针刺及光照等不同授时因子对金黄地鼠视交叉上核一氧化氮合酶表达的影响

目的:通过观察针刺及光信息等不同授时因子导引对金黄地鼠视交叉上核一氧化氮合酶表达的影响。方法:实验于2002-08/2004-10在成都中医药大学针灸推拿学院和四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学和神经生物学教研室完成。实验动物为健康雄性叙利亚金黄地鼠90只,体质量110～140g,随机分为电针组、光脉冲导引组、8-羟基-丙胺-四氢柰组、捆绑对照组、电针+光脉冲导引组、电针+8-羟基-丙胺-四氢柰组。每组15只。金黄地鼠经驯化后进入自由运行状态,在恒定黑暗第3天于近似昼夜时间9:00,15:00,21:00分别给予电针、光脉冲、8-羟基-丙胺-四氢柰、捆绑、电针+光脉冲导引、电针+8-羟基-丙胺-四氢柰刺激,每个时间点5只动物。各方法治疗2h后用免疫组织化学方法和图像分析技术,检测各组金黄地鼠视交叉上核中一氧化氮合酶的吸光度值,并采用q检验方法进行统计学分析。结果:90只金黄地鼠全部进入结果分析。各组各时间点视交叉上核一氧化氮合酶表达情况:在近似昼夜时间15:00光脉冲导引组比捆绑对照组视交叉上核内一氧化氮合酶的表达显著增加(116.600±8.678,109.600±8.735,q=54.00,P<0.05);近似昼夜时间21:00光脉冲导引组比捆绑对照组视交叉上核内一氧化氮合酶的表达显著增加(136.800±5.762,101.000±9.407,q=35.80,     

针刺干预金黄地鼠视交叉上核γ-氨基丁酸的表达变化

实验于2005-10/2006-05在成都中医药大学针灸推拿学院和四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学和神经生物学教研室完成。选用健康雄性叙利亚金黄地鼠10只,按随机抽签法分为电针组和捆绑对照组,每组5只。动物经驯化后进入自由运转状态,在恒定黑暗第3天于近似昼夜时间9:00分别给予电针(固定动物后,选百会、长强穴,电压1～3V,频率10～20Hz,15min)和捆绑(固定动物,不予其他处理)刺激,2h后用免疫组织化学方法检测各组金黄地鼠视交叉上核内γ-氨基丁酸免疫阳性细胞并对此进行计数。10只动物全部进入结果分析,无脱失。与捆绑对照组比较,电针组动物视交叉上核单位面积内γ-氨基丁酸阳性神经元计数增加(109.450±11.445,66.520±21.119,t=3.9963,P<0.05)。提示于近似昼夜时间9:00进行针刺可使视交叉上核γ-氨基丁酸表达增加,说明在主观白天针刺可影响视交叉上核γ-氨基丁酸的表达。     

针刺干预金黄地鼠视交叉上核，γ-氨基丁酸的表达变化

实验于2005-10／2006—05在成都中医药大学针灸推拿学院和四川大学华西基础医学与法医学院组织胚胎学和神经生物学教研室完成。选用健康雄性叙利亚金黄地鼠10只，按随机抽签法分为电针组和捆绑对照组，每组5只。动物经驯化后进入自由运转状态，在恒定黑暗第3天于近似昼夜时间9：00分别给予电针（固定动物后，选百会、长强穴，电压1～3V，频率10～20Hz，15min）和捆绑（固定动物，不予其他处理）刺激，2h后用免疫组织化学方法检测各组金黄地鼠视交叉上核内γ-氨基丁酸免疫阳性细胞并对此进行计数。10只动物全部进入结果分析，无脱失。与捆绑对照组比较，电针组动物视交叉上核单位面积内γ-氨基丁酸阳性神经元计数增加（109．450&;#177;11．445，66．520&;#177;21．119，,t=3．9963，P〈0．05）。提示于近似昼夜时间9：00进行针刺可使视交叉上核γ-氨基丁酸表达增加，说明在主观白天针刺可影响视交叉上核γ-氨基丁酸的表达。     

雌性大鼠去势后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元的表达

目的：观察雌性大鼠行卵巢切除术后下丘脑视上区反映动物功能状态的一氧化氮合酶阳性神经元形态和数量的变化。方法：实验于2003-07／2004-01在山西医科大学神经解剖学科研室进行。将20只Wistar雌性大鼠随机分为两组：对照组和卵巢切除术后组，每组10只。将大鼠麻醉后取完整脑组织，制备冰冻切片，在光学显微镜下对两组大鼠下丘脑视上核的一氧化氮合酶阳性神经元进行形态观察和细胞计数，采用图像分析系统测定一氧化氮合酶阳性神经元免疫反应产物的平均灰度值。结果：20只大鼠均进入结果分析。①大鼠下丘脑视上区的一氧化氮合酶阳性神经元分布和形态观察：对照组分布广泛，以视上核的一氧化氮合酶阳性神经元表达较强，大量胞体呈椭圆形，密集成簇。卵巢切除术后组视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目显著增多，胞体的截面积显著增大，轮廓很清晰；胞体上发出的突起粗且长，有个别纤维可见到明显的髓鞘。②下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目：卵巢切除术后组明显多于对照组[（18．00&;#177;4．09）个／视野，（9．00&;#177;3．15）个／视野。t=5．514，P〈0．0001]。③下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性产物的平均灰度值：卵巢切除术后组与对照组基本接近[82．00&;#177;10．48，90．00&;#177;3．15，（t=0．985，P〉0．5）]。结论：雌性大鼠卵巢切除术后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目反应性增多。     

卡维地洛对心力衰竭患者核因子-kB及一氧化氮合酶水平的影响

目的 观察慢性心力衰竭患者应用卡维地洛治疗后核因子-kB(nuclear factor-kB,NF-kB)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)水平的变化.方法 90例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组和卡维地洛组各45例,采用荧光定量PCR法和酶联免疫分析方法分别检测2组治疗前及治疗12周后血液NF-kB和iNOS水平,测定左室射血分数,并进行6 min步行试验.结果 治疗12周后,卡维地洛组患者较常规治疗组血液中NF-kB及iNOS水平下降(P＜0.05),6 min步行距离增加(P＜0.05),左室射血分数提高(P＜0.05).结论 1卡维地洛可能通过抑制慢性心力衰竭患者炎性因子的表达而改善心功能.     

针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:比较针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜损伤保护作用,探讨经脉-脏腑相关的特异性。方法:以新西兰白兔为研究对象,分空白组、模型组、胃经组、胆经组及膀胱经组,用无水乙醇灌胃制造急性胃黏膜损伤模型,以胃黏膜损伤指数、一氧化氮及一氧化氮合酶(nitrousoxidesynthetase,NOS)含量变化为观察指标,比较针刺治疗后各指标差异。结果:①胃黏膜损伤指数:胃经组(10.88±3.23)明显低于模型组(24.88±6.29)、胆经组(19.38±3.66)及膀胱经组(24.13±1.64)。②胃黏膜一氧化氮含量(μmol/g):胃经组(1.38±0.27)明显高于模型组(0.45±0.20)、胆经组(0.45±0.19)及膀胱经组(0.57±0.24),差异有显著性意义(F=11.32,P<0.01)。③胃黏膜NOS含量(mkat/g):胃经组(32.20±10.21)明显高于模型组(12.70±2.61)、胆经组(22.12±5.32)及膀胱经组(12.52±4.24);而胆经组又明显高于模型组及膀胱经组,差异有显著性意义(F=17.664,P<0.01)。结论:①针刺足阳明经穴可升高实验兔胃黏膜一氧化氮、NOS含量,减低胃黏膜损伤指数,表现出良好的胃黏膜保护作用。②针刺足少阳经穴可升高实验兔胃黏膜NOS含量,但作用较足阳明经穴组弱。③足阳明经与胃具有特异相关性。     

针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：比较针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜损伤保护作用，探讨经脉一脏腑相关的特异性。方法：以新西兰白兔为研究对象，分空白组、模型组、胃经组、胆经组及膀胱经组，用无水乙醇灌胃制造急性胃黏膜损伤模型，以胃黏膜损伤指数、一氧化氮及一氧化氮合酶(nitrous oxide synthetase，NOS)含量变化为观察指标，比较针刺治疗后各指标差异。结果：①胃黏膜损伤指数：胃经组(10．88&;#177;3．23)明显低于模型组(24．88&;#177;6．29)、胆经组(19．38&;#177;3．66)及膀胱经组(24．13&;#177;1．64)。②胃黏膜一氧化氮含量(μmol／g)：胃经组(1．38&;#177;0．27)明显高于模型组(0．45&;#177;0．20)、胆经组(0．45&;#177;0．19)及膀胱经组(0．57&;#177;0．24)，差异有显著性意义(F=11．32，P&;lt;0．01)。③胃黏膜NOS含量(mkat／g)：胃经组(32．20&;#177;10．21)明显高于模型组(12．70&;#177;2．61)、胆经组(22．12&;#177;5．32)及膀胱经组(12．52&;#177;4．24)；而胆经组又明显高于模型组及膀胱经组，差异有显著性意义(F=17．664，P&;lt;0．01)。结论：①针刺足阳明经穴可升高实验兔胃黏膜一氧化氮、NOS含量，减低胃黏膜损伤指数，表现出良好的胃黏膜保护作用。②针刺足少阳经穴可升高实验兔胃黏膜NOS含量，但作用较足阳明经穴组弱。③足阳明经与胃具有特异相关性。     

雌性大鼠去势后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元的表达

目的:观察雌性大鼠行卵巢切除术后下丘脑视上区反映动物功能状态的一氧化氮合酶阳性神经元形态和数量的变化。方法:实验于2003-07/2004-01在山西医科大学神经解剖学科研室进行。将20只Wistar雌性大鼠随机分为两组:对照组和卵巢切除术后组,每组10只。将大鼠麻醉后取完整脑组织,制备冰冻切片,在光学显微镜下对两组大鼠下丘脑视上核的一氧化氮合酶阳性神经元进行形态观察和细胞计数,采用图像分析系统测定一氧化氮合酶阳性神经元免疫反应产物的平均灰度值。结果:20只大鼠均进入结果分析。①大鼠下丘脑视上区的一氧化氮合酶阳性神经元分布和形态观察:对照组分布广泛,以视上核的一氧化氮合酶阳性神经元表达较强,大量胞体呈椭圆形,密集成簇。卵巢切除术后组视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目显著增多,胞体的截面积显著增大,轮廓很清晰;胞体上发出的突起粗且长,有个别纤维可见到明显的髓鞘。②下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目:卵巢切除术后组明显多于对照组犤(18.00±4.09)个/视野,(9.00±3.15)个/视野,t=5.514,P<0.0001犦。③下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性产物的平均灰度值:卵巢切除术后组与对照组基本接近犤82.00±10.48,90.00±3.15,(t=0.985,P>0.5)犦。结论:雌性大鼠卵巢切除术后下丘脑视上核一氧化氮合酶阳性神经元数目反应性增多。     

卡维地洛对心力衰竭患者核因子-kB及一氧化氮合酶水平的影响

目的观察慢性心力衰竭患者应用卡维地洛治疗后核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)水平的变化。方法 90例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组和卡维地洛组各45例,采用荧光定量PCR法和酶联免疫分析方法分别检测2组治疗前及治疗12周后血液NF-κB和iNOS水平,测定左室射血分数,并进行6min步行试验。结果治疗12周后,卡维地洛组患者较常规治疗组血液中NF-κB及iNOS水平下降(P<0.05),6min步行距离增加(P<0.05),左室射血分数提高(P<0.05)。结论卡维地洛可能通过抑制慢性心力衰竭患者炎性因子的表达而改善心功能。     

外源性一氧化氮对创伤愈合过程中一氧化氮合酶表达及瘢痕形成的影响

目的:应用组织化学、免疫组织化学及计算机辅助图像分析方法,观察外源性一氧化氮在创伤愈合过程不同时间,对一氧化氮合酶表达和胶原形成的影响,探讨其在促进创伤愈合和抑制病理性瘢痕形成中的机制。方法:实验于2004-09/2006-03在河北省人民医院整形烧伤外科及河北省人民医院临床医学研究中心完成。以硝普钠为一氧化氮供体,将60只大鼠随机分为对照组及硝普钠0.5,1,2,4mmol/L组,每组12只,通过建立大鼠创伤模型,并分别在创面局部应用50g/L葡萄糖溶液、0.5,1,2,4mmol/L硝普钠,观察及测量创伤后3,7,10,14d的肉芽组织生长情况、一氧化氮合酶的表达情况和肉芽组织中羟脯氨酸含量。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①形态学观察:对照组于创伤后14d可完全愈合;硝普钠0.5mmoL/L组及1mmoL/L组肉芽组织生长良好,且愈合时间较对照组提前三四天;硝普钠2mmoL/L组及4mmoL/L组愈合情况不良,完全愈合时间延迟,皮肤张力较低,炎症反应明显。②一氧化氮合酶蛋白表达:大鼠皮肤创伤后角质形成细胞、汗腺、毛囊和骨骼肌细胞以及创伤后肉芽组织的炎症细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞均不同程度的表达一氧化氮合酶蛋白。对照组在第3天和第14天分别呈现一氧化氮合酶阳性颗粒表达高峰,而硝普钠各组仅在第7～10天出现表达一氧化氮合酶阳性高峰,呈先增加后减少的趋势。③羟脯氨酸含量:对照组从创伤后第3,7,10,14天羟脯氨酸含量进行性增加[依次为(1.637±0.127),(2.250±0.169),(2.420±0.201),(2.908±0.241)mg/g];硝普钠0.5mmol/L组在创伤后第3,7天羟脯氨酸含量低于对照组[(1.435±0.147),(1.766±0.211)mg/g,P<0.05或P<0.01],而在第10天和第14天羟脯氨酸含量均高于对照组[(3.128±0.240),(3.437±0.239)mg/g,P<0.01];硝普钠1mmol/L组和2mmol/L组在第10天和第14天的羟脯氨酸含量明显高于对照组[(1mmol/L组:(3.244±0.245)(3.582±0.282)mg/g,P<0.01;硝普钠2mmol/L组:(3.666±0.263),(4.301±0.268)mg/g,P<0.01);硝普钠4mmol/L组仅在创伤后第3天表现比对照组多[(1.912±0.139)mg/g,P<0.01),其余均与对照组水平相近。结论:局部应用外源性一氧化氮具有显著的促修复作用,主要体现在伤后第7～10天,小剂量的一氧化氮促进创面愈合的作用远远大于大剂量一氧化氮。     

肾血管性高血压对诱导型一氧化氮合酶表达及活性的影响

目的通过测定肾血管性高血压大鼠血管及肾组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及表达的变化情况,探讨血压与iNOS间的关系。方法运用肾动脉不全结扎方法制备SD大鼠肾血管性高血压模型,并应用Greiss反应、L-精氨酸同位素标记法及Westernblot等分别测定一氧化氮的终产物——尿中NO     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：缺氧会对机体造成多种损伤，探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase．NOS)的影响，以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法：对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组，每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭，测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果：各组受试者运动后较安静时一氧化氮[银杏叶片组(101．4&;#177;13．7)μmol／L，(67．4&;#177;12．2)μmol／L；红景天组(98．8&;#177;13．4)μmol／L，(66．7&;#177;13．0)μmol／L；酪氨酸组(95．1&;#177;13．5)μmol／L，(66．9&;#177;12．5)μmol／L]及NOS[银杏叶片组(69．9&;#177;10．7)U／mL，(43．2&;#177;3．8)U／mL；红景天组(67．6&;#177;11．0)U／mL，(43．5&;#177;4．63)U／mL；酪氨酸组(65．7&;#177;10．2)U／mL，(42．9&;#177;3．98)U／mL]均增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。服药后较服药前一氧化氮增高，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，NOS增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性，使一氧化氮合成增加，可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

中枢运动性疲劳应激大鼠下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶的表达

背景：运动性疲劳作为一种应激源，必然会引起脑内某些神经核团物质和功能的变化，哪些核团与运动性疲劳关系密切，哪些物质介导了疲劳的中枢神经功能和／或结构的改变，目前尚不清楚。目的：研究下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中一氧化氮合酶与运动性疲劳的关系。设计：随机对照实验。材料：实验于2003-10／2004-01在中北大学和山西医科大学人体解剖学教研室完成。选择雄性Wister大鼠20只，清洁级。干预：动物随机分为实验组10只，对照组10只。实验组每天经大运动量游泳达到力竭状态，并连续4周，制成运动性疲劳动物模型。造模完成后用ABC免疫组织化学方法观测下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中神经元型一氧化氮合酶表达状况，并进行图像分析和统计学处理。主要观察指标：单位视野中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞个数、阳性物面积和灰度。结果：疲劳组下丘脑腹腔内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为（25．25&;#177;7．35）个／视野，显著大于对照组（9．70&;#177;3．20）个／视野（P〈0．001）；神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为（3867．75&;#177;1940．41）μm^2／视野，显著大于对照组（750．13&;#177;579．88）μm^2／视野（P〈0．001）；疲劳组背内侧核中神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数量为（30．25&;#177;7．87）个／视野。显著大于对照组（14．00&;#177;4．99）个／视野（P〈0．001）；神经元型一氧化氮合酶阳性物面积为（4512．06&;#177;1243．93）μm^2／视野，显著大于对照组（782．46&;#177;711．46）μm^2／视野（P〈0．001）。结论：下丘脑腹内侧核和背内侧核神经元中的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元与中枢运动性疲劳的形成密切相关，一氧化氮可能在下丘脑腹内侧核和背内侧核对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用。     

电针对癫痫大鼠脑组织及肝脏的一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响

目的：探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮，一氧化氮合酶(nitric oxide syntheses，NOS)的影响，以及电针治疗癫痫的可能机制。方法：实验于2004-03／10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只，随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组，每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS比值进行随机对照分析性研究。结果：模型组脑一氧化氮[(19．76&;#177;2．66)μmol／L]，NOS[(498．8&;#177;947)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．38&;#177;0．46)明显高于正常组(P&;lt;0．05)，电针组脑一氧化氮[(6．04&;#177;3．52)μmol／L]，NOS[(203．9&;#177;102．2)nkat／g]和一氧化氮／NOS比值(1．00&;#177;0．57)明显低于模型组(P&;lt;0．05)，假针刺组一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论：电针对癫痫大鼠的一氧化氮，NOS和一氧化氮／NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。     

急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶表达变化的研究

目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中核因子-κB（NF—κB）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化，探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用。方法将80只SD大鼠随机分为染毒组和对照组。于灌药后1、3、7、14、21、28、35d留取肺组织，观察其病理学变化，采用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测NF-κB出活性；lit—PCR检测iNOS mRNA的表达。结果与对照组相比，染毒组大鼠肺组织NF-κB活性1d开始较对照组显著升高，3d即达高峰，7d及14d时仍高于对照组，21d及以后与对照组相比无统计学意义；iNOS mRNA的表达1d也较对照组明显增强，7d即达高峰，14、21d时仍高于对照组，28d以后降至正常水平。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要的调节作用。     

诱导型一氧化氮合酶对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的：应用诱导型一氧化氮合酶特异性阻滞剂氨基胍阻滞急性心肌梗死后大鼠诱导型一氧化氮合酶的表达，分析其诱发的大量一氧化氮在心肌梗死后心室重构中的作用。 方法：实验于2002-07／2003—05在郑州大学医学院药理实验室完成。选择Wistar大鼠60只，随机分为3组，即盐酸氨基胍组、急性心肌梗死模型组及空白对照组，每组20只。①盐酸氨基胍组，即急性心肌梗死模型大鼠（异丙肾上腺素剂量为80mg／kg，腹腔注射）应用氨基胍600mg／（kg&;#183;d）腹腔注射。②急性心肌梗死模型组，即急性心肌梗死模型大鼠用同等容量的生理盐水腹腔注射。③空白对照组，即正常大鼠腹腔注射同等容量（10mL／kg）生理盐水。各组给药时间均为4周。给药结束后，采用硝酸还原法测定血清一氧化氮、结构型一氧化氮合酶以及诱导型一氧化氮合酶的表达情况；记录左心室内压及左心室压力最大上升、下降速率等血液动力学指标；测定组织学指标包括左心室／体质量比及心肌细胞直径。 结果：60只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①急性心肌梗死模型组大鼠诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮表达水平显著高于盐酸氨基胍组和空白对照组（F=56．231，32．560，P〈0．01）。②急性心肌梗死模型组大鼠的左心室／体质量比值显著高于盐酸氨基弧组、空白对照组[（2．62&;#177;0．035，2．42&;#177;0．038，2．42&;#177;0．039）mg／g（F=47．842，P〈0．01）]。急性心肌梗死模型组大鼠的心肌细胞直径显著大于盐酸氨基胍组、空白对照组[（10．54&;#177;0．56，7．41&;#177;0.33，7．26&;#177;0．37）μm（F=31．140，P〈0．01）]。 结论：诱导型一氧化氮合酶在急性心肌梗死后高表达及诱发大量一氧化氮促进心室重构的发生。     

电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)基因及其蛋白表达的影响。方法采用改良的Allen's垂击法致大鼠脊髓(T10)中度损伤,损伤后即刻进行督脉电针治疗,于术后1、4、24、48h处死动物,分别用RT-PCR法和NADPH-黄递酶组织化学染色法测定各型NOSmRNA及其蛋白的表达,并进行图像定量统计学分析。结果电针可不同程度地降低nNOSmRNA、iNOSm-RNA的表达,降低NOS活性。结论电针早期治疗可能通过降低一氧化氮(NO)的形成减轻脊髓继发性损伤,有一定的神经保护作用。     

大黄素对鼠脑爆震伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察鼠颅脑爆震伤后脑组织中一氧化氮(NO)浓度和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及大黄素对伤后NO浓度和NOS活性的影响.方法:模拟鼠颅脑爆炸伤模型,大黄素组腹腔注射大黄素(10 mg/kg),伤后2、4、12、24 h测定脑组织NO浓度和NOS活性.结果:伤后各组动物脑组织NO含量和NOS活性均显著升高,与正常对照组差异显著;大黄素组各时相NO含量和NOS活性均明显低于模型组;大黄素组NO含量和NOS活性动态变化呈显著正相关.结论:大黄素可降低颅脑爆炸伤大鼠脑组织中NO浓度和NOS活性,对大鼠颅脑爆炸伤有保护作用.     

高碘喂养小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察高碘对小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化，探讨高碘对中枢神经系统的影响。方法：实验于2004-01／2004-10在河北医科大学完成。选择昆明种初断乳健康小鼠16只，随机分为适碘组与高碘组，每组8只。分别以含碘量为50μg/L，3000μg/L蒸馏水喂养小鼠6个月，于实验第180天断颈处死动物，摘取甲状腺，制作病理切片，苏木精-伊红染色，光镜下观察甲状腺的形态变化证实高碘甲状腺肿模型复制成功。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法观察高碘对小鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的影响。结果：在实验过程中各组动物无异常死亡，均进入结果分析。①光镜下可见适碘组甲状腺滤泡大小形态不一，滤泡腔内有中等量的粉红色胶质，滤泡为单层立方状或高柱状，核圆形或椭圆形位于细胞中央，细胞质中等．毛细血管丰富；还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元呈高尔基样分布于室旁核外围，细胞形态为多角形、梭形、椭圆形，胞浆饱满且呈兰色深染，突起明显，有较多深染的纤维。②光镜下高碘组甲状腺滤泡明显扩张，腔内充满大量染色的红色胶质滤泡上皮细胞、扁平，核呈梭形，滤泡间质减少；室旁核仅见零星散在的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元，细胞形态以梭形、椭圆形为主，胞浆淡染，胞核不染色，突起不明显，几乎见不到阳性纤维。③高碘组室旁核一氧化氮合酶阳性细胞密度较适碘组明显降低，差异有显著性[（24&;#177;2．7）．（81．5&;#177;3．5）个／0．01mm^2，t=2．306～3．355，P〈0．01）。结论：高碘可以引起小鼠室旁核细胞一氧化氮合酶染色阳性神经元密度明显降低且染色变浅，突起变短。高碘可能通过引起小鼠下丘脑室旁核细胞一氧化氮合酶阳性细胞的变化而影响一氧化氮合成，从而可能对中枢神经系统功能造成影响。     

康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响

目的：研究康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质中一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元表达的影响。方法：光化学法诱导大鼠脑梗死24h后,将大鼠随机分为康复训练组和制动组,康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练,制动组网状笼内固定。在1、2、3、4周时观察大脑皮质NOS阳性神经元的表达。结果：正常大鼠大脑皮质中即有NOS阳性神经元表达,梗死后24h梗死灶周围及对侧皮质中NOS阳性神经元表达明显增多;1．2周时梗死灶周围皮质中NOS阳性神经元表达减少,制动组较康复训练组明显,3、4周时两组相差不显著。结论：NO合成和释放增多在脑缺血所致的脑损伤早期中起着重要作用;康复训练可促进脑损伤周围及对侧神经组织修复和代偿。