血管内皮细胞生长因子VEGF与唾液酸化Lewis-X抗原在骨肉瘤中的表达及意义的研究

骨肉瘤是一种好发于青少年的高度恶性肿瘤,研究表明骨肉瘤的术后复发和转移是影响患者预后的主要因素.肿瘤血管的生长无疑是肿瘤发生侵袭和转移的重要因素.血管对于肿瘤的生长起巨大的作用,新生的血管的形成增殖可以使骨肉瘤迅速生长及向远处转移.许多血管生长因子在肿瘤中均有表达,介导血管新生.肿瘤的生长、侵袭和转移是血管生成依赖性的,人类的许多恶性肿瘤包括骨肉瘤都发现有高水平的血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF).     

血管抑素、bFGF与骨肉瘤血管形成

血管生成是微血管内皮细胞的一系列连续过程。生理性血管的生成对于胚胎发育、创伤愈合和月经周期是必需的，在时间性和空间性上都受到严密调控。而肿瘤血管生成则是持续性、不受控制和无序的。肿瘤的发生发展由血管生成因子和抗血管生成因子共同控制，因此探讨血管形成在肿瘤发生发展中的作用，不仅有助于防治骨肉瘤的研究，也有助于寻找骨肉瘤转移和侵袭的机制，并有利于开发特异性靶向于骨肉瘤血管组织的血管生成抑制剂。     

骨肉瘤抗血管生成靶向治疗的研究进展

骨肉瘤是常见且高度恶性的原发性骨肿瘤,其治疗面临复发和转移的挑战,迫切需要探索新的骨肉瘤靶向治疗药物。该文聚焦于靶向新生血管形成的治疗策略,特别是针对血管内皮生长因子的抗血管生成治疗。综述了不同骨肉瘤抗血管生成药物在骨肉瘤治疗中的作用机制、临床效果及潜在的副作用。这些药物能有效抑制肿瘤增殖,但存在耐药性和不良反应的问题。通过对现有药物的分析和比较,为临床应用提供指导,并为骨肉瘤的治疗提供新思路。     

肿瘤淋巴管生成与抗淋巴管生成治疗研究进展

恶性肿瘤主要通过血道和淋巴道形成远处转移，是影响疗效和患者死亡的重要原因。因此，同时阻断血道和淋巴道转移是控制肿瘤转移最为有效的策略。既往的研究主要侧重于肿瘤血道转移、血管生成及抗血管生成治疗方面，取得了一定的进展．但抗血管生成治疗并未获得抗肿瘤转移的预期效果，其原因就在于淋巴管道系统与血管系统形成一个互为交通的网络结构，     

血管生成在肿瘤发展和转移中的作用及治疗策略

肿瘤转移是肿瘤病人死亡的主要原因。肿瘤转移是多阶段的、复杂的，只有高度选择性的过程，它涉及肿瘤细胞自身与宿主之间错综复杂的关系，并受多种相关基因的调控。其中，血管生成是实体瘤转移发展的关键。如能抑制或破坏这些新生血管就可防止恶性肿瘤的生长与转移。这是近年来肿瘤研究的一个新课题。寻找毒性低、效果好的血管生长抑制剂在肿瘤治疗和预防肿瘤转移方面具有良好的应用前景。一、肿瘤血管生成的临床意义血管增殖是正常组织生长与发育所必须的一个过程，并受机体严格调控。在成年人，除女性的生殖系统及机体的修复过程发生血管…     

骨髂

利用siRNA抑制人骨肉瘤细胞survivin的表达,iNOS与HIF-1α在骨肉瘤中的表达及其与血管生成的关系，骨肉瘤中BMP-2、OPN、VEGF的表达及与肺转移的关系,抗血管内皮生长因子抗体抑制成骨肉瘤生长及血管生成的实验探讨,蛋白酶体抑剂制联合TRAIL杀伤骨肉瘤细胞的研究,骨软骨瘤和骨恶性肿瘤SKP2和P27的表达及临床病理意义,[编者按]     

骨肉瘤患者血管生成标记与临床特点

骨肉瘤是起源于间充质细胞的恶性肿瘤。这种异形性肿瘤细胞的生长和转移取决于新生血管的生成和发展。因此，越来越多的抗血管生成策略正应用于骨肉瘤的治疗中。越来越多的文献证明在骨肉瘤患血管生成标志物与肿瘤血管及重要的临床特点密切相关。血管生成的标记物与重要的临床特点，包括肿瘤是否有转移性病灶，肿瘤大小，肿瘤分级，肿瘤分期和预后具有相关性。目前定量分析肿瘤血管生成多采用免疫组织化学染色及循环标志物检测两种方法。     

骨肉瘤血行转移与CXCR4、VEGF相关性研究

背景与目的:细胞趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在肿瘤转移中起重要作用,在某些肿瘤中,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)可调节CXCR4的表达以此调节肿瘤侵袭力。本研究在于探讨趋化因子受体CXCR4和VEGF在骨肉瘤组织中的表达及其与血行转移的相关性。方法:应用组织芯片技术检测56例骨肉瘤组织中CXCR4和VEGF表达,分析CXCR4与VEGF之间的相关性及两者与碱性磷酸酶(ALP)、分期等临床特征的相关性,并随访其术后2年内远处血行转移的情况。结果:56例骨肉瘤组织中CXCR4与VEGF表达相关(r=5.678,P=0.02)。单因素分析显示年龄、性别、ALP水平升高与CXCR4、VEGF表达无关,而临床分期与CXCR4、VEGF的表达相关(P=0.026)。56例随访2年内发生远处转移31例,且CXCR4、VEGF表达均与远处转移相关(P值分别为0.018、0.022)。结论:VEGF是骨肉瘤血管生成过程中最重要的正向调节因子,并可能通过调节CXCR4的表达,促进肿瘤细胞向特异性靶器官迁移;CXCR4和VEGF表达可作为骨肉瘤预测血行转移的指标。     

血管内皮生长因子及其受体与骨肉瘤关系的研究进展

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种序列高度保守、高度特异性的促血管内皮细胞生长因子,广泛分布于人和动物体内的大脑、肾脏、肝脏、脾脏、胰腺和骨骼等组织中,对内皮细胞具有强烈的促有丝分裂作用,刺激血管内皮细胞增殖和血管通透性增加,促进新生血管形成。ＶＥＧＦ通过与血管内皮细胞表面受体（ＶＥＧＦＲ）特异性结合发挥生物学效应。抑制ＶＥＧＦ及ＶＥＧＦＲ的活性可以减缓或阻滞骨肉瘤侵袭和转移。研究表明,ＶＥＧＦ及ＶＥＧＦＲ对肿瘤血管及淋巴管的生成及肿瘤侵袭和转移起重要作用。本文对ＶＥＧＦ及ＶＥＧＦＲ与骨肉瘤血管与淋巴管生成及其侵袭与转移的关系作一综述。     

原发瘤切除对荷人骨肉瘤裸鼠血管生成和肺转移的影响

目的 研究原发瘤切除对骨肉瘤血管生成和肺转移的影响,并探讨其可能的机制及临床意义.方法 用细胞悬液法构建倚人骨肉瘤裸鼠模型,分为实验组(切除原发瘤)、截肢对照组(不切除原发瘤的截肢手术)和空白对照组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,检测手术前后裸鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素的表达水平.用HiCN法检测裸鼠体内Matrigel胶体中血红蛋白浓度.应用膨胀压片计数法和组织切片苏木素-伊红对比染色法,观察肿瘤肺部转移灶的情况.结果 手术后实验组血清中的VEGF和内皮抑素浓度较空白对照组和截肢对照组有明显的下降,且内皮抑素下降幅度更大[VEGF分别为(71.43±9.15)pg/ml、(115.81±4.38)pg/ml和(111.68±12.26)ps/ml(P<0.01);内皮抑素分别为(40.77±5.41)ng/ml、(123.18±5.94)ng/ml和(128.06±4.52)ng/ml(P<0.01)];实验组、空白对照组和截肢对照组Matrigel小体中血红蛋白浓度分别为(36.55±2.35)g/L、(16.84±1.15)g/L和(16.29±1.10)g/L(P<0.01).实验组、空白对照组和截肢对照组的肺转移率分别为80.0%、40.0%和35.0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 原发瘤切除可使荷人骨肉瘤裸鼠体内的VEGF和内皮抑素比例失衡,有利于肿瘤血管生成和肺转移,故原发瘤切除后及时抑制肿瘤血管生成,对降低骨肉瘤肺转移有重要意义.     

骨肉瘤患者肿瘤伴随抑制现象的临床研究

目的探讨骨肉瘤患者的肿瘤伴随抑制现象（CTR）、预测肺转移的高危患者，并对其进行抗肿瘤血管生成因子的治疗提供依据。方法采用ELISA法检测骨肉瘤患者手术前后1周血清中内皮抑素（ES）、血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的水平。术后每月摄胸部X线片和每3个月行胸部CT扫描，以了解是否有早期肺转移。比较出现肺转移组患者与未出现肺转移组患者手术前后ES、VEGF、bFGF和TGF-β1变化值的临床意义。结果在肺转移组8例与无肺转移组9例手术前后血清中ES变化值和VEGF升高值的差异有显著性（P均〈0．05）。两组手术前后血清TGF-β1、bFGF变化值的差异无显著性（P均〈0．05）。结论本组骨肉瘤患者可能存在肿瘤伴随抑制现象。血清VEGF、ES手术前后的变化值有望成为骨肉瘤患者术后早期筛查肺转移的预测因子及判断预后的指标之一。     

乳腺癌腋窝淋巴结转移血管生成的免疫组化研究

目的　研究乳腺癌腋窝淋巴结转移的血管生成情况。方法　采用内皮细胞ⅧFRAg 免疫组化染色技术,对37 例乳腺癌根治术或改良根治术切除的乳腺癌组织和121 枚腋窝转移淋巴结进行免疫组化染色。在100 倍视野下通过显微电视系统计数微血管密度( MVD) ,并用显微测量器测量转移灶的直径。结果　在121 个淋巴结中找到13 处微转移灶,其平均直径为(210 ±37) μm ,无血管生成。腋窝淋巴结转移瘤的MVD 为89-3 ±18-4 ,与乳腺癌组织MVD(93-8 ±21-8) 差异无显著性,且微血管分布不均,周围高于中央。结论　淋巴结微转移灶无血管生成,转移瘤有血管生成。为抑制微转移灶发展成转移瘤,以及抑制转移瘤的生长,抑制血管生成可能是控制淋巴结转移的有效措施。     

肿瘤血管生成抑制剂研究进展

肿瘤生长、侵袭、转移和复发是血管生成依赖性的,以肿瘤血管生成的各个环节为靶点,研制血管生成抑制剂,可有效地抑制肿瘤的转移和复发,成为肿瘤防治的新途径。本文就目前已进入临床试验的30多种血管生成抑制剂研究进展作一综述。     

血管生成与肿瘤的生长及转移

新生血管既为肿瘤生长提供营养和氧气,也是肿瘤侵袭和转移的主要途径。宿主不能控制肿瘤血管生成,人为抑制血管生成能显著抑制肿瘤生长。血管生成抑制剂具有高效、低毒和不易产生耐药性的特点,抗血管生成疗法将成为不同于常规的肿瘤治疗策略。     

组织因子与肿瘤

近年来认为肿瘤的血管生成、侵袭和转移与凝血高度相关,其中一个关键蛋白就是组织因子（TF）。TF可作为细胞内信号传导介质,改变基因表达形式和细胞行为,明确参与肿瘤相关性血管生成,其表达量与多种肿瘤转移相关。抗血管生成和TF靶向治疗阻止肿瘤生长和转移,有望成为一种新的抗肿瘤治疗方法。     

骨肉瘤肺转移相关基因的最新研究进展

骨肉瘤是源于间叶组织以能产生骨样组织的梭形基质细胞为特征的恶性肿瘤,占原发性骨的恶性肿瘤的首位.随着手术、放疗以及化疗水平的提高,骨肉瘤患者的5年生存率已明显提高,但仍有大部分患者死于肺转移.骨肉瘤的肺转移涉及一系列过程,包括肿瘤细胞从原发瘤成功地进入循环系统、在循环系统的存活、定居转移灶、浸润周围的组织、转移灶肿瘤血管的生成、肿瘤的生长等[1].     

肿瘤血管生成抑制剂研究进展

肿瘤生长、侵袭、转移和复发是血管生成依赖性的,以肿瘤血管生成的各个环节为靶点,研制血管生成抑制剂,可有效地抑制肿瘤的转移和复发,成为肿瘤防治的新途径.本文就目前已进入临床试验的30多种血管生成抑制剂研究进展作一综述.     

Eph受体及其配体Ephrin与肿瘤的关系

肿瘤的发生、发展和转移离不开肿瘤血管的生成。EPh受体及其配体Ephrin参与消化道肿瘤、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、黑色素瘤、造血系统肿瘤和骨肉瘤的发生以及肿瘤血管生成、肿瘤复发和转移等过程。Eph受体及其配体Ephrin有望成为新的分子标志和肿瘤治疗的新靶点。     

碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β与大肠癌

肿瘤的生长和转移是一个依赖于血管的过程,如果没有血管生成,原发肿瘤的生长不会超过1mm～2mm,新生血管把肿瘤细胞和循环系统直接连结起来,使得供肿瘤生长的物质交换得以进行。此外,新生血管还可作为肿瘤转移的通道,通过新生血管将原发癌细胞输送到转移靶器官。因此,血管生成是     

Eph受体及其配体Ephrin与肿瘤的关系

肿瘤的发生、发展和转移离不开肿瘤血管的生成。Eph受体及其配体Ephrin参与消化道肿瘤、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、黑色素瘤、造血系统肿瘤和骨肉瘤的发生阱及肿瘤血管生成、肿瘤复发和转移等过程。Eph受体及其配体Ephrin有望成为新的分子标志和肿瘤治疗的新靶点。