经皮穴位电刺激对原发性痛经大鼠PGF_(2α)和NO影响的研究

目的:观察经皮穴位电刺激对原发性痛经大鼠的镇痛作用,并探讨其作用机制。方法:采用苯甲酸雌二醇+缩宫素致大鼠子宫收缩为痛经模型,采用经皮穴位电刺激进行治疗,观察缩宫素引起的痉挛收缩,并测量子宫前列腺素F2α(PGF2α)和一氧化氮(NO)含量。结果:经皮穴位电刺激能显著抑制缩宫素引起的痉挛收缩,明显降低子宫PGF2α含量,明显升高子宫NO含量。结论:经皮穴位电刺激可能通过影响PGF2α和NO等途径,起到对原发性痛经的治疗作用。     

白芷总香豆素对痛经模型小鼠的影响

目的:探讨白芷总香豆素治疗原发性痛经(PDM)的疗效,并揭示其可能的治疗机制。方法:采用缩宫素诱导的原发性小鼠痛经模型,以注射催产素后30 min内扭体次数和扭体潜伏期为主要观测指标,考察白芷总香豆素的镇痛作用。使用BL-420F生物机能实验系统观察白芷总香豆素对原发性痛经模型小鼠子宫收缩频率和幅度的影响及对缩宫素所致正常小鼠子宫平滑肌痉挛的对抗作用。测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,ELISA法检测血浆β-内啡肽,子宫组织前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))和血栓素B_2(TXB_2)的含量。结果:与模型组相比,白芷总香豆素可通过降低PDM模型小鼠的扭体反应并呈剂量依赖性地显示镇痛活性,同时可明显减少原发性痛经模型小鼠离体子宫平滑肌收缩频率,降低收缩幅度。白芷总香豆素对缩宫素诱发正常小鼠子宫平滑肌痉挛性收缩有明显的抑制作用。白芷总香豆素也能显著降低子宫组织中PGF_(2α)的含量,降低血清中MDA的含量,升高子宫组织中6-keto-PGF_(1α)/TXB_2水平,提高血清GSH-Px,SOD的活力及血浆β-内啡肽含量。结论:白芷总香豆素能有效改善实验性PDM,其机制可能与抗氧化、降低PGF_(2α)水平,升高6-keto-PGF_(1α)/TXB_2水平及β-内啡肽含量有关。     

桂枝茯苓胶囊治疗原发性痛经的实验研究

目的:研究桂枝茯苓胶囊对痛经小鼠及大鼠的治疗作用。方法:复制前列腺素F2α(PGF2α)致小鼠痛经模型,观察桂枝茯苓胶囊对小鼠扭体次数、血浆β-内啡肽(β-EP)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响;复制缩宫素(OT)致大鼠痛经模型,观察桂枝茯苓胶囊对大鼠扭体次数、子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)的影响。结果:与模型组比较,桂枝茯苓胶囊高、中剂量组可显著减少前列腺素F2α引起的小鼠扭体次数(P0.05),显著升高血清中β-EP含量(P0.05),桂枝茯苓胶囊高剂量组能显著升高血清中6-Keto-PGF1α含量(P0.05);与模型组比较,桂枝茯苓胶囊高剂量组可显著减少缩宫素引起的大鼠扭体次数,显著降低大鼠子宫组织PGF2α含量,桂枝茯苓胶囊高、中剂量组PGF2α/PGE2比值降低。结论:桂枝茯苓胶囊治疗痛经作用机制可能与调节体内β-EP、6-Keto-PGF1α、PGF2α、PGE2水平有关。     

痛经片治疗功能性痛经的临床实验研究

月经血中前列腺素F_(2α)量过高是功能性痛经的主要发病因素。临床运用中成药痛经片观察其对经血前列腺素F_(2α)的影响,结果发现治疗前后有显著变化。经统计学处理有显著性差异,提示痛经片有降低经血前列腺素F_(2α)含量的作用。     

痛经平抗痛经的实验研究

目的:观察痛经平抗痛经的药效学作用.方法:采用镇痛、实验性痛经模型及大鼠在位子宫方法评价痛经平的主要功效.结果:痛经平具有明显的抑制醋酸引起的小鼠扭体反应和热板致痛作用,抑制PGF2α所致的大鼠原发性痛经,显著降低PGF2α引起的大鼠在位子宫平滑肌收缩幅度,降低血粘度,改善血液流变学指标.结论:痛经平具有明显的抗痛经作用.     

痛经平抗痛经的实验研究

目的：观察痛经平抗痛经的药效学作用。方法：采用镇痛、实验性痛经模型及大鼠在位子宫方法评价痛经平的主要功效。结果：痛经平具有明显的抑制醋酸引起的小鼠扭体反应和热板致痛作用，抑制PGF2α所致的大鼠原发性痛经，显著降低PGF2α引起的大鼠在位子宫平滑肌收缩幅度，降低血粘度，改善血液流变学指标。结论：痛经平具有明显的抗痛经作用。     

经前三剂止痛方治疗原发性痛经的机制研究

目的 探讨临床经验方剂经前三剂止痛方(JQF)治疗原发性痛经的作用机制.方法 以sc雌二醇和ip缩宫素的方法建立实验小鼠、大鼠痛经模型,阿司匹林作为对照,观察JQF对小鼠扭体反应的影响,对大鼠血清、子宫前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))的影响;以耳廓涂抹二甲苯复制小鼠炎症模型,观察JQF对耳廓肿胀的影响;分离家兔离体子宫,分别以重酒石酸去甲肾上腺素、甲磺酸倍他司汀、米非司酮促进子宫收缩,观察JQF对离体子宫收缩的抑制作用.结果 JQF能够减少痛经模型小鼠的扭体次数,降低痛经大鼠血清、子宫PGF_(2α)水平,减轻二甲苯所致小鼠耳廓肿胀程度,抑制家兔离体子宫收缩.结论 JQF具有一定的镇痛、抗炎作用,其机制可能与降低血清PGF_(2α)水平,抑制子宫平滑肌收缩有关,是治疗原发性痛经的有效方剂.     

元胡止痛口服液对原发性痛经的镇痛作用及机制研究

[目的]观察元胡止痛口服液对原发性痛经的治疗作用并探讨其作用机制,为其在临床治疗原发性痛经提供实验依据。[方法]采用缩宫素诱导原发性痛经大鼠模型,考察不同剂量元胡止痛口服液对动物模型扭体反应的影响,并检测大鼠血浆雌二醇(E2)、孕酮(Prog)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平,以及子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、钙离子(Ca2+)与一氧化氮(NO)含量。[结果]元胡止痛口服液可显著减少痛经大鼠模型的扭体次数(P0.05),降低扭体发生率。与模型组大鼠相比,元胡止痛口服液治疗组大鼠血浆MDA水平显著降低(P0.05),子宫组织PGF2α水平与Ca2+含量显著下调(P0.05),且子宫6-keto-PGF1α水平显著升高(P0.05)。[结论]元胡止痛口服液对原发性痛经大鼠模型具有显著的镇痛作用,其作用机制可能与调节血浆MDA水平及子宫组织内PGF2α、6-keto-PGF1α、Ca2+含量相关。     

佛香饮治疗原发性痛经作用实验研究

目的:观察佛香饮对原发性痛经的治疗作用,为其临床应用提供依据。方法:采用55℃和48℃热刺激建立小鼠疼痛模型、缩宫素法建立大鼠原发性痛经模型,观察佛香饮对痛经的镇痛作用;以痛经模型大鼠离体子宫平滑肌收缩幅度、频率为指标,评价佛香饮的镇痛作用及对子宫平滑肌活力的影响;以缩宫素致正常大鼠离体子宫平滑肌痉挛性收缩,观察佛香饮拮抗缩宫素的致痉作用;以痛经模型大鼠血清中前列腺素F2α(PGF2α)含量为指标,分析其镇痛作用机制。结果:55℃热板实验,佛香饮7.2 g/kg(按生药计)组小鼠痛阈低于模型组(P0.05);48℃热板实验,佛香饮1.8、3.6和7.2 g/kg组痛阈均低于模型组(P0.05或P0.01);痛经模型大鼠扭体反应次数均低于模型对照组(P0.05或P0.01);佛香饮3.6和7.2 g/kg剂量组子宫平滑肌收缩频率显著低于模型组(P0.05或P0.01),收缩幅度显著高于模型组(P0.05或P0.01);佛香饮可剂量依赖性的降低缩宫素引起大鼠离体子宫平滑肌收缩曲线的上升高度;各剂量组血清中PGF2α的含量显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:佛香饮对热刺激性疼痛及原发性痛经性疼痛均有显著的镇痛及抑制子宫平滑肌痉挛性收缩的作用,抑制PGF2α的合成或释放是其治疗痛经的机制之一。     

痛经宁栓剂治疗原发性痛经的实验研究

目的：观察痛经宁栓剂对痛经大鼠的镇痛作用，并探讨其作用机制。方法：采用苯甲酸雌二醇＋催产素引起大鼠子宫收缩为痛经模型，随后用痛经宁栓剂进行治疗，同时设立月月舒和阿司匹林对照组。观察痛经宁栓剂的镇痛作用及对子宫卵巢发育的影响。检测子宫组织中PGB2α、NO、PGE2及ET含量。结果：痛经宁栓剂组对痛经大鼠子宫有明显抑制作用；能明显降低痛经大鼠子宫组织中PGF2α及NO含量以及升高PGE2及ET的含量，显著降低PGF2α／PGE2及ET／NO值；对小鼠热板法和醋酸扭体法所致疼痛亦有很好的镇痛效果。痛经宁栓剂对大鼠子宫卵巢发育无明显影响。结论：痛经宁栓剂具有镇痛作用。     

蔡氏解痛贴治疗痛经的药效学研究

目的:探讨蔡氏解痛贴抑制痛经的机制。方法:采用戊酸雌二醇+缩宫素引起大鼠子宫收缩建立痛经模型。将大鼠随机分为模型组、蔡氏解痛贴低剂量组、中剂量组、高剂量组,阿司匹林对照组,每组8只,另设空白对照组8只。各组给予相应的干预措施。扭体法观察不同剂量蔡氏解痛贴对受试大鼠的镇痛作用。采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、P物质(SP)、雌激素(E2)、孕激素(P)含量。结果:蔡氏解痛贴中、高剂量组对实验性痛经大鼠均有明显镇痛作用,可明显减少受试大鼠30-60 min内的扭体次数(P0.05),低剂量组扭体次数减少,但差异无统计学意义。与正常组比较,模型组血清中的PGE2、PGF2α、IL-1β、SP、E2、P水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,蔡氏解痛贴高、中、低剂量组和阿司匹林组血清中PGE2、PGF2α、IL-1β、SP水平均降低(P0.05)。结论:蔡氏解痛贴可能通过下调PGE2、PGF2α、IL-1β、SP的水平,抑制子宫平滑肌收缩,调节机体神经免疫调节环路,达到治疗痛经的目的。     

温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:通过研究温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)、前列腺素E_2(PGE_2)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法:参考文献法建立寒凝血瘀证原发性痛经大鼠模型,分为空白组、模型组、中药小剂量组、中药大剂量组和西药组,分别给药6 d,于末次给药30 min后,除空白组外,其余各组大鼠分别腹腔注射缩宫素,观察其30 min内扭体反应次数,并检测各组大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB2及6-Keto-PGF_(1α)的含量。结果:中药小剂量组和中药大剂量组均可延长寒凝血瘀证原发性痛经大鼠疼痛潜伏时间,减少其子宫痉挛收缩引起的疼痛反应,降低血清E_2、PGF_(2α)和TXB2的含量,有效升高血清PGE_2及6-Keto-PGF_(1α)的水平,与模型组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药大剂量组血清P含量较模型组增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:温经化瘀止痛法的止痛作用机制,可能与其调控寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清前列腺素、E_2含量以及TXB2与6-Keto-PGF_(1α)比值有关。     

赤雹果总有机酸治疗原发性痛经作用机制研究

目的:探讨赤雹果总有机酸(FTDBP)治疗原发性痛经作用机制。方法:将Wistar雌性大鼠48只随机分为正常对照组、模型组、元胡止痛片对照组、FTDBP高、中、低剂量组(剂量分别为0.13,0.26,0.52 g.kg-1)。以20 U.kg-1缩宫素腹腔注射建立大鼠痛经模型,采用酶联免疫分析法检测大鼠血清和子宫组织中前列腺素F2α(PGF2α)含量和子宫组织中内皮素(ET)含量;运用甲基百里香酚蓝比色法(MTB)检测大鼠子宫组织中钙离子(Ca2+)含量。结果:FTDBP高剂量组大鼠血清和子宫组织中前列腺素PGF2α含量均显著低于模型对照组(P<0.01),FTDBP中、低剂量组大鼠血清和子宫组织中PGF2α含量均显著低于模型对照组(P<0.05);子宫组织中Ca2+和ET含量显著低于模型对照组(P<0.01)。结论:FTDBP治疗原发性痛经的作用机制可能是通过抑制大鼠的PGF2α,Ga2+和ET的释放或合成。     

经痛宁颗粒剂治疗痛经的药理研究

经痛宁颗粒剂能对抗产素引起的大鼠在体子宫强烈收缩,减少前列腺素E1所致小鼠类痛经的扭体反应次数;能抑制由异物埋植引起的大鼠子宫炎性肿胀;对胶原蛋白－肾上腺素诱导的小鼠体内血栓形成有显的保护作用;对ADP诱导的大鼠体内血小板聚集有明显抑制作用。     

强效痛经灵治疗原发性痛经的药理研究

强效痛经灵冲剂可降低大鼠在体子宫正常活动的频率与幅度及对ＰＧＦ_（２α）所致在体子官痉挛性收缩有明显的拮抗与阻断作用；能抑制ＰＧＦ_（２α）及催产素诱发大鼠子宫强烈收缩所致的腹痛症状；又能提高正常大鼠子宫组织血流量，并能缓解ＰＧＦ_（２α）及垂体后叶素对子宫组织之兴奋性收缩同时又可增强其组织的血流量。     

桃红四物颗粒对寒凝血瘀痛经大鼠的治疗作用及机制

目的:观察桃红四物颗粒对寒凝血瘀痛经大鼠的干预作用。方法:健康SD雌性大鼠60只,随机分为6组,分别为正常组、模型组、桃红四物颗粒高、中、低剂量组(18,9,4. 5 g·kg~(-1))和妇科千金片组(0. 08 g·kg~(-1)),每天灌胃补佳乐(0. 35 mg·kg~(-1))后冰水浴8 min,连续10 d,于第11天腹腔注射缩宫素(2U/只),建立寒凝血瘀型痛经大鼠模型。观察大鼠毛发色泽,精神状况,大鼠出现寒颤,弓背竖毛,耳尾爪苍白,反应迟钝,大便稀溏,小便色清等症状,注射完缩宫素后出现扭体反应即寒凝血瘀型痛经大鼠造模成功。测量桃红四物颗粒对造模成功大鼠血液流变学的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中6-酮前列环素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α)),血栓素B2(TXB2)和子宫组织中前列腺素F_(2α)(PGF_(2α)),前列腺素E_2(PGE_2)水平,用激光共聚焦显微镜扫描并检测子宫组织Ca~(2+)。结果:与正常组比较,模型组痛经大鼠的扭体次数明显升高(P0. 05,P0. 01),与模型组比较,桃红四物颗粒各剂量组均使痛经大鼠的扭体次数明显降低(P0. 05,P0. 01);与正常组比较,模型组全血黏度及血浆黏度明显升高(P0. 05,P0. 01),与模型组比较,桃红四物颗粒高、中、低剂量组可明显降低全血黏度及血浆黏度(P0. 05,P0. 01);与正常组比较,模型组血清中TXB2含量升高,6-keto-PGF_(1α)含量降低,子宫中Ca~(2+),PGF_(2α)含量升高,PGE_2含量降低,与模型组比较,桃红四物颗粒能显著降低血清中TXB2含量,显著升高血清中6-keto-PGF_(1α)含量,显著降低子宫中Ca~(2+),PGF2α含量,显著升高子宫中PGE_2含量(P0. 05,P0. 01)。结论:桃红四物颗粒可以明显改善寒凝血瘀痛经大鼠症状,其作用机制可能与大鼠血清中6-keto-PGF_(1α),TXB_2和子宫组织中PGF_(2α),PGE_2以及Ca~(2+)含量有关。     

川芎提取物对实验性痛经的镇痛机制

目的:考察川芎提取物对实验性痛经模型小鼠、大鼠的镇痛作用,初步探讨其治疗痛经的作用机制。方法:制备小鼠、大鼠痛经模型,扭体法观察不同剂量川芎提取物对受试动物的镇痛作用;Elisa法考察川芎提取物对模型动物血浆前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。结果:川芎提取物各剂量组对实验性痛经动物均有明显镇痛作用,可明显减少受试动物的扭体次数,延长潜伏期,镇痛作用有明显的剂量依赖关系;可使痛经大鼠血浆PGE2含量显著上升(P<0.01),PGF2α含量显著性下降(P<0.01),PGF2α/PGE2比值减小;TXB2含量显著性下降(P<0.01),TXB2/6-Keto-PGF1α比值减小(P<0.01)。结论:川芎提取物对实验性痛经动物有明显的镇痛作用,其镇痛机制与其对血浆PGE2,PGF2α,TXB2,6-Keto-PGF1α水平的调节作用相关。     

妇乐止痛露治疗痛经的药效学

 目的：本实验主要研究妇乐止痛露(FZL)治疗痛经的作用机理。方法：用LMS-2B型二道生理记录仪,JH-1B型肌张力传感器描记未孕大鼠在体子宫和离体子宫正常收缩曲线与药物作用下的收缩曲线,观察描记的曲线变化。结果：妇乐止痛露可使未孕大鼠在体子宫收缩频率减小,幅度降低,而且随FZL药物浓度的增加作用更加明显;明显对抗前列腺素（PGF_2a) 所致大鼠子宫肌挛性收缩及减少大鼠扭体次数;FZL可扩张子宫韧带微血管,改善子宫微循环。结论：妇乐止痛露治疗痛经 与抑制PGF_2a的活性,改善子宫微循环,促进子宫血运畅通有关。妇乐止痛露治疗妇女痛经取得显著疗效。     

痛经散治疗原发性痛经的临床与机制初探

用痛经散治疗198例原发性痛经患者,结果痊愈103例,好转70例,总有效率87.37%。前列腺素F_2α含量测定表明治疗前与正常人比较有显著差异,治疗后与正常人比较无显著差异,证明治疗后能降低月经血、子宫内膜中前列腺素F_2α含量,达近似正常水平,因而疼痛解除。     

复方金铃四逆四物失笑散治疗实验性原发性痛经的作用机制研究

目的观察临床经验方复方金铃四逆四物失笑散(FFSXF)对原发性痛经模型大鼠子宫的前列腺素和外周血中β-内啡肽(β-EP)的作用,探讨其治疗痛经的作用机制。方法采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素制备大鼠原发性痛经模型,以消炎痛、月月舒作对照药,根据FFSXF临床常用剂量,由人与大鼠体重换算后每天分别予FFSXF低、中、高剂量组2.5、5、10 g/kg浓度的FFSXF混悬液灌胃,采用ELISA对照考察药物对子宫组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)的变化,放射免疫法观察药物对其外周血液中β-EP含量的影响。结果与模型组比较,FFSXF高、中、低剂量组PGE2含量显著上升(P0.01),PGF2α含量显著下降(P0.05,P0.01);FFSXF高、中剂量组β-EP含量显著上升(P0.01)。结论 FFSXF能有效调节原发性痛经模型大鼠子宫组织中前列腺素水平,同时提高外周血液中的β-EP水平,增强内源性镇痛作用,可能是其治疗原发性痛经的作用机制。