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1.
虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究虾青素对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20mg/kg剂量组,共6组.测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 虾青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.  相似文献   

2.
目的 : 研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 : 设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :  CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 : 大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。  相似文献   

3.
目的探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为6组:空白对照组、模型组、乳清蛋白组(220 mg/kg)和低、中、高剂量WOPs组(220、440、880 mg/kg)。灌胃给予WOPs,连续30 d,用体积分数为50%乙醇以7 g/kg剂量灌胃染毒,制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。分离大鼠血清及肝组织,分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织氧化应激相关指标还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,WOPs各剂量组大鼠精神状态及行为异常情况均有好转;与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠血清转氨酶ALT活力[分别为(62.38±9.36)、(52.57±9.11)、(64.17±10.40)U/L]、AST活力[分别为(200.40±50.87)、(191.80±76.12)、(173.63±41.35)U/L]明显降低(P 0.05),中、高剂量WOPs组大鼠肝组织SOD活力[分别为(149.21±20.28)、(153.45±19.37)ng/L]、GSH-Px活力[分别为(138.82±9.93)、(146.99±15.05)IU/L]和GSH含量[分别为(568.15±67.31)、(571.61±74.98)ng/L]明显升高(P 0.05);与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物MDA水平[分别为(3.83±0.56)、(3.62±0.47)、(3.94±0.24)nmol/L]明显下降(P 0.05)。结论 WOPs对酒精引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制酒精引起的机体过度氧化应激反应和脂质过氧化水平,提高机体抗氧化能力有关。  相似文献   

4.
[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)。高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)以及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、还原性谷胱甘肽酶(GSH)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、丙二醛(MDA)水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性(与模型组比较:P〈0.05);可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性(P〈0.01)和GSH含量(P〈0.05);同时显著性降低肝组织中MDA含量(P〈0.05)。阳性对照组(益肝灵组)大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低(与模型组比较:P〈0.05);可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性(P〈0.01)和GSH含量(P〈0.05);同时显著性降低肝组织中MDA含量(P〈0.05)。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。  相似文献   

5.
目的 研究大蒜素对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的预防作用.方法 采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;大蒜素各剂量组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,GSH/GSSG比值增高,MDA含量下降.结论 大蒜素对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的预防作用.  相似文献   

6.
白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的抗氧化作用.方法 将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂组量、阳性对照组(益肝灵组)和模型组.采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模式,给予白桦脂醇保护.测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,同时进行肝脏的病理切片观察.结果 高剂量白桦脂醇组中SOD、GSH-Px和GST活性和GSH含量明显升高,MDA含量明显降低,和模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).阳性对照组可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GST活性和GSH含量,明显降低MDA含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).高剂量白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死.结论 白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用.  相似文献   

7.
目的探讨不同剂量槲皮素(quercetin,Q)对大鼠血清谷胱甘肽含量及其相关酶活性的影响。方法成年雄性Wistar大鼠40只,按照体质量分为对照、0.005%Q、0.05%Q、0.5%Q,每组10只。每日记录动物的摄食量,每周称量动物体质量。在喂养6 w后,处死,取血清,测定血清还原型(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)含量,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果与对照组比,0.05%、0.5%Q组大鼠血清GSH含量显著降低,MDA含量和GSH-Px的活性显著增高(P0.05)。结论一定剂量的Q可以降低血中GSH的含量。  相似文献   

8.
目的 观察吴萸乙醇提取物(EEEO)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝坏死的影响.方法 将Wistar大鼠分为5组[对照组、CCl4组、EEE0 150 mg/kg+ CCl4组、EEE0 300 kg/kg+ CCl4组和水飞蓟素(Silmyarin)50 mg/kg+ CCl4组],分别用生理盐水、EEEO和Silmyarin灌胃5d,最后1d腹腔注射CCl4,15 h后检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA).结果 CCl4组血清中ALT、AST的含量明显高于对照组[(345.4±51.6) U/ml、(621.7±143.5)U/ml vs (41.1±2.2)U/ml、(85.2±22.2)U/ml,P <0.05],HE染色肝组织变性坏死累及全小叶.EEEO+ CCl4组血清中低剂量组ALT[(308.1±44.6)U/ml]与AST[(546.4±131.6) U/ml]含量和高剂量组ALT[(210.6±34.5) U/ml]与AST[(379.3±112.3)U/ml]的含量明显低于CCl4组(P<0.05)HE染色病变程度较轻;胞浆中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低(P<0.05).结论 EEEO能显著减轻CCl4诱导的肝损伤,可能与EEEO抗脂质过氧化作用有关.  相似文献   

9.
将实验用Wistar大鼠32只,按体重随机分为4组,第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为沙棘油(SBO)和五味子乙素(Sch B)预处理组,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量显著升高,肝GsH-Px、SOD活性显著降低(P<0.01).与单纯染镉组比较,SBO干预组的血清LDH、ALT活性、肝MDA、GSH含量显著降低,GSH-Px、SOD活性显著升高(P<0.01);Sch B干预组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量明显降低(P<0.01),GSH-Px活性升高,差异有统计学意义(P<0.05).提示SBO和Sch B对镉急性肝氧化损伤具有一定的拮抗作用.  相似文献   

10.
银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。  相似文献   

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