西拉普利、氯沙坦对尿酸肾病大鼠肾上皮细胞生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的影响

目的探讨西拉普利(cilazapril)和氯沙坦(losartan potassium)对尿酸肾病大鼠肾小管上皮细胞生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF),受体(EGFR ,FGFR)及胶原Ⅲ mRNA及蛋白质表达的影响.方法 40只腺嘌呤致尿酸肾病大鼠,3周后分组,1组为模型对照组10只;1组为西拉普利治疗组12只(10 mg/kg·d一次性灌胃);另1组为氯沙坦治疗组12只(40 mg/kg·d一次性灌胃);对照组6只;药物治疗4周后麻醉,心脏采血之后处死大鼠;取肾组织固定、包埋、切片后行原位杂交及免疫组化检测EGF,bFGF,EGFR,FGFR 及胶原Ⅲ表达. 结果尿酸肾病模型组肾小管上皮细胞,间质EGFmRNA和bFGF蛋白质广泛表达,同时发现肾小管,肉芽肿内单个核细胞及间质成纤维细胞广泛表达EGFR,FGFR及三型胶原.而西拉普利和氯沙坦治疗组EGFmRNA表达下调,bFGF蛋白表达也下调,并且主要在肾小管上皮细胞有表达.EGFR的表达治疗组同模型组比较稍有减少;而FGFR治疗组同模型组比较差异不明显;三型胶原表达只在氯沙坦组明显下调. 结论实验性尿酸肾病模型中EGF,bFGF在肾内广泛表达,西拉普利和氯沙坦能下调EGF,bFGF,EGFR(轻度),只有氯沙坦组下调三型胶原表达,因此得出EGF,bFGF在尿酸肾病发病过程中发挥重要作用,并且与肾脏间质小管炎症,纤维化过程密切相关;而西拉普利和氯沙坦通过下调EGF,bFGF表达,降低肾脏细胞外基质合成,从而改善间质纤维化.     

中剂量双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病大鼠肾小管间质转化生长因子-β1、结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察中剂量双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.结果 将链脲佐菌素(STZ)诱导的DN大鼠模型随机分为对照组(A组)、贝那普利组(B组)、贝那普利联合氯沙坦组(C组),B组给予贝那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,C组给予贝那普利5 mg·kg-1·d-1、氯沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,8 w后免疫组化观察各组肾小管间质TGF-β1、CTGF表达,RT-PCR测定TGF-β1、CTGF mRNA表达.结果 B组、C组大鼠小管间质TGF-β1、CTGF表达及mRNA表达较A组均明显下调(P＜0.01),同时C组与B组比较其表达表达也显著下调(P＜0.05).结论 中剂量贝那普利与氯沙坦联合阻断肾素血管紧张素系统,比单用贝那普利能更有效下调DN大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF的表达.     

肾移植术后高脂血症患者碱性成纤维细胞生长因子和受体mRNA表达及辛伐他汀降脂治疗对其影响

目的研究肾脏移植术后高脂血症患者外周血单个核细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体FGFR2 mRNA表达水平及降脂治疗后的改变。方法肾移植术血脂正常组、血脂增高组及正常对照组各30例,血脂增高组应用辛伐他汀20mg／a进行降脂治疗,于服药后1．5、3个月复查血脂,同时应用逆转录-多聚合酶链反应方法检测外周血单个核细胞碱性成纤维细胞生长因子及其受体mRNA表达。结果伴高脂血症的肾移植受者辛伐他汀降脂治疗1,5个月血脂水及外周血单个核细胞中bFGF及其受体FGFR2 mRNA显著高于血脂正常组及对照组,辛伐他汀治疗1．5个月后血脂水平及bFGF、FGFR2 mRNA表达水平显著下降,治疗3个月时进一步下降。结论伴高脂血症的肾移植受者bFGF及其受体FGFR2 mRNA表达水平上调,可能是高脂血症引起动脉硬化、慢性移植肾病的机制之一。辛伐他汀降脂治疗可使碱性成纤维细胞生长因子及其受体的表达下调。     

六君子加减方对大鼠胃溃疡黏膜组织生长因子的影响

[目的]观察六君子加减方对溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响，进一步探讨其可能的作用机制。[方法]32只雄性Waistar大鼠，8只作为正常对照（正常）组，24只采用Okabe乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型，随机分为模型对照（模型）组、六君子加减方（六君子方）组、硫糖铝组，每组8只，各组分别连续给药治疗10d。给药结束后，定量检测溃疡周围组织EGF和bFGF的水平。[结果]模型组大鼠胃组织EGF及bFGF的水平明显高于正常组（P〈0．01）；六君子方组胃组织EGF及bFGF的水平低于模型组（P〈0．05），而与正常组和硫糖铝组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。[结论]中药六君子加减方可能通过对胃组织EGF及bFGF水平的调控而促进损伤后黏膜的愈合，可能是其作用机制之一。     

大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的:探讨大黄酸防治糖尿病肾病的机制.方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为时照组(n=20只)和糖尿病模型组(n=40只),模型组大鼠给予腹腔内一次注射STZ 60 mg/kg诱导糖尿病模型,再随机分为糖尿病组和大黄酸组.大黄酸组给予大黄酸150 mg/(kg·d)灌胃.16周后测定大鼠24 h尿蛋白,光镜观察肾小管间质损害及纤维化,免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞内肌成纤维细胞标志蛋白α-SMA和间质细胞标志蛋白Vimentin的表达,并对结果进行半定量分析.结果:糖尿病组大鼠24 h尿蛋白排泄增加(P＜0.01),肾小管上皮细胞α-SMA和Vimentin阳性表达面积分别为(0.2763±0.0529)和(0.1388±0.0336);大黄酸组大鼠24 h尿蛋白排泄较糖尿病组减少,肾小管间质损伤和间质纤维化程度减轻,其肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin阳性表达面积分别为(0.1449±0.0447)和(0.822±0.0176),表达较糖尿病组显著下调(P＜0.01).结论:大黄酸能显著下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin表达,阻抑肾小管上皮细胞的表型转化.     

生长抑素类似物对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子基因表达的影响及其机制

目的:观察分析生长抑素类似物(善宁)对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子(EGF)mRNA表达、DNA合成、总蛋白含量的影响及相互关系,进一步探讨善宁治疗急性胰腺炎的作用机制.方法:以腹腔注射雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型,并分别于诱导后6 h、24 h、48 h、72 h和96 h时处死大鼠.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测胰腺组织EGFmRNA表达,用3H-胸腺嘧啶核苷体外掺入法测定胰腺组织DNA合成状态,用Lowry's法测定胰腺组织总蛋白含量.结果:善宁治疗组大鼠血清淀粉酶水平较非治疗组显著下降.正常胰腺组织和胰腺炎诱导后6 h的胰腺组织未见EGFmRNA表达,但诱导后24h至96h均可检测到EGFmRNA表达;善宁治疗后48h,EGFmRNA表达较非治疗组明显增强.胰腺炎诱导后72 h,非治疗组大鼠胰腺组织DNA合成明显下降;善宁治疗后96 h,DNA合成较非治疗组明显增加.胰腺炎诱导后48h,非治疗组大鼠胰腺组织总蛋白含量明显下降;善宁治疗后48 h,总蛋白含量较非治疗组明显增加,至96h时达最高值.结论:善宁治疗急性胰腺炎的可能机制是诱导胰腺组织EGF表达增强,刺激胰腺细胞增生,增加胰腺组织DNA合成和总蛋白含量,从而加速胰腺细胞的修复和再塑.     

EGCG对糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质性损害的治疗作用及机制

目的探讨(-)-Epigallocatechin 3-O-Gallate(EGCG)对大鼠糖尿病肾病模型小管间质性损害以及纤维化的治疗作用。方法取60只Wistar大鼠,高糖、高脂饲料喂养4周后16只作为对照组,另44只组一次性腹腔内注射STZ 30 mg/kg制作糖尿病肾病模型,将其中39只存活、成膜的大鼠随机分为模型组(n=20)和治疗组(n=19)。各组均予高蛋白饲料喂养,治疗组予EGCG 1 g/d灌胃。第12周测定各组血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、Cr、BUN,尿β2微球蛋白(β2-MG),ELISA法测定血清TGF-β1水平,荧光分光光度法测定血清血管收缩素转换酶(AGEs)水平;取肾组织行病理检查,免疫组化或免疫荧光法检测肾小管间质TGF-β1、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、VEGF表达。结果治疗组上述血清学及尿液指标均明显优于模型组;肾小管间质病理损害明显轻于模型组;肾小管间质中TGF-β1、RAGE、VEGF的表达明显低于模型组;P均<0.05。结论 EGCG能减轻糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质损害并下调肾脏纤维化相关因素的表达,其作用机制可能与拮抗氧化应激有关。     

氯沙坦对大鼠肺纤维化模型的干预作用及对MCP-1和bFGF表达的影响

目的　研究血管紧张素Ⅱ的 1型受体拮抗剂氯沙坦对大鼠肺纤维化模型的干预作用及可能的机制。方法　Wistar大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化 ,随后分别每日口服氯沙坦 1 0mg/kg(L组 )、泼尼松 (强的松 ) 2 0mg/kg(P组 )和生理盐水 (B组 )进行干预。对照组气管内和口服均用生理盐水。各组动物均于气管内灌药后第 3、7、1 4、2 8、56天分别处死 6只。通过苏木素 伊红染色、Masson胶原染色、天狼猩红染色偏光法及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果。用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测单核细胞趋化因子 1 (MCP 1 )和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的mRNA在肺内的表达。用免疫组化及酶联免疫吸附测定 (ELISA)法检测MCP 1和bFGF蛋白在大鼠肺组织的表达。结果　L组的肺泡炎和肺纤维化程度及肺组织的羟脯氨酸含量显著地低于B组 ;其MCP 1和bFGF的蛋白表达显著地低于B组。结论　氯沙坦能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化 ,这种作用有可能部分通过抑制MCP 1和bFGF的表达而实现     

生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑中的作用

目的　观察转化生长因子 (TGF) β1、表皮生长因子 (EGF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型肺内表达与分布的变化 ,探讨其与气道重塑的关系及药物干预的影响。方法　两次气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠COPD模型 (B组 )。C组于制作模型后雾化吸入肝素溶液。D组于制作模型后静脉注射 2次TGF β1单抗。用图像分析系统检测支气管平滑肌及胶原厚度 ,用免疫组化及原位杂交法检测各生长因子蛋白和基因表达的相对含量。结果　与A组 (对照组 )相比 ,B组大鼠支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚 (P <0 0 1) ,三种生长因子在支气管黏膜上皮、肺小动脉内皮和肺泡巨噬细胞的表达显著增强 (P <0 0 0 1～ 0 0 5 )。D组TGF β1较B组显著减少 (P <0 0 1) ,C组各生长因子有减少趋势。支气管上皮细胞三种生长因子与平滑肌厚度、TGF β1与胶原厚度、肺小动脉内皮细胞TGF β1及bFGF与平滑肌厚度之间均呈正相关 (P <0 0 5～0 0 1)。结论　TGF β1、EGF及bFGF在气道重塑和肺小动脉重建中可能起重要作用。     

阿奇霉素对大鼠肾间质纤维化的影响

将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(对照组)、输尿管结扎建立肾间质纤维化模型组(模型组)、阿奇霉素治疗组(治疗组)各20只,分别于术后第3、7、14天处死大鼠.用HE和Masson染色法观察各组肾脏病理改变;免疫组化法检测单核细胞趋化因子1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及胶原Ⅲ(ColⅢ)表达.结果 与对照组比较,模型组肾间质MCP-1、TGF-β1、ColⅢ表达明显增强(P<0.05);与相应时间点模型组比较,治疗组上述因子表达下调(P<0.05).提示阿奇霉素可下调MCP-1、TGF-β1、ColⅢ表达,减轻肾间质纤维化程度.     

Cement and Concrete Nanoscience and Nanotechnology

Concrete science is a multidisciplinary area of research where nanotechnology potentially offers the opportunity to enhance the understanding of concrete behavior, to engineer its properties and to lower production and ecological cost of construction materials. Recent work at the National Research Council Canada in the area of concrete materials research has shown the potential of improving concrete properties by modifying the structure of cement hydrates, addition of nanoparticles and nanotubes and controlling the delivery of admixtures. This article will focus on a review of these innovative achievements.     

Medical and Psychology Students' Knowledge and Attitudes Regarding Aging and Sexuality

The current study surveys medical and doctoral psychology students (N = 100) from an urban northeastern university regarding knowledge and attitudes toward elderly sexuality and aging using the Facts on Aging Quiz, the Aging Sexuality Knowledge and Attitudes Scale, and measures of interest in gerontology, academic/clinical exposure to aging and sexuality, and contact with elders. The current study found that psychology students demonstrated greater aging knowledge than medical students; however, both groups showed gaps in knowledge about sexuality. Married students had greater academic/clinical exposure and greater knowledge about aging but less permissive attitudes toward elderly sexuality. Generally, knowledge about aging was the strongest correlate of knowledge about sexuality. Level of knowledge about sexuality was not associated with attitudes. Attitudes toward sexuality and aging may be more strongly tied to demographic variables reflective of religious beliefs or adherence to sociocultural norms.     

慢性饮酒、吸烟与骨质疏松的相关性研究

目的 探讨长期大量慢性饮酒、吸烟等不良生活方式与骨质疏松的关系.方法 以乏力、腰背痛、双下肢酸困为主诉,且有长期大量慢性饮酒史、吸烟史,无其他慢性疾病史的年轻男性患者45例为观察对象,测定其血钙(Ca)、血磷(P)和血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血糖(Glu)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸基转移酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、甲状腺功能、全段甲状旁腺激素(iPTH)、1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH) 2D3]、双能X线骨密度仪测定腰椎L1-4及左侧股骨近段(包括颈、股骨颈上部、大粗隆)骨密度(BMD),分析饮酒、吸烟对骨量的影响.以感冒发热就诊、年龄相当、无饮酒、吸烟史及慢性疾病史的45例男性为对照组.结果 观察组1,25(OH)2D3水平均降低,血钙水平偏低,血磷正常,碱性磷酸酶呈不同程度地升高,骨密度T值提示观察组27例骨质疏松,12例骨量减少,6例正常骨量;而对照组仅有6例为骨量减少,1例骨质疏松,38例为正常骨量,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 长期慢性大量饮酒吸烟影响骨量,甚至易导致骨质疏松.     

Leptin and cellular and innate immunity in abstinent alcoholics and controls

BACKGROUND: Basic studies indicate that in vitro and in vivo doses of leptin modulate cellular immune responses. Given evidence that concentrations of leptin are altered in alcoholics who also show immune abnormalities, this study examined the relationships between circulating levels of leptin and markers of cellular and innate immunity. METHODS: Circulating levels of leptin, natural killer cell (NK) activity, interleukin-2 (IL-2)-stimulated NK activity, and concanavalin A-stimulated production of IL-2, IL-6, IL-10, and IL-12 were compared between abstinent DSM-IV alcohol-dependent men (n = 27) and age- and gender-matched controls (n = 34). RESULTS: As compared with controls, alcoholics showed lower NK activity (p < 0.01) and a trend for lower levels of leptin (p = 0.055). In the total sample, leptin predicted NK activity (beta = 0.33; p < 0.05) after controlling for the confounding influence of body mass index, alcohol intake, and smoking. Leptin was not correlated with any of the cytokine measures. To examine whether the effects of leptin were mediated by its direct action on NK, additional studies examined in vitro effects of leptin on NK activity in healthy volunteers (n = 10); leptin doses (0.1, 1, and 10 nM) yielded levels of NK activity comparable to those with media alone. CONCLUSIONS: These data show that circulating levels of leptin are associated with NK activity in humans and suggest that abnormal in vivo concentrations of leptin may contribute to the declines of NK activity in alcoholics who are at risk for infectious diseases.     

自身免疫与动脉粥样硬化的发生发展

在动脉粥样硬化的发生发展过程中,自身免疫具有重要作用,本文就近年有关动脉粥样硬化的免疫机制的研究进展作一简要综述.     

中青年超重和肥胖与高血压及高同型半胱氨酸血症的相关性研究

目的探讨中青年超重和肥胖与高血压及高同型半胱氨酸血症的相关性。方法选取2012年1月—2013年10月在我院进行常规健康体检者750例,测量受试者血压、身高、体质量及血清同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果男性超重、肥胖检出率分别为36.87%(198/537)和13.97%(75/537),均高于女性的16.43%(35/213)和7.50%(16/213)(P0.05)。超重者和肥胖者高血压和高同型半胱氨酸血症检出率分别为21.03%(49/233)和11.16%(26/233)、46.12%(42/91)和41.76%(38/91),均高于正常者的9.16%(37/404)和2.23%(9/404),肥胖者高于超重者(P0.01)。收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及血清Hcy与BMI呈正相关(r值分别为0.639、0.515、0.497,P0.01)。结论中青年尤其是男性超半数存在超重或肥胖,高血压及高同型半胱氨酸血症与BMI呈正相关,超重和肥胖者高血压及高同型半胱氨酸血症的发生率高,应积极防治。