α硫辛酸后处理对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响及机制

目的：探讨α硫辛酸（ALA）后处理对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响及其可能机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成4组：正常对照组（A组）、ALA后处理对照组（B组）、脓毒症组（C组）和脓毒症联合ALA后处理组（D组）。A、B 2组均行假手术,C、D 2组行盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症模型。B、D 2组大鼠术后立即给予ALA 200 mg/kg灌胃。24 h后检测大鼠血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肿瘤坏死因子α（TNF?α）、白细胞介素6（IL?6?）及白细胞介素1β（IL?1β）水平,肾组织行PAS染色观察病理学改变,免疫印迹法测定NF?κB相关蛋白表达。结果脓毒症可以诱发肾脏病理学改变,与A组相比,C组SCr和BUN含量分别增加了178%和66%（P<0.01）,TNF?α、IL?6及IL?1β水平分别增加55%、114%和110%（P<0.01）;同时NF?κB p65的磷酸化水平（144%）和细胞核内的表达（102%）显著增加（P<0.01）,并IκBα的表达下降61%（P<0.01）。早期给予ALA可以明显改善上述变化,与C组相比,D组SCr和BUN含量分别下降了48%和26%（P<0.05）,TNF?α、IL?6及IL?1β水平分别降低25%、37%和40%（P<0.05）;同时NF?κB p65的磷酸化水平和细胞核内的表达显著减少41%和49%（P<0.05）,IκBα的相对表达水平增加103%（P<0.05）。结论 ALA抑制NF?κB的活化,从而改善脓毒症相关急性肾损伤。     

右美托咪定对脂多糖诱导大鼠外周血中性粒细胞TREM-1mRNA表达的影响

目的：探讨右美托咪定对脂多糖（LPS）诱导大鼠外周血中性粒细胞髓样细胞触发受体‐1（TREM‐1）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,取外周血分离培养中性粒细胞,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n＝10）,A组：阴性对照;B组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）;C组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）加右美托咪定（终浓度为0．5 ng／mL）;D组：中性粒细胞中加入LPS（终浓度为100μg／L）加右美托咪定（终浓度为1．0 ng／mL）。孵育24 h后,收集上清液,采用ELISA法测定TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度,采用RT‐PCR法测定TREM‐1 mRNA的表达。结果与A组比较,B组TREM‐1 mRNA表达上调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度升高,差异有统计学意义（P＜0．05）;与B组比较,C组和D组TREM‐1 mRNA表达下调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;与C组比较,D组 TREM‐1 mRNA表达水平、TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论右美托咪定可通过下调 TREM‐1 mRNA表达,抑制L PS诱导大鼠外周血中性粒细胞T N F‐α、IL‐1β和IL‐6的生成及分泌。     

肝硬化患者血清瘦素、TNF—α的变化及其临床意义

目的观察肝硬化患者的血清瘦素（1eptin）、肿瘤坏死因子一α（TNF—α）的变化及其临床意义。方法检测40例肝硬化患者按Child—Pugh标准进行分级,其中Child．A级13例,Child—B级18例,Child—C级9例,另设正常对照组30例并检测上述指标;分析40例肝硬化患者血清瘦素、TNF—d的变化及其临床意义。结果①与正常对照组比较,3组瘦素、TNF—d均明显高于正常对照组（P〈0．01或P〈0．05）,与Child—A相比,Child—B、Child—C组瘦素、TNF一α均明显高于Child．A组（P〈0．01）,与Child—B组相比,Child—C组瘦素、TNF一α均明显高于Child—B组（P〈0．01或P〈0．05）。②肝硬化患者血清瘦素与TNF一α呈明显正相关（P〈0．01）。结论肝硬化患者随着肝纤维化程度的不断加剧,血清瘦素和TNF—α明显升高,而血清瘦素的升高与TNF—α呈明显正相关,表明瘦素与TNF—α在肝硬化的发生发展中起着协同作用,在肝纤维化的进程中起着重要的作用。     

雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响

目的 研究雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响。方法 利用肿瘤坏死因子（TNFα）处理健康人和缺血性中风患者的中性粒细胞,加用不同学浓度的异黄酮（WZ1、WZ2）和雌激素（WZ3、WZ4）进行干预,采用流式细胞仪定量测定细胞表面的粘附分子表达,结果 （1）10ng/mlTNFα对健康人中性粒细胞有明显的激活作用。可使CD18表达上调10%,CD62L平均荧光强度下降15%,阳性细胞百分数下降30%。（2）异黄酮类药物WZ1、WZ2对中性粒细胞表面的CD18和CD62L表达基本上没有影响。（3）用雌激素类药物WZ3、WZ4预处理中性粒细胞后再加TNFα激活,可以使中性粒细胞表面粘附分子CD18的平均荧光强度下降8%,CD62L的平均荧光强度增加15%,CD62L的阳性细胞百分率增加20%;如果先用TNFα激活中性粒细胞然后再用WZ3、WZ4处理,中性粒细胞粘附分子的表达与单纯TNFα组之间无显著性差别。（4）TNFα处理缺血性中风患者中性粒细胞处理,中性粒细胞粘附分子的表达与单纯TNFα组之间无显著性差别。（4）TNFα处理缺血性中风患者中性粒细胞后,CD18表达增加20%,CD62L的平均荧光强度和阳性细胞百分数均下降30%,与健康对照组相比有统计学差异,雌激素预处理后可以抑制中性粒细胞的激活。结论（１）ＴＮＦα是中性粒细胞强有力的激活剂,在中风的发生、发展过程发挥了重要作用。（２）异黄酮类药物对中性粒细胞在细胞因子刺激下粘附分子的表达没有很大影响,提示该类药物对心脑血管的保护作用可能不通过此途径发挥作用。（３）雌激素类药物预处理中性粒细胞,可以抑制ＴＮＦα对它们的激活作用。降低粘附分子的表达,减少粘附;雌激素类药物可以用来预防中性粒细胞与内皮细胞的粘附,从而可降低缺血性中风的发生;而雌激素类药物对于已经被ＴＮＦα激活的中性粒细胞粘附分子的表达没有影响,提示该类药物对于抗粘附缺乏治疗意义。     

沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的实验研究

目的通过测定氧化乐果中毒SD大鼠血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达、肺系数,探讨沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的治疗价值。方法①150只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）、沙利度胺预处理组（C组）,A组30只,B组、C组各60只。②B、C组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,C组在染毒前22h及2h沙利度胺50mg/kg灌胃预处理,A组大鼠等容等剂量生理盐水灌胃作为空白对照。③染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平,并观察肺组织病理改变。结果①大鼠染毒后B、C组血清TNF-α浓度、肺系数增高以及肺组织TNF-α表达上调（P〈0.01）,C组与B组相比大鼠血清TNF-α浓度、肺系数减低以及肺组织TNF-α表达下调（P〈0.01）;②B、C组肺组织于染毒后30min～6h出现逐渐加重的肺间质充血、肺泡间隔增宽,局部可见肺泡内红细胞聚集,12～48h逐渐减轻。结论氧化乐果中毒致SD大鼠TNF-α水平增高,可能是导致肺损伤的重要因素之一,沙利度胺灌胃预处理能有效干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤,为临床治疗提供了新的思路。     

还原型谷胱甘肽对胰腺炎相关性腹腔积液诱导的大鼠肝损伤的疗效及其机制

目的建立大鼠经腹腔内注射胰腺炎相关性腹腔积液（PAAF）诱导的急性肝损伤模型并研究还原型谷胱甘肽（GSH）对该损伤的疗效及机制。方法先制备急性出血坏死性胰腺炎模型（AHNP）并收集PAAF。A组（对照组）腹腔内注射生理盐水,B组（模型组）腹腔内注射PAAF,C组（GSH治疗组）在向腹腔内注射PAAF前1h于尾静脉注射GSH。腹腔注射后6h、12h分批处死大鼠,每时间点8只。测定大鼠ALT、AST、血清淀粉酶（AmYL）浓度,TBA法检测肝组织丙二醛（MDA）含量,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素（IL-6）,苏木精-伊红染色后光镜观察胰腺及肝损伤情况。结果B组血清ALT、AST、AmYL较同时间段A组升高（P〈0．05）,血清TNF-α、IL-6浓度及肝组织MDA含量明显升高（P〈0．05）,B组肝细胞水肿、炎性细胞浸润;C组与同时间段B组相比上述各指标均有降低（P〈0．05）,肝病理损害较轻。结论GSH通过抗氧自由基、炎症递质的作用减轻PAAF诱导的肝损伤。     

肺岩宁方对肿瘤坏死因子α诱导的人肺癌细胞系核转录因子κB基因表达的影响

目的：探讨中药肺岩宁方含药血清对肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor—α,TNF—α）诱导的人肺癌细胞系A549核转录因子KB（nuclearfactor—κB,NF—κB）基因表达的影响。方法：制备肺岩宁方含药血清,以肺癌细胞系A549为靶细胞,确定肺岩宁方含药血清用药浓度。将A549细胞分为对照血清组、TNFα组、肺岩宁方含药血清组和综合治疗组。观察用药前后A549细胞大体形态变化;四唑单钠盐法测定肺岩宁方含药血清对细胞增殖的影响;蛋白印迹法检测肺岩宁方含药血清对TNF-α诱导的细胞核NF-κ及抑制性核转录因子（inhibitorxBa,IκBα）表达的影响;将人NF-κB重组质粒用脂质体转染法导入A549细胞24h后,用肺岩宁方含药血清治疗24h,采用双荧光素酶报告基因系统测定肺岩宁方含药血清对TNF—α诱导的细胞核NF-κBp65转录活性的影响。结果：与对照血清比较．15％和20％肺岩宁方含药血清对A549细胞具有明显的增殖抑制作用（P〈0．05,P〈0.01）。1μg／L TNF—α能够明显提高NF—κB基因的表达,与肺岩宁方含药血清共同作用后,能够显著抑制它的表达（P〈0．01）,而细胞内IκBα的表达差异无统计学意义（P〈0．05）;肺岩宁方含药血清能够显著降低A549细胞经NF—κB重组质粒转染后的转录活性（P〈0．01）。结论：肺岩宁方含药血清可抑制人肺癌细胞系增殖,可能是通过对TNF-α诱导的NF-κB基因活性的抑制作用实现的。。     

心力衰竭患者TNF—α和UA水平的变化及意义

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）患者外周血尿酸（UA）和肿瘤坏死因子（TNF—α）的变化及其临床意义。方法：对101例CHF患者治疗前后采用酶联免疫吸附法测定TNF—α水平变化及采用日本岛津CL7200生化分析仪测定血清尿酸水平，同时测定50例正常人UA、TNF—α水平作为对照。结果：CHF患者的UA和TNF—α水平明显高于正常对照组（P〈0．05）。C组UA、TNF—α水平高于B组（P〈0．05）和A组（P〈0．01），B组UA、TNF—α水平高于A组（P〈0．05）。心衰患者治疗前后UA、TNF—α水平在显效组和有效组中差异明显（P〈0．01，P〈0．05），在无效组差异不明显（P〉0．05）。结论：血浆TNF—α、UA水平与CHF程度相关，动态监测UA、TNF—α水平有助于判断CHF的治疗效果。     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用的实验研究

目的：探讨灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注（ischemia—reperfusion,I／R）损伤有无保护作用及其可能机制。方法：制作大鼠胰腺I／R模型,45只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、I／R组（B组）、灯盏花素组（C组）,各组15只。采用ELISA和免疫组化方法分别检测各组大鼠胰腺缺血30min再灌注0、6、12h时血清中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）、白细胞介素lB（interleukim1β,IL-1β）的含量和胰腺组织中Survivin蛋白表达的变化;同时观察胰腺组织病理学变化。结果：B组胰腺组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0、6、12h时B、c组血清中TNF-α、IL-1β含量均较A组显著升高（P〈0．05）,但c组增高水平明显低于B组（P〈0．05）;C组在再灌注6、12h时Survivin蛋白表达明显高于A、B组（P〈0．05）,A、B组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论：灯盏花素能降低大鼠胰腺I／R损伤时血清TNF-α、IL-1β水平和上调凋亡抑制基因Survivin蛋白表达,对大鼠胰腺L／R损伤有明显保护作用。     

深静脉血栓形成中促炎症细胞因子变化的研究

目的 探讨促炎症细胞因子与深静脉血栓形成（DVT）的关系。方法 48例DVT患者根据病程分为A组（急性进展期）、B组（血栓机化稳定期）、C组（慢性恢复期）、D组（再复发组），并设正常对照组。均采用放免法测定血清TNF—α、IL-1、IL-6和JL-8的浓度。结果 DVT各组的血清TNF—α、IL-1、IL-6和IL-8水平均高于对照组（P〈0．01）；B组和C组血清TNF-水平均低于A组（P〈0．05，P〈0．01）；D组血清TNF—α、IL-6和IL-8水平均高于A组（P〈0.01，P〈0.05）。结论 促炎症细胞因子参与了炎症反应及血栓形成。从而影响了DVT的病理生理过程，并可能是血栓形成的危险因素。     

雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响

目的　研究雌激素和异黄酮类药物对中性粒细胞粘附分子表达的影响。方法　利用肿瘤坏死因子 ( TNFα)处理健康人和缺血性中风患者的中性粒细胞 ,加用不同浓度的异黄酮 ( WZ1 、WZ2 )和雌激素 ( WZ3 、WZ4)进行干预 ,采用流式细胞仪定量测定细胞表面的粘附分子表达。结果　 110 ng/ml TNFα对健康人中性粒细胞有明显的激活作用 ,可使 CD18表达上调 10 % ,CD6 2 L平均荧光强度下降 15 % ,阳性细胞百分数下降 30 %。 2异黄酮类药物 WZ1 、WZ2 对中性粒细胞表面的 CD18和 CD6 2 L表达基本上没有影响。 3用雌激素类药物 WZ3 、WZ4预处理中性粒细胞后再加 TNFα激活 ,可以使中性粒细胞表面粘附分子 CD18的平均荧光强度下降 8% ,CD6 2 L的平均荧光强度增加 15 % ,CD6 2 L 的阳性细胞百分率增加 2 0 % ;如果先用 TNFα激活中性粒细胞然后再用 WZ3 、WZ4处理 ,中性粒细胞粘附分子的表达与单纯 TNFα组之间无显著性差别。 4TNFα处理缺血性中风患者中性粒细胞后 ,CD18表达增加 2 0 % ,CD6 2 L 的平均荧光强度和阳性细胞百分数均下降 30 % ,与健康对照组相比有统计学差异 ;雌激素预处理后可以抑制中性粒细胞的激活。结论　 1TNFα是中性粒细胞强有力的激活剂 ,在中风的发生、发展过程发挥了重要作用。 2异黄酮类药     

147例中青年男性应激反应后的血清肌酐、尿素氮、尿酸及Cys—C初步分析

目的了解应激反应后青壮年男性血清肌酐、尿素氮、尿酸及Cystatin—C（Cys—C）浓度的变化。方法以147例平均年龄35．7岁（18．6-48．3岁）的青壮年男性抗震救灾队员作为应激组,92例同龄男性作为对照组,采用日立7600全自动生化分析仪检测血清肌酐、尿素氮、尿酸及Cys—C含量。结果心理应激组尿酸浓度中位数值为381．51μmol／L,明显高于对照组（P〈0．05）,而组间血清肌酐、尿素氮及Cys—C水平未见统计学差异。将应激组按年龄段分为A（〈25岁）、B（26—35岁）和C（〉36岁）组,结果显示A组尿酸水平显著高于B、C组（P〈0．05）。结论血清尿酸浓度升高可能与机体应激反应强度呈正相关。     

乌司他丁对中性粒细胞NF—κB活性及血浆TNF—α和IL-8水平的影响

目的观察乌司他丁对体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）患者中性粒细胞（PMN）核因子κB（NF—κB）活性及血浆中TNF—α和IL-8水平的影响。方法选择在体外循环下行心脏直视手术的法洛四联症患儿40例,随机分成乌司他丁组（U组）和对照组（C组）,每组20例。U组于麻醉诱导后给予乌司他丁,C组患者则给予等容积的生理盐水代替。分别于麻醉后手术前（T1）、CPB开始后30min（他）、CPB停止后30min（T3）、CPB停止后4h（T4）和CPB停止后24h（T5）抽血,应用ELISA法检测NF—κB活性及血浆中TNF—α和IL-8水平。结果两组PMNNF—κB活性在CPB开始后逐渐升高,T3时达到峰值,之后逐渐下降,但在T5时点依然高于术前水平;U组在T2、B、T4、rr5时点PMNNF—κB活性均低于C组（P〈0．05）。两组TNF-α和IL-8水平均于手术开始后逐渐升高（P〈0．05）,T3达高峰,之后逐渐下降,在T5时点基本恢复正常;C组TNF—α和IL-8水平在T3、T4时点均显著高于U组（p〈0．05）。U组NF—κB的活性与血浆TNF-仪水平呈正相关,相关系数为0．533（P〈0．05）;NF—κB的活性与血浆IL-8水平亦呈正相关,相关系数为0．528（P〈0．05）。C组NF—κB的活性与血浆TNF—α、IL-8水平亦呈正相关,相关系数分别为0．531、0．512（P〈0．05）。结论乌司他丁可以通过降低CPB患者PMNNF—κB活性进而降低血浆TNF—α和IL-8的表达,抑制体外循环后的炎症反应。     

β淀粉样蛋白诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达

目的：研究不同浓度的p淀粉样蛋白（Aβ1-42）诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αLmRNA表达的变化。方法：小胶质细胞株复苏培养后分为2组：Aβ1-42组和抗CD14加Aβ1-42组。抗CD14加Aβ1-42组使用抗CD14抗体拮抗CD14的表达，再分别用不同浓度的Aβ1-42（0、62．5nmol／L、125nmol／L、250nmol／L）进行干预，2组均在Aβ1-42干预2h后用RT—PCR法检测CD14及TNF—αmRNA表达的量。结果：不同浓度的Aβ1-42干预小胶质细胞2h后，62．5nmol／L与0nmol／L Aβ1-42组CD14mRNA的表达相比较，差异无统计学意义。当Aβ1-42浓度为125nmol／L和250nmol／L时，CD14mRNA的表达逐渐增加（P〈0．05）。使用CD14抗体后，抗CD14加Aβ1-42组中CD14mRNA的表达与Aβ1-42组比降低（P〈0．05）。Aβ1-42组TNF-αmRNA的表达随Aβ1-42的浓度增加而增加（P〈0．05），与Aβ1-42组相比，抗CD14加Aβ1-42组中TNF-αmRNA的表达在Aβ1-42浓度为125nmol／L开始明显受到抑制（P〈0．05）。结论：Aβ1-42诱导的小胶质细胞可通过脂多糖受体CD14使TNF-αmRNA的表达增加，且与Aβ1-42的作用浓度呈正相关。     

糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的动态观察内毒素（LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺组织内趋化因子Fractalkine（FKN）的表达变化,及糖皮质激素对其的影响。方法将42只大鼠随机分为空白对照组、模型组（LPS）及地塞米松干预组（DEX）,其中LPS组和DEX组再分为1h、2h、4h3个时相组,每组6只,LPS组和DEX组大鼠经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立ALI大鼠模型。采用ELISA、RT—PCR等方法,观察ALI大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比值（W／D）及血清TNF-a变化,并检测肺组织FKNmRNA的表达,同时观察地塞米松对上述指标的影响．结果模型组1h、2h与4h3个时相组肺损伤病理改变、肺W／D、血浆TNF—α均明显增高,地塞米松能减轻ALl大鼠肺组织炎症反应、肺W／D值及血清TNF—α水平（P均〈0．05）。正常大鼠肺组织FKNmRNA有表达,模型组3个时相亚组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加（P〈0．05）,在2h时点达峰值,地塞米松能下调ALI大鼠肺组织FKNmRNA表达（P〈0．05）。FKNmRNA的表达量与血清TNF—α水平呈正相关（r=0．674,P〈0．05）．结论早期应用地塞米松可降低TNF-α水平,下调肺组织FKN mRNA的表达,这可能是糖皮质激素对内毒素致急性肺损伤实验大鼠保护作用机制之一。     

缬沙坦与氟伐他汀降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织NF—κB表达实验研究

目的探讨缬沙坦与氟伐他汀对阿霉素（ADR）肾病大鼠蛋白尿及肾组织核因子-κB（NF—κB）表达的影响。方法雄性sD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组（A组）;另外102只制作阿霉素。肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组：B组为模型对照组（等容积生理盐水,n=21）,C组为缬沙坦治疗组[缬沙坦3．5mg／（kg·d）,n=21],D组为氟伐他汀治疗组【氟伐他汀10mg/（kg·d）,n=21】,E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组[缬沙坦3．5rag／（kg·d）加氟伐他汀10mg／（kg·d）,n=21]。其后,分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果与A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）浓度明显升高（P〈0．01）;免疫组化染色表明,NF—κB阳性积分明显升高（P〈0．01）;缬沙坦与氟伐他汀单用及联用尿蛋白排泄减少,血清TC、TG浓度降低（P〈0．05或P〈0．01）,肾脏NF—KB表达降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素。肾病大鼠蛋白尿、降低血清TG、TC浓度,降低肾脏NF—KB表达,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过降低NF—KB表达而减轻肾脏损害。     

慢性酒精性肝损伤大鼠COX-2、TNF—α的表达及蜂王浆的干预作用

目的观察COX-2和TNF—α在酒精性肝损伤大鼠肝脏中的表达及蜂王浆对其表达的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为3组．对照组用生理盐水灌胃;模型组用56％红星二锅头＋玉米油＋吡唑灌胃;干预组在模型组的基础上同时给予蜂王浆1．0g／kg／d灌胃,共12周。实验结束后处死大鼠,全自动生化分析仪检测血清中天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、血清白蛋白（A）等。HE染色观察肝脏组织病理学改变,免疫组织化学SABC法检测COX-2和TNF—α的表达,利用Olympus DP70显微成像系统和Image—prodiscovery 5．1图像分析系统对其行定量分析。结果模型组肝细胞损伤明显,治疗组有所改善。模型组大鼠血清AST、ALT、A较对照组明显升高（P〈0．05）;与模型组相比,蜂王浆组大鼠血清ALT、AST明显降低,A升高（P均〈0．05）。免疫组化和图像分析均显示,模型组肝组织中COX-2及TNF—α表达较对照组明显升高（P〈0．01）,蜂王浆组较模型组明显下降（P〈0．05）。结论蜂王浆在酒精性肝病的形成过程中能够抑制COX-2和TNF—α的表达,对酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

依达拉奉对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：实验大鼠分为假手术对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）和依达拉奉3个不同剂量治疗组（C1、C2、C3组），观察各组大鼠肾脏缺血再灌注24h后血清及肾组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血肌酐、血尿素氮和肾组织超微结构的改变。结果：同A组比较，B组缺血再灌注24h后，血清及肾组织匀浆MDA、血肌酐、血尿素氮显著升高（P〈0．01），血清及肾组织匀浆SOD显著下降（P〈0．01）。使用依达拉奉治疗后，C组各组血清和肾组织匀浆MDA、血肌酐均低于B组（P〈0．01）；C组各组血清和肾组织匀浆SOD均高于B组（P〈0．01）；C组血尿素氮同B组血尿素氮之间无明显差异（P〉0．05）。透射电镜观察发现，依达拉奉治疗后肾组织超微结构的损伤明显减轻。结论：依达拉奉注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。