,1次/d,连续10d.于治疗后第3、7、14天进行创面大体观察,qRT-PCR法检测创面炎症相关因子表达水平及巨噬细胞亚型表面标记物的表达改变.结果 与未治疗组相比,炎症激活间充质干细胞源微泡治疗组创面愈合速度明显加快,治疗后第7、14天促炎因子IL-1、IL-12及M1型巨噬细胞表面标记物iNOS表达水平明显降低,同时抗炎因子IL-10、TGF-β及M2型巨噬细胞表面标记物CD163表达明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 炎症激活间充质干细胞源微泡可能通过调节巨噬细胞表型改变,抑制创面局部慢性炎症反应,进而加速糖尿病皮肤创面的愈合.     

Th17细胞与肿瘤

传统上将Th细胞分为Th1和Th2两个细胞亚群,分别在细胞免疫和体液免疫应答中发挥重要作用.近年来,新的免疫学理论进一步扩展了Th细胞亚群的种类,目前普遍公认,初始CD4＋T细胞在不同细胞因子及作用条件下,可分化为Th1、Th2、调节性T（regulatory T,Treg）细胞和Th17四个Th细胞亚群,它们分别受不同转录因子的调控,在体内发挥不同的生物学功能.Th17细胞主要特征性分泌IL-17来介导体内炎症反应、自身免疫疾病,并在肿瘤的免疫反应中发挥着重要的作用[1].研究Th17细胞的分化机制以及在肿瘤免疫中的作用,对寻求治疗肿瘤的靶点具有非常重要的意义.     

高压氧对成人支气管哮喘患者外周血CD+34造血细胞的干预作用

嗜酸粒细胞(eosinocyte,EOS)与T淋巴细胞是支气管哮喘炎症反应中的主要炎性细胞.EOS来自骨髓多能造血十细胞(CD+34造血细胞),更多的证据支持表达白细胞介素5(IL-5)受体α链mRNA的CD+34造血细胞(CD+34IL-5RαmRNA+细胞)可能就是EOS祖细胞,IL-5是诱导EOS祖细胞分化的主要细胞因子,支气管哮喘患者EOS的骨髓生成增多,在维持慢性气道炎症中发挥重要作用[1,2].     

肺纤维化细胞因子机制研究进展

各种原因造成的肺损伤可导致肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF），其实质为细胞增殖与凋亡的过程。肺损伤后活化的肺吞噬细胞，释放致纤维化物质刺激肌成纤维细胞（MFB）的增殖和聚集、细胞外基质（ECM）沉积并伴有炎性病变和损伤所致组织结构破坏，最终形成纤维化。炎性细胞因子和趋化因子形成的复杂网络在肺损伤的发展过程中起重要作用。细胞因子主要从促进纤维化形成、参与局部损伤和炎症反应以及抑制纤维化形成三个方面参与其中。现对这些细胞因子近年来的研究作一综述。     

长航对人体外周血细胞因子表达水平的影响

目的探讨执行海上编队长航任务对舰员外周血细胞因子表达水平的影响。方法采用多抗体芯片化学发光法定量比较海上任务人员(实验组)和岸基人员(对照组)外周血120种细胞因子的表达差异。结果与岸基人员相比,执行海上长航任务舰员外周血34.17%(41/120)人体细胞因子表达水平改变,其中13种细胞因子表达升高,涉及Janus激酶-信号转导及转录活化因子、有丝分裂原活化蛋白激酶等细胞信号通路,参与细胞趋化、免疫调节(尤其是细胞免疫调节)、炎症反应和细胞凋亡等重要生物学过程。结论执行海上编队长航任务124 d,部分舰员外周血多种细胞因子表达水平改变,提示海上综合作业环境在一定程度上影响长远航任务人员机体免疫功能。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达

低氧性肺血管收缩和肺血管重建是低氧性肺动脉高压发生发展的两个重要环节。近年来研究发现,多种炎症介质和细胞因子参与了低氧性肺动脉高压的发病过程,表皮生长因子受体（EGFR）是细胞生长、分化和存活的重要调节因子。其中EGFR信号传导途径在肿瘤细胞增殖、损伤修复、侵袭及新生血管形成方面起重要作用。EGFR广泛分布于上皮组织中,     

肿瘤坏死因子在脑外伤中的作用及硫酸镁的疗效观察

镁离子是机体内重要的阳离子，研究表明，镁离子可以通过维持细胞内外离子稳态、抑制兴奋性氨基酸的释放、促进能量代谢及功能恢复等作用减轻颅脑损伤。细胞因子TNFα是一种参与脑外伤的炎性介质^[1]，应用细胞因子拮抗剂可以减轻脑创伤后继发性炎症反应^[2]。为了进一步探讨硫酸镁在颅脑损伤中的作用，我们采用免疫组化方法，观察了硫酸镁对大鼠颅脑损伤后TNFα表达的影响，现报告如下。     

全身放射损伤对伤口早期局部组织核转录因子NF-κB活性的影响

炎症反应在创伤修复过程中最早发生 ,对启动整个修复过程至为重要。以往研究观察到 ,大剂量60 Ｃｏγ射线一次性照射后 ,伤口局部炎症细胞明显减少 ,中性粒细胞凋亡增加 ,巨噬细胞膜受体和ＴＧＦ β、ＰＤＧＦ等细胞因子分泌减少 ,成纤维细胞增殖受抑制 ,愈合过程显著延迟[1 3 ] ,提示大剂量电离辐射后 ,在修复过程的早期启动阶段即发生了障碍 ,但对于伤后这种修复启动延迟的分子机理尚缺乏深入研究。ＮＦ κＢ是调节多种即早基因的转录因子 ,对多种炎症因子如ＴＮＦ α、ＩＬ 1、ＩＬ 6等起重要调控作用 ,同时还调节与细胞增殖、运动和凋…     

TNF-α和IL-10等细胞因子在感染性休克中的作用及其研究进展

感染性休克或称脓毒性休克,是由微生物及其毒素等产物所引起的全身炎症反应综合征伴休克。感染性休克的发病机制极为复杂,细胞因子在感染性休克的发生、发展及预后中起了重要作用,其中TNF-α和IL-10分别是重要的促炎与抑炎因子之一。针对感染性休克相关细胞因子的治疗已成为一种新途径,调节抑炎因子IL-10是目前研究的热点之一。