缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响

目的探讨缺血后适应干预对急性心肌梗死再灌注后心肌无复流面积的影响。方法新西兰大白兔30只随机分为3组：对照（Sham）组、手术（R/I）组和缺血后适应（IPC）组,每组各10只,制备AMI再灌注和缺血后适应的模型。采用心肌病理染色确定缺血区、无复流区及梗死区面积;分别于结扎冠脉前5min、1h末及再灌注2h末,于颈动脉采血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肌钙蛋白I（cTnI）的水平。结果 IPC组的无复流范围及梗死范围明显小于R/I组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结扎前5min各组血清中cTnI水平差异无统计学意义（P〉0.05）;结扎1h末及再灌注2h末R/I组、IPC组与Sham组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;在结扎1h末IPC组与R/I组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;而在再灌注2h末IPC组与R/I组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血后适应可以减轻AMI再灌注后无复流的发生,缩小心肌梗死面积,更好地改善患者的心功能。     

应变率成像对冠心病和高血压病患者心肌功能评价的比较研究

目的应用应变率成像（SRI）技术对比冠心病和高血压病患者的左室心肌功能,探讨SRI评价左室心肌功能的临床价值。方法A组为健康体检人群（n=29）;B组冠心病患者（n=40）,其中B1组为心绞痛患者19例,B2组为心肌梗死患者21例;C组原发性高血压病患者（n=52）,据动态血压分C1组（杓型组）24例和c2组（非杓型组）28例;D组冠心病合并原发性高血压患者（n=20）。测定各组左室各壁的峰值收缩期应变率（PSSR）,计算平均PSSR;统计各组心室壁出现收缩后缩短（PSS）的节段数。结果与A组相比,B1、B2、C1、C2及D组mPSSR均明显降低（P〈0．05）;与B1组、D组相比,B2组mPSSR明显降低（P〈0．05）;与C1组相比,D组、c2组mPSSR均明显降低（P〈0．05）;与A、C组相比,B、D组PSS的检出率明显增高（P〈0．05）,而A组比C组、B组、D组间PSS检出率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SRI技术为定量、准确评价冠心病和高血压患者左室心肌功能提供了新的方法。     

恒定磁场对大鼠心肌缺血／再灌注损伤和无复流面积的影响

目的：观察恒定磁场干预对大鼠心肌缺血／再灌注损伤和无复流面积的影响．方法：将24只雄性sD大鼠随机分为4组：假手术组、缺血／再灌注组、50mT恒定磁场＋缺血／再灌注组及100mT恒定磁场＋缺血／再灌注组,每组6只．大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40min,再灌注4h．采用硫黄素染色评估缺血心肌再灌注后的无复流面积,Evan’s蓝和氯化三苯基氮四唑（TTC）染色法测定心肌梗死范围;全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶（CK）的水平,微粒子化学发光法测定血清肌钙蛋白I（cTnI）的水平．结果：50mT及100mT恒定磁场干预组的心肌梗死面积和无复流面积显著小于缺血／再灌注组（P〈0．05）．缺血／再灌注组大鼠血清CK和cTnI的水平与假手术组比较显著升高（P〈0．05）;而不同强度的恒定磁场干预＋缺血／再灌注组血清CK和cTnI的水平与缺血／再灌注组比较显著降低（P〈0．05）．结论：恒定磁场干预可减轻缺血／再灌注所致大鼠心肌的损伤和无复流面积．     

普伐他汀对急性心肌梗死的疗效及抗炎作用

目的 研究普伐他汀对急性心肌梗死（AMI）治疗作用及其机制。方法 将体重1．5-2．5kg的成年兔24只随机分为对照组（A组）,普伐他汀组（B组）两组,建立ANI模型并给予相应的干预,作术后6h血液学观察,4d时分别作血液、血清、血流动力学、大体形态测量及组织学的观察,4周时测量瘢痕厚度。结果 B组与A组比较,6h,4d及4周时白细胞数明显下降（P〈0．05）,术后4d一氧化氮（NO）两组差异无显著性（P〉0．05）,心房钠尿肽（ANP）、丙二醛（MDA）、左室功能测定值（STI）、左室舒张未压（LVEDP）、梗死面积均明显下降（P〈0．05）。4周时B组瘢痕厚度较A组变薄（P〈0．05）,组织学检查显示A组梗死区术后4d坏死心肌组织结构消失,中性粒细胞大量浸润,B组白细胞浸润程度与A组无明显差异,但B组梗死区中有少许坏死心肌组织。在B组梗死区边缘可见有带细胞核的心肌细胞结构,可能是活的心肌细胞岛,但A组少见。结论 证实普伐他汀对AMI短期使用后疗效显著,其抗炎作用在此过程中的意义值得关注。     

大鼠心脏多巴胺1受体与心肌肥厚的关系

目的采用腹主动脉狭窄建立大鼠心肌肥厚模型，观察大鼠心肌肥厚时心肌组织多巴胺1受体（DA1-R）反应性的变化，借以阐明心脏DA1-R与心肌肥厚的关系。方法实验分5组：假手术对照组（C组）、腹主动脉狭窄组（A组）、腹主动脉狭窄十倍他乐克组（A＋B组）；腹主动脉狭窄十倍他乐克＋SCH23390组（A＋B＋S组）；假手术十倍他乐克＋FODA组（B＋F组）。各组均于4周后测定大鼠心功能和左心室／体重比值（LVW／BW）；另外还测定了A组心肌肥厚大鼠的心肌组织在FODA作用后cAMP生成量的变化。结果（1）A＋B组各指标变化与A组无明显差异；（2）A＋B＋S组的LVW／BW与心肌细胞横截面积的明显减小，与A组或A＋B组相比差异均有显著性（P〈0．05）；（3）B＋F组LVW／BW明显加大，形成了一定程度的心肌肥厚，与对照组相比P〈0．05。（4）A组大鼠心肌组织在FODA作用后，其CAMP的生成量明显高于对照组（P〈0．05）。结论心脏DA1-R参与了病理情况下心肌肥厚的形成，由压力超负荷引起心肌肥厚时，心脏DA1-R的反应性增高。     

吡那地尔超极化停搏对缺氧未成熟心肌保护的研究

目的探讨吡那地尔（Pinacidil）介导的超极化停搏对缺氧（紫绀型）未成熟心肌的保护作用。方法建立未成熟兔心肌慢性缺氧模型，18只缺氧幼兔随机分为超极化停搏液组（P组）、去极化停搏液组（S组），应用Langendorff非再循环离体心脏灌流技术，观察2组心脏机械停搏时间、复跳时间，心肌收缩力和冠脉流量恢复率，测量心肌匀浆上清丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）含量，透射电镜下观察心肌细胞超微结构的变化。结果P组心肌收缩力和冠脉流量恢复率高于S组（P〈0．05），而心肌LDH、CK含量较低（P〈0．05），且再灌注后心肌超微结构改变较S组轻微，线粒体损伤小，心肌细胞超微结构得到较好保护；复灌旱期P组有3例出现一过性室性心律失常，S组未发生严重室性心律紊乱。结论吡那地尔介导的超极化停搏对缺氧未成熟心肌的保护效果优于去极化停搏；复灌后早期一过性心律失常发生率较去极化停搏高，但可自动转复为正常心律．     

严重脓毒症心肌损伤患者血浆Apelin水平与cTnI相关性研究

目的观察脓毒症心肌损伤患者血浆Apelin水平并探讨其与cTnI关系。方法入选79例脓毒症患者经肘静脉途径采血,测定血浆Apelin、cTnI、NT-proBNP等指标;同期17例健康志愿者为对照（NC组）。结果①血浆Apelin水平,与NC组比较,A组有升高趋势（P〉0．05）、B及C组有明显升高（P〈0．01）;与A组比较,B组有升高（P〈0．05）,c组升高（P〈0．01）;②血浆cTnI水平,与A组比较,B组有升高（P〈0．05）,C组升高（P〈0．01）;与B组比较,C组升高（P〈0．05）;③血浆NT—proBNP水平,与NC组比较,A组差异无统计学意义（P〉0．05）,B、C组有升高（P〈0．01）;与B组比较,C组升高（P〈0．05）;④人院时APACHE1I评分,与NC组比较,A组差异无统计学意义（P〉0．05）,B、C两组差异有统计学意义（P〈0．01）;与B组比较,C组有升高但差异无统计学意义（P〉0．05）;⑤脓毒症相关心肌损伤患者血浆Apelin水平与cTnl水平有相关性（r=0．482,P〈0．05）,与NT—ProBNP有正相关（r=0．517,P〈0．05）,与入院时APACHEII得分有正相关（r=0．429,P〈0．05）。结论脓毒症患者血浆Apelin水平升高,脓毒症相关心肌损伤患者血浆Apelin水平随病情加重而明显升高,与cTnI、NT．ProBNP水平及APACHE1I相关,提示血浆Apelin参与脓毒症心肌损伤的病理生理过程,有一定的临床意义。     

培哚普利对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的干预作用

目的评价培哚普利对兔急性心肌梗死（AMI）再灌注后的干扰素（IFN）-γ影响及对无复流的防治作用。方法新西兰大白兔24只随机分成对照组、培哚普利组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎1 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法心肌测定AngⅡ,采用免疫组织化学的方法测定心肌IFN-γ的表达,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果对照组及培哚普利组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均显著高于正常区心肌组织（P〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P〈0.01,培哚普利组P〈0.05）,培哚普利组心肌AngⅡ均显著低于对照组（复流区P〈0.01,无复流区P〈0.05）;对照组及培哚普利组复流区、无复流区心肌IFN-γ表达均显著高于正常区（P均〈0.01）,且无复流区IFN-γ表达高于复流区（P均〈0.01）,培哚普利组与对照组比较,IFN-γ在复流区和无复流区表达明显减弱（P均〈0.01）。培哚普利组与对照组相比,LA差异无统计学意义（36.58%±2.35%vs 37.15%±2.56%,P〉0.05）,ANR显著降低（47.36%±4.19%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后局部心肌肾素血管紧张素系统（RAS）明显激活,AngⅡ生成及释放增加,其增强与IFN-γ升高有关。培哚普利通过抑制IFN-γ介导的炎症反应,抑制AngⅡ生成及释放增加,从而起到防治无复流的作用。     

二氮嗪对缺血再灌注致大鼠心肌细胞坏死和凋亡的影响

目的研究二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法健康SD大鼠随机分为两组，实验组静脉注射二氮嗪12.5mg／kg进行预处理，对照组静脉注射相应量溶媒，10min后每组大鼠均行左侧开胸，结扎左前降支，造成局部心肌缺血2h，恢复再灌注2h后取心脏，测量心肌梗死面积大小及采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞。结果与对照组相比，二氮嗪预处理组心肌梗死面积显著减小（P〈0．05），心肌细胞凋亡发生率明显降低（P〈0．05）。结论二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用，能减少心肌细胞坏死和凋亡。     

mKATP对七氟醚后处理大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的观察线粒体依赖ATP敏感钾通道（mKATP）的开放对七氟醚后处理大鼠心肌的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重220～280g,将其随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚后处理组（S-Post组）、七氟醚后处理＋拈抗剂组（S-Post＋5一HD组）。采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。观察各组心肌细胞超微结构变化,并计算梗死面积。结果与S组心肌梗死面积（7±1．7）％相比,其余各组显著增高（P〈0.05）;与IR组心肌梗死面积（50±2．8）％相比,S-Post组心肌梗死面积（36±2．2）％显著降低（P〈0．05）,心肌细胞损伤轻;S-Post＋5-HD组心肌梗死面积（48±2．5）％与IR组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用,而这种保护作用与mKATP通道的开放有关。     

NF-κB抑制剂对大鼠AMI再灌注后无再流及ICAM-1，P-选择素表达的影响

目的：探讨核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对大鼠急性心肌梗死（AMI）再灌注后无再流及细胞间粘附分子-1（ICAM-1）,P-选择素表达调控的影响．方法：将36只成年sD大鼠随机分为假手术组、对照组及PDTC组．结扎冠脉左前降支3h继而松解2h建立无再流动物模型．再灌注后2h采用病理染色法检测无再流范围;采用免疫荧光组化、RT-PCR方法检测ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA的表达．结果：对照组缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）,而PDTC使缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较对照组显著减弱（P〈0．05）;PDTC组无再流范围较对照组显著减小（P〈0．05）．结论：NF-κB抑制剂PDTC能显著减小大鼠AMI再灌注后无再流范围,其作用可能与抑制再灌注后缺血区ICAM-1及P-选择素的表达有关．     

硝普钠联合欣维宁对 PCI 术中无复流的疗效观察

目的：观察冠状动脉内注射硝普钠和欣维宁对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术中无复流的治疗效果。方法：将PCI术中发生无复流现象的患者63例随机分为硝普钠与欣维宁联合用药组（A组,n=32）和欣维宁组（B组,n=31）。2组患者使用相同的PCI手术方法,对术中判断为无复流的患者,A组给予冠状动脉内注射硝普钠和欣维宁,B组注射欣维宁。观察2组患者用药后即刻及用药后5min的造影图像,分析TIMI血流分级和校正的TIMI帧计数（CTFC）,同时观察术中血压变化,术后1周氨基末端B型利钠肽（NT—proBNP）、左室射血分数（LVEF）及术后半年主要心血管事件（MACE）发生率和再次住院率。结果：A组患者TIMI3级获得率、CTFC值均优于B组（P〈0．05）,术后1周A组患者NT-proBNP低于B组而LVEF明显高于B组（P〈0．05）,术后6个月主要心血管事件发生率差异无统计学意义（P〉0．05）,但A组患者再次住院率明显低于B组（P〈0．05）。结论：冠状动脉内注射硝普钠联合欣维宁能明显改善PCI术中的无复流现象,并可能部分改善患者的远期预后。     

吗啡对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF—α和血浆ET-1的影响

目的：研究吗啡对大鼠急性心肌缺血再灌注（AMIR）损伤的保护作用及对血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,血浆内皮素-1（ET-1）浓度的影响,探讨吗啡对AMIR损伤的保护机制．方法：将SD大鼠40只随机分为4组：单纯AMIR组（A组）,吗啡预处理组（B组）,吗啡＋纳络酮组（c组）,正常对照组（D组）,每组10只．实验动物采用戊巴比妥钠40mg／kg腹腔注射麻醉,开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）制备AMIR模型．应用放射免疫测定法测定血清TNF-α,血浆ET-1含量．处死大鼠后将心脏切成4mm厚切片,浸入2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）磷酸缓冲液染色,正常心肌染色呈砖红色;坏死心肌呈灰白色,数码相机拍照并用图像分析系统计算心肌梗死面积．结果：AMIR 4．5h时A,C组血清TNF-α浓度高于B组,差异具有显著性[（0．78±0．21）vs（0．43±0．08）,（0．76±0．16）vs（0．43±0．08）,P〈0．01]．AMIR 4．5h时A,C组血浆ET-1浓度较B组增高,差异具有显著性[（65．00±8．00）vs（38．00±7．00）,（61．00±11．00）vs（38．00±7．00）,P〈0．01],而B组与D组浓度差异无显著性．B组与A,C组相比较心肌梗死范围缩小,差异具有显著性[（22±5）％vs（38±6）％,（22±5）％vs（36±4）％,P〈0．01];而A,C组心肌梗死面积无显著差异．结论：吗啡预处理可抑制血清TNF-α,血浆ET-1的浓度,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤．     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠并发心肌损伤的作用机制

目的研究大黄素对大鼠重症急性胰腺炎severeacutepancreatifis,SAP）合并心肌损伤的作用机制。方法32只sD大鼠随机分为假手术组（A组,8只）,模型组（B组,8只）,大黄素治疗组（C组,8只）,大黄素加五羟基葵酸钠（5-hydmxydecanoate,5-HD）治疗组（D组,8只oSAP模型采用5％牛黄胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定24h后各组血清CTnI、CK-MB、TNF-α水平,免疫组化检测术后24h心肌Bcl-2、Bax基因的表达水平,TURNEL法测心肌细胞凋亡指数,光镜下观察胰腺及心肌组织病理变化及电镜下观察心肌超微结构。结果CTnI和CK-MB含量,C组分别为（0．43±0．35）mg／L、（10．47±1．08）U／L,均较B组的（4．30±0．35）mg／L、（79．85±6．68）U／L,D组的（4．03±0．18）mg／L、（75．99±2．05）U／L低（P〈0．05）。TNF-α含量,C组为（0．96±0．07）mg／L,较B组（3．79±0．17）mg／L和D组（1．10±0．27）mg／L低（P〉0．05）。Bcl-2表达量,从高到低依次为A组0．28％±0．06％、C组0．28％±0．06％、D组0．21％±0．11％、B组0．10％±0．03％（P〈0．05）。Bax表达量,从高到低依次为B组3．25％±0．37％、D组2．85％±0．30％、C组为1．65％±0．50％、A组0．94％±0．13％（P〈0．05）。细胞凋亡指数,从高到低依次为B组35．30％±2．86％、D组31．6％±3．5％、C组为25．86％±1．32％、A组2．20％±0．82％（P〈0．05）。结论大黄素能减轻SAP的病变程度和心肌损伤,其对心肌的保护作用可能通过抑制炎症介质的产生,激活心肌细胞线粒体膜ATP敏感性对通道对抗细胞凋亡而实现。     

他汀类药物在急诊PCI术后对IL-6hs-CRP及无复流的影响

目的：观察他汀类药物在急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉成形术（PCI）后对IL-6、高敏C反应蛋白（hs-CRP）及无复流现象的影响.方法：将急性心肌梗死患者行急诊PCI者分为未使用他汀类药物组（A组）及使用他汀类药物组（B组）;并将A组分为：有发生无复流组（A1组）及未发生无复流组（A2组）,将B组分为：有发生无复流组（B1组）及未发生无复流组（B2组）,对各组的IL-6、高敏C反应蛋白及无复流现象进行分析.结果：A组53例（67.95％）,A1组15例（19.23％）,A2组38例（48.72％）,B组25例（32.05％）,B1组4例（5.13％）,B2组21例（26.92％）.使用他汀类药物组发生无复流现象比例显著低于未使用他汀类药物组（P=0.027）.未发生无复流现象组患者（A2组、B2组）IL-6、高敏C反应蛋白显著低于发生无复流现象组患者（P=0.015,P=0.027）;1B2组患者IL-6、高敏C反应蛋白显著低于A2组（P=0.001,P=0.012）;B1组患者IL-6、高敏C反应蛋白同A1组差异无显著性（P=0.147,P=0.178）.结论：无复流现象在服用他汀类药物的急性心肌梗死患者急诊PCI术中明显减少,且他汀类药物明显降低IL-6、高敏C反应蛋白.     

脂肪来源的间充质干细胞对大鼠心肌梗死后心功能的保护作用

目的探讨脂肪来源的间充质干细胞(ADSCs)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心功能的影响。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。同种异体ADSCs体外分离、培养、纯化、扩增,在大鼠AMI区域周围进行心外膜下移植。将24只大鼠随机分为3组,每组8只:A组为AMI模型组,只给予前降支结扎;B组为细胞培养基(DMEM)移植组,结扎后心外膜注射DMEM;C组为ADSCs治疗组,结扎前降支后接受ADSCs移植治疗。术后7 d、28 d各组大鼠行心脏超声检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),28 d超声检测后行血流动力学测量左室收缩压、左室舒张末压、左心室压力最大变化速率,评价ADSCs移植对AMI后大鼠心功能的影响;心脏组织行TTC染色,观察AMI面积。结果与AMI模型组比较,ADSCs治疗组的LVEF、FS及血流动力学指标明显提高(P0.01)。TTC染色观察心肌梗死面积,ADSCs治疗组心肌梗死面积明显减小(P0.01)。结论 ADSCs可减少AMI的面积,改善心功能。     

缺血预适应对糖尿病患者急性心肌梗死并发症的影响

目的观察缺血预适应(IP)对糖尿病患者急性心肌梗死(AMI)并发症的影响。方法 AMI患者172例,分为4组:无糖尿病IP组(A组)、无糖尿病无缺血预适应(NIP)组(B组)、糖尿病IP组(C组)、糖尿病NIP组(D组),其中糖尿病患者52例,分别比较AMI并发症发生率。结果 A组AMI并发症发生率明显低于B组(P<0.05),心功能指标优于B组(P<0.01),C、D两组间比较各项指标无显著差异(P>0.05)。结论 IP对于无糖尿病的AMI患者有心脏保护作用,降低并发症发生率,而在糖尿病患者中上述作用不明显。     

缺血预处理对急性心肌梗死的影响

目的观察缺血预处理(IPC)对急性心肌梗死(AMI)的影响。方法63例初发AMI并接受住院治疗的患者,根据梗死前有无心绞痛症状分为IPC组和PC组,比较两组患者的观察指标。结果IPC组小面积心肌梗死发生率高于PC组,而大面积心肌梗死发生率低于PC组,且IPC组比PC组血清CPK峰值低,严重并发症及病死率均减低(P<0.05或P<0.01)。结论IPC具有保护心肌、缩小梗死范围、改善初梗患者近期预后的作用。     

缺血预适应对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的评价缺血预适应(IPC)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用.方法中华小型猪24只随机分成对照组、IPC组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.AMI前、AMI后3 h和再灌注1 h后均行血流动力学测定,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、心排量(CO)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax).各组使用电磁流量计于AMI前5 min,对照组和IPC组于再灌注后即刻和1 h时记录冠脉血流量,应用心肌声学造影(MCE)检查及病理学分析测定无再流范围(ANR).结果与AMI前相比,对照和IPC两组AMI后3 h和再灌注后1 h LVSP、CO和±dp/dtmax均显著下降(P＜0.05,P＜0.01),LVEDP显著升高(P＜0.01);对照组再灌注后1 h仅LVSP比AMI后3 h显著恢复(P＜0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P＜0.05);IPC组再灌注后1 h LVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均比AMI 3 h显著恢复(P＜0.05,P＜0.01).IPC组MCE和病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围高度一致(P＞0.05),再灌注后ANR分别为(16.4±2.24)%和(17.5±2.87)%,心肌坏死范围(NA)占LA的(78.4±3.62)%;IPC组结扎区心肌范围与对照组相比,差异无显著性(均P＞0.05),但两方法所测ANR和NA均显著小于对照组(P＜0.05,P＜0.01).对照和IPC两组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量明显低于AMI前(均P＜0.01),IPC组再灌注即刻和再灌注后1 h冠脉血流量均比对照组显著增加(P＜0.05).结论IPC能有效防治心肌梗死再灌注后无再流,改善心功能,缩小梗死面积.