广枣提取物体外清除活性氧自由基及抗氧化作用研究

利用Fenton反应产生羟自由基.OH,光照核黄素产生超氧阴离子自由基O.-2,分光光度法研究了广枣提取物体外清除活性氧自由基的作用。用硫代巴比妥酸(TBA)分光光度法研究广枣提取物对.OH诱发卵磷脂脂质过氧化损伤的抑制作用。实验结果表明,广枣提取物能有效清除活性氧自由基,对卵磷脂脂质过氧损伤有显著抑制作用。     

余甘子提取物抗氧化作用研究

通过Fenton反应产生羟基自由基,光照核黄素体系产生氧自由基,以分光光度法测定余甘子提取物对羟基自由基、氧自由基的清除作用,以及对羟基自由基诱导脂质氧化的抑制作用。结果余甘子提取物对.OH的最大清除率分别为79.4%、63.2%,对脂质氧化最高抑制率为61.0%,余甘子提取物具有良好的清除自由基和抗氧化作用。     

冬瓜籽水提取物抗氧化作用研究

研究了冬瓜籽水提取物对Fenton反应羟自由基、光照核黄素超氧自由基的清除作用,以及对脂质过氧化的抑制作用。研究表明,冬瓜籽水提取物具有优良的清除羟自由基、超氧自由基作用及抗体外脂质过氧化作用。     

车前草水煎液对氧自由基清除作用的研究

目的　研究车前草对氧自由基的清除作用。　方法　利用邻苯三酚自氧化体系产生超氧阴离子自由基 ( O·2 )及邻二氮菲 Fe2 / H2 O2 体系产生羟自由基 (· OH) ,采用分光光度法研究鲜车前草和干车前草水煎液对氧自由基的清除作用。　结果　鲜车前草及干车前草水煎液对 O·2 和·OH均有显著的清除作用 ( P<0 .0 1)。鲜车前草和干车前草水煎液对氧自由基清除作用无显著差异 ( P>0 .0 5 )。　结论　车前草抗氧自由基的药理作用可开发利用     

草苁蓉多糖红细胞保护作用

目的 研究草苁蓉多糖( BRPS)的红细胞保护作用.方法 常规方法提取BRPS,以硫酸亚铁-水杨酸法测定BRPS对羟基自由基(·OH)的清除能力;以硫代巴比妥酸(TBA)法检测BRPS对红细胞抗脂质过氧化的影响,以分光光度法检测BRPS对红细胞溶血的影响.结果 BRPS具有清除羟基自由基能力,浓度小于0.25 mg/mL时,回归方程为y=170.8x+9.5645,R2=0.993;呈明显浓度依赖性,其对·OH的半数清除浓度为0.24 mg/mL;BRPS明显抑制红细胞脂质过氧化作用和减少红细胞溶血程度,其对·OH诱导的红细胞及纯化红细胞膜体系脂质过氧化作用的半数抑制浓度分别为0.047和0.112 mg/mL,对·OH诱导的红细胞溶血的半数抑制浓度分别为0.068 mg/mL.结论 BRPS具有抗脂质过氧化和红细胞保护作用.     

番石榴叶提取物对小鼠肝脏抗氧化作用研究

目的研究番石榴叶提取物抗氧化活性。方法干燥的番石榴叶分别用蒸馏水、65%和95%乙醇浸提,浸提液过滤、浓缩、干燥得到3种提取物。测定各提取物对羟自由基清除率和脂质过氧化抑制率。紫外分光光度法分析提取物中总黄酮含量,高效液相色谱(HPLC)和紫外可见吸收光谱法(UV)对黄酮类化合物初步鉴定。结果水、65%和95%乙醇提取物均具有清除羟自由基和抑制脂质过氧化作用,且呈剂量-效应关系,对羟自由基清除作用的半数有效浓度(EC50)分别为0.63、0.47和0.58g/L,对脂质过氧化抑制作用的半数有效浓度(EC50)分别为0.20、0.035和0.18g/L,总黄酮含量分别为3.28、30.71和55.98g/kg。结论番石榴叶水和乙醇提取物具有较强的抗氧化作用,其中黄酮类化合物可能是其功效成分之一。     

傣族药材-牙海补乌多糖提取物抗氧化作用

傣族"雅解"药材-牙海补乌[1,2]在植物学分类中为冰糖草(Bingtangcao),别名土干菜、野甘草等,属玄参科,主要分布于云南省西双版纳地区.具有清热解毒,利尿消肿等作用[3].为深入研究该类药材对人体的保健功能,开发其中抗氧化(解除各种毒素,防治各种疾病)的活性成分,本研究选择傣族传统药材一牙海补乌,制备其提取物,进行体外清除羟自由基(·OH)、超氧自由基(O2-)及抑制·OH所致脂质过氧化和对DNA氧化损伤作用的研究.结果报告如下.     

芦荟抗氧化物质活性及对红细胞的保护作用

目的 :　对 6种芦荟提取物的抗氧化活性进行比较研究 ,进一步纯化并探讨抗氧化物对动物红细胞的保护功能。方法 :　采用分别产生氧自由基 (O-2· )和羟自由基 (·OH)的化学模型体系研究清除自由基的活性 ,进一步利用硅胶柱和薄层层析法对龙山芦荟 (Aloe berebihoria)的提取物进行纯化 ,并用反相高压液相色谱法分析其纯度 ,采用体外红细胞体系研究抗氧化物对动物细胞的保护功能。结果 :　龙山芦荟 (Aloe berebihoria)提取物的清除两种自由基的能力最强 ,清除率分别为 3 2 .1 9%和 2 6 .0 5 % ,经纯化得到组分 A(比移值 Rf为 0 .497) ,高压液相色谱分析为单一组分 ,保留时间 (Rt)为 1 5 .95 6 min,醋酸镁甲醇显色反应表明该物质为具有酚羟基的蒽醌类物质。A组分对由活性氧引起的红细胞溶血有较高的抑制作用 ,半抑制量 (IC50 )为 0 .85 6 g/L。结论 :　龙山芦荟提取物的组分 A对 O-2· 和· OH具有强烈的清除作用 ,从而抑制红细胞膜脂质过氧化 ,保护红细胞膜的生理功能     

莲房原花青素对氧自由基和脂质过氧化的作用

目的 :　观察莲房原花青素 ( LSPC)对活性氧自由基 O·-2 、· OH和肝脂质过氧化损伤的作用。方法 :　 ( 1 )应用化学发光法检测 LSPC对 O·-2 和· OH的清除作用 ;( 2 )体外大鼠红细胞、肝线粒体温育引起肝脂质过氧化物 ( LPO)含量变化 ;( 3)体外大鼠肝匀浆温育 ,Fe2 +、H2 O2 诱导引起 LPO含量变化 ;( 4 )小鼠连续口服不同剂量 LSPC 7d后 ,一次性灌胃 5 % CCl4油溶液 1 0 ml/kg bw,2 4 h后检测肝和血浆中超氧化物歧化酶 ( SOD)活性、谷胱甘肽 S-转移酶 ( GST)活性以及脂质过氧化物 ( LPO)含量。结果 :　 LSPC能有效地清除活性氧自由基 O·-2 和· OH,其 IC50 值分别为 1 69.0 mg/L和 1 0 5 .3mg/L;不同剂量 LSPC能明显抑制体外大鼠红细胞、肝线粒体、肝组织LPO产生 ;口服中、低剂量 LSPC能显著降低 CCl4中毒小鼠体内 LPO含量 ,提高 SOD、GST活性。结论 :　适量 LSPC具有抗活性氧自由基和脂质过氧化的作用 ,可能具有护肝功能。     

车前草、车前籽抗氧自由基作用的比较研究

目的　研究车前草、车前籽抗氧自由基作用及其清除氧自由基的能力是否存在差异。　方法　利用过硫酸铵 /N ,N ,N ,N -四甲基乙二胺 (AP -TEMED)体系产生超氧阴离子自由基 (O .2 )及邻二氮菲H2 O2 /Fe2 + 体系产生羟自由基(·OH) ,采用分光光度法 (波长 5 3 0nm和 5 3 6nm )测定车前草、车前籽对O .2 和·OH的清除作用。　结果　车前草、车前籽对O .2 和·OH均有明显清除作用 (P <0 .0 1) ,车前籽清除O .2 作用强于车前草 (P <0 .0 1)。　结论　车前草、车前籽清除氧自由基作用可望用于临床。     

UVA photoirradiation of anhydroretinol--formation of singlet oxygen and superoxide

Anhydroretinol is a metabolite of vitamin A (retinol) and a major photodecomposition product of retinyl palmitate and retinyl acetate. Anhydroretinol is biologically active, inducing cell death in lymphoblastoid cells, prevention of N-methyl-N-nitrosourea-induced mammary cancer, and inhibition of cell growth in lymphocytes. We have previously determined that photoirradiation of anhydroretinol in the presence of a lipid, methyl linoleate, with UVA light-induced lipid peroxidation. In the present study, electron spin resonance (ESR) spin-trap techniques were employed to explore the mechanism of lipid peroxidation initiation. Irradiation of anhydroretinol by UVA in the presence of 2,2,6,6-tetramethylpiperidine (TEMP), a specific probe for singlet oxygen, resulted in the formation of TEMPO, indicating that singlet oxygen was generated. During photoirradiation in the presence of 5,5-dimethyl N-oxide pyrroline (DMPO), a specific probe for superoxide, ESR signals for DMPO-OOH were formed, and these signals were quenched by superoxide dismutase. The involvement of singlet oxygen on the induction of lipid peroxidation was also evidenced by the observation that lipid peroxidation was inhibited by sodium azide and enhanced by deuterium oxide. Our overall results provide evidence that photoirradiation of anhydroretinol with UVA light generates reactive oxygen species, e.g. singlet oxygen and superoxide, which mediate the induction of lipid peroxidation.     

全血化学发光法测定镉对鼠中性粒细胞吞噬功能的影响

采用全血化学发光分析法和硫代苯巴比妥酸 (TBA)检测方法研究氯化镉对中性粒细胞 (PMN)的免疫毒性和对肝脂质过氧化作用的影响。结果表明 ,在体外 ,0 1～ 10mmol L的氯化镉可增加大鼠全血化学发光强度 ,而 10 0 0mmol L的氯化镉则抑制全血化学发光。小鼠尾静脉注射氯化镉 2h之后 ,1和 10 0 μg kg剂量组能显著诱导全血化学发光 ,而 5 0 0和 10 0 0 μg kg剂量组则对全血化学发光有抑制作用 ;1μg kg剂量的低浓度镉诱导肝脂质过氧化作用。结果提示 ,低浓度的镉对PMN具有免疫促进作用 ,高浓度的镉则对PMN具有细胞毒性。可能低浓度的镉能促进吞噬细胞的吞噬能力 ,吞噬作用使机体产生过量的活性氧 ,从而加剧了活性氧对组织细胞的脂质过氧化作用 ,最终造成机体的氧化损伤。     

Effect of zinc and copper deficiency on microsomal NADPH-dependent active oxygen generation in rat lung and liver

Both dietary zinc and copper deficiencies can cause lipid peroxidation in microsomes in rats. The cytochrome P-450 enzyme system can generate active oxygens by uncoupling of the P-450-oxy complex in the catalytic cycle and/or the electron transfer mediated by the NADPH-cytochrome P-450 reductase. The effects of dietary zinc and copper deficiencies on NADPH-dependent H2O2 generation, the catalytic activity of the cytochrome P-450 enzyme with aminopyrine as the substrate and the activity of NADPH-cytochrome P-450 reductase were determined. Zinc deficiency caused increased H2O2 production, increased NADPH-cytochrome P-450 reductase activity, decreased aminopyrine demethylation and two- and fivefold increases in iron concentration in lung and liver microsomes, respectively, compared to Zn-adequate, ad libitum--fed controls. Active oxygen generation by uncoupling of the cytochrome P-450 enzyme system and accumulation of iron are thus possible mechanisms by which zinc deficiency causes microsomal lipid peroxidation. Copper deficiency did not affect H2O2 production; however, it caused two- and fourfold increases in iron concentration in lung and liver microsomes, respectively, compared to Cu-adequate, ad libitum--fed controls. The mechanism by which cooper deficiency causes microsomal lipid peroxidation is still unknown but could be related to the observed accumulation of iron.     

Effects of dietary protein content and 2-hydroxy-4-methylthiobutanoic acid or DL-methionine supplementation on performance and oxidative status of broiler chickens

Besides its typical role as an amino acid in protein synthesis, methionine is an important intermediate in methylation reactions. In addition, it can also be converted to cysteine and hence plays a role in the defence against oxidative stress. The present study was conducted to investigate further the role of DL-methionine (DLM) and its hydroxy analogue, DL-2-hydroxy-4-methylthiobutanoic acid (DL-HMTBA), on zootechnical performance and oxidative status of broiler chickens. Male broiler chickens were reared on two diets differing in crude protein (CP) content (low-protein, 18·3 % v. high-protein, 23·2 % CP) and were supplemented either with 0·25 % DLM or 0·25 % DL-HMTBA. Reducing the dietary protein content resulted in an impaired body weight gain (P < 0·0001). However, supplementation of DL-HMTBA to the low-protein diet partially alleviated these negative effects (P = 0·0003). This latter phenomenon could be explained by the fact that chickens fed DL-HMTBA-supplemented diets displayed a better antioxidant status as reflected in lower lipid peroxidation probably as a consequence of their higher hepatic concentrations of total and reduced glutathione compared with their DLM counterparts. On the other hand, within the high protein levels, uric acid might be an important antioxidant to explain the lower lipid peroxidation of high-protein DL-HMTBA-supplemented chickens. Hepatic methionine sulfoxide reductase-A gene expression was not significantly affected by the dietary treatments. In conclusion, the present study indicates that there are interactions between dietary protein content and supplementation of methionine analogues with respect to broiler performance and antioxidant status, also suggesting a causal link between these traits.     

稀土化合物对大鼠肝脏抗氧化作用的影响

目的探讨低剂量稀土化合物“常乐”对大鼠肝脏的抗氧化作用的影响。方法采用经口灌胃不同剂量“常乐”3个月后，大鼠血清肝功能酶的变化、肝脏组织学变化以及过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果与对照组相比较，20．0mg·kg^-1剂量组大鼠血清中的GGT、ALP明显高于对照组，肝脏中MDA含量增高，SOD含量降低，肝细胞索排列紊乱，部分细胞胞质呈轻度疏松化，其它剂量组无明显异常改变。结论表明20．0mg·kg^-1组“常乐”使肝细胞发生脂质过氧化反应，并对肝细胞有损伤作用。     

葡多酚对活性氧自由基的清除作用研究

目的 :　探讨葡多酚 ( GPC)对活性氧自由基的清除作用。方法 :　采用电子自旋共振 ( ESR)和自旋捕集技术直接测定不同浓度 GPC对 Fenton反应体系产生的羟自由基 (· OH)、光照核黄素 /EDTA体系产生的超氧阴离子 ( O·2 )及 Fe2 + 启动线粒体膜脂质过氧化产生的脂类自由基 ( LOO· )清除作用。结果 :　 GPC浓度为 1 mg/L、1 0 mg/L、1 0 0 mg/L、1 0 0 0 mg/L对·OH的清除率 ( % )依次为 9.0、2 0 .6、47.7、57.7,对 O·2 的清除率 ( % )分别为 1 0 .9、1 7.0、50 .9、72 .1 ,对LOO·的清除率 ( % )依次为 39.8、49.6、65.9、71 .4。葡多酚对· OH、O·2 及 LOO· 50 %的清除浓度 ( IC50 值 )分别为 1 2 8.9mg/L、89.4mg/L、1 0 .4mg/L。结论 :　葡多酚对三种活性氧自由基均有不同程度的清除作用 ,其中 LOO· >O·2 >· OH。