吡啶—2,6（1H,3H）二酮生物碱对血小板聚集及血栓？…

观察ＳＨ１对ＡＤＰ、ＡＡ，Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦ１α生成的影响。用此浊法测定了透骨草提取的单体生物碱结果ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响，用放免法测定ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦ１α的含量。结果：ＳＨ１ ０．８￣３．０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内明显抑制ＡＡ，ＡＤＰ，Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。ＳＨ１对三种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％、４５．２５％     

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇A和海风藤醇B对兔血小板聚集的影响

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇Ａ和海风藤醇Ｂ均有抑制血小板激活因子（ＰＡＦ）诱导的兔血小板聚集作用，ＩＣ_（５０）分别为１７．９、９．２、１４２．０、１４．０μｍｏｌ·Ｌ~（－１）。经阿司匹林（ＡＳＡ）、磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶（ＣＰ／ＣＰＫ）预处理的兔洗涤血小板，甲基海风藤酚和海风藤醇Ｂ仍能抑制ＰＡＦ诱导的兔血小板聚集，ＩＣ_（５０）为９．０、１６．５μｍｏｌ·Ｌ~（－１）。同时，４种成分对于二磷酸腺苷（ＡＤＰ），花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集抑制作用较弱，海风藤Ｂ能使ＰＡＦ诱导血小板聚集量－效曲线平行右移，ＥＣ_（５０）由１．５９ｎｍｏｌ·Ｌ~（－１）升为２０．６ｎｍｏｌ·Ｌ~（－１）。结果表明：４种成分能选择性拮抗ＰＡＦ对兔血小板的聚集作用。     

血清CA19-9检测在胰腺癌中的临床意义

目的评价血清ＣＡ１９９对胰腺癌的临床价值。方法应用放免法测定４０例胰腺癌、９２例其它消化道癌和１１５例良性胆胰疾病病人的血清ＣＡ１９９，并结合Ｂ超、ＣＴ等检查及临床病理、手术和预后资料，探讨血清ＣＡ１９９检测对胰腺癌的临床意义。结果胰腺癌病人的血清ＣＡ１９９值（１９６．７±９８．８Ｕ·ｍｌ－１）和阳性率（９０．０％）均高于肝癌（７０．６±６０．０Ｕ·ｍｌ－１，５８．３％，Ｐ＜０．０１）、胃十二指肠癌（３４．９±５５．２Ｕ·ｍｌ－１，２５．０％，Ｐ＜０．００１）、结直肠癌（２９．８±４４．８Ｕ·ｍｌ－１，２１．９％，Ｐ＜０．００１）和胰腺炎（１０．２±１３．７Ｕ·ｍｌ－１，６．３％，Ｐ＜０．００１）、胆管结石性黄疸（４６．７±４３．０Ｕ·ｍｌ－１，４０．７％，Ｐ＜０．００１）及胆囊炎胆石症（１３．５±１５．４Ｕ·ｍｌ－１，１０．０％，Ｐ＜０．００１）等。将１００Ｕ·ｍｌ－１作为ＣＡ１９９临界值，其诊断胰腺癌的特异性和准确性可分别从６８．５％和７４．６％提高到８３．４％和８１．６％；若结合Ｂ超、ＣＴ或ＰＴＣ／ＥＲＣＰ检查，诊断符合率可达１００％，并有助于鉴别肝外胆管癌。血清ＣＡ１９９与胰腺癌的临床分     

异丙酚全凭静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术的临床观察

为观察异丙酚全凭静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术的麻醉经过及苏醒情况,重点观察麻醉诱导插管及ＣＯ２ 人工气腹过程呼吸循环功能的变化,以探讨其优点和实用性。对３０ 例ＡＳＡ Ⅰ～Ⅱ级择期腹腔镜胆囊切除术病人,以芬太尼２ ～４μｇ·ｋｇ －１ 及异丙酚２ ～２ ．５ ｍｇ·ｋｇ － １、卡肌宁０ ．５ ｍｇ／ｋｇ － １静注快速诱导气管插管,用微量泵持续静脉泵注异丙酚１０ ～１２ ｍ ｇ·ｋｇ －１·ｈ －１ 、２０ ～３０ ｍｉｎ 间断静注卡肌宁０ ．２５ ～０ ．５ ｍｇ／ｋｇ － １ 维持麻醉及肌松,连续监测Ｆｉｏ２、ＳｐＯ２ 、ＰＥＴＣＯ２ 、ＴＶ、Ｐｐｅａｋ 、ｍ Ｐａｗ 、ＨＲ、ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＥＣＧ 的变化。结果本组平均麻醉时间为７９ ．５ ±５ ．２ ｍｉｎ ,异丙酚平均总用量为６０５ ±１３５ ｍｇ ,诱导后插管前ＳＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ 分别下降３ ．６３ｋＰａ 、１ ．９８ｋＰａ 、１７ 次／ ｍｉｎ（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,ＤＢＰ 也下降１ ．２５ｋＰａ（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,完成插管后迅速回升;ＰＥＴＣＯ２ 、Ｐｐｅａｋ 、ｍ Ｐａｗ 在ＣＯ２ 气腹后１０ ～１５ ｍｉｎ 上升到最高值（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,并在气腹期维持在较高水平。全部病例均于拔管后     

异佛司可林对大鼠及豚鼠全血血小板聚集的抑制作用

本文采用阻抗法测定血小板聚集性，观察异佛司可林对大鼠和豚鼠全血血小板聚集的影响，结果表明：异佛司可林对ＡＤＰ，ＡＡ诱导的大鼠及ＰＡＦ诱导的豚鼠全血血小板聚集均有抑制作用，ＩＣ５０分别为３．４５，３．８３和２．８５ｍｇ·Ｌ－１，静注异佛司可林（５．１０ｍｇ·ｋｇ－１）对上述３种诱导剂诱导的聚集也有抑制作用，提示异佛司可林对血小板３条活化途径的抑制无明显选择性，其抗血小板聚集作用的机理可能是通过激活腺苷酸环化酶，升高血小板内ｃＡＭＰ水平实现的．     

乳腺癌HSV—1,HSV—2与c—erbB—2关系的免疫组化研究

采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测５２例手术切除乳腺癌组织ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和ＨＳＶ－１、ＨＳＶ－２表达情况。结果发现癌组织中ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性３４例（６５．４％）；ＨＳＶ－１阳性３８例（７３．１％）；ＨＳＶ－２阳性１５例（２８．８％）。癌旁组织３２例，阳性分别为３例（９．４％）；１２例（３７．５％）；２例（６．３％）。乳腺癌中ｃ－ｅｒｂＢ－２阳性率明显高于癌旁组织。乳腺癌及癌旁的ＨＳＶ－１阳性率明     

鳗鱼油精对兔和大鼠血小板聚集和血栓素B_2产生的影响

方法用比浊法和放射免疫法测定了鳗鱼油精对血小板聚集和血栓素Ｂ２产生的影响。结果体外试验１０．４～８３．３ｍｌ／Ｌ鳗鱼油精明显抑制二磷酸腺苷（ＡＤＰ）诱导的兔血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）产生，前者的抑制率为１７．６％～５８．０％，后者的抑制率为１８．４％～５９．８％。鳗鱼油精的浓度与抑制血小板聚集和ＴＸＢ２产生的效力呈正相关性，同时血小板聚集的抑制率和ＴＸＢ２产生的抑制率之间也呈正相关性，三者的线性方程和主要参数依次为：Ｙ＝－０．６００６＋３２．２４３７Ｘ，ｒ＝０．９９５６（Ｐ＜０．０１）；Ｙ＝－０．０４０７＋０．００３９Ｘ，ｒ＝０．９８８６（Ｐ＜０．０５）；Ｙ＝－４．８２２０＋１．０４８１Ｘ，ｒ＝０．９６６２（Ｐ＜０．０５）。体内试验：大鼠口服鳗鱼油精后第１５天和第３０天对血小板聚集的抑制率分别为２５．８％和５１．１％，对ＴＸＢ２产生的抑制率分别为２３．２％和５０．０％。血浆中ＴＸＢ２含量的降低率依次为３３．５％和５７．５％。     

1,6—二磷酸果糖抗失血性休克实验研究

本实验观察了ＦＤＰ抗失血性休克作用。３组失血性休克大鼠分别接受５％ＦＤＰ溶液（Ａ组）、５％葡萄糖溶液（Ｂ组）和生理盐水（Ｃ组）静注。给药６０ｍｉｎ后，Ａ组ＭＡＰ为１０．４±２．１ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．９±２．４和７．７±２．６ｋＰａ间均有差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动物存活率７５％，而Ｂ、Ｃ组分别为２５％和１５％（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动脉血ｐＨ和ＰａＯ２分别为７．２４±０．１４和１３．４６±１．２２ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．１４±０．１４和１０．２９±３．８４ｋＰａ与７．０２±０．１０和７．２５±２．１２ｋＰａ间有显著差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组回输血液再灌流后血浆ＳＯＤ和ＭＤＡ分别为１２００±１２６Ｕｍｌ－１和０．４７±０．２５ｎｍｏｌｍｌ－１，同Ｂ、Ｃ组１０８１±１１９Ｕｍｌ－１和０．９１±０．２９ｎｍｏｌ－１与８３５±９Ｕｍｌ－１和１．１３±０．１６ｎｍｏｌ－１间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果表明ＦＤＰ保护组织损伤而产生抗休克作用。     

纳洛酮拮抗普鲁卡因静脉复合麻醉呼吸抑制25例

本组２５例患者在普鲁卡因静脉复合麻醉下完成手术，术毕均出现呼吸抑制。本文观察ＭＶ＜９０ｍｌ·ｋｇ－１时静注纳洛酮０．２ｍｇ（８／２５）、０．４ｍｇ（１７／２５）对ＶＴ、ＭＶ、ｆ以及ＨＲ、ＢＰ、意识的影响。结果表明：纳洛酮非常显著增加ＶＴ、ＭＶ（ｐ＜０．００１），用药前ｆ正常者，用药后ｆ无显著改变（ｐ＞０．０５）；用药前ｆ＜１２·ｍｍ－１者，用药后ｆ显著增快（ｐ＜０．００１）。同时，纳洛酮有明显的类似催醒作用，对ＨＲ、ＢＰ无显著影响。     

几种阿魏酸衍生物高分子药物对血小板聚集和血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(Ⅰα)产生的影响

目的通过测定兔血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ_(Ⅰα)（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)）的含量,比较观察阿魏酸（Ｆ）、吲哚美辛（Ｉ）、阿魏酸－吲哚美辛结合物（ＦＩ）和阿魏酸－吲哚美辛－淀粉高分子载体衍生物（ＦＩＳ）在抗血栓方面的药理作用特点。方法用比浊法和放免法测定Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ在体外对兔血小板聚集和对ＴＸＢ２,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(１α)生成的影响。结果Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ显著地抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱导的兔血小板聚集和ＴＸＢ_２,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)的产生。在 １２．５－２４０μｍｏｌ／Ｌ的剂量范围内,对血小板聚集的抑制率, Ｆ为 １１．３％－３１．８％（ＡＤＰ诱导）和 ３.３％－１８．５％（ＡＡ诱导）、Ｉ为３％－３４．３％（ＡＤＰ诱导）和２％－２０．２％（ＡＡ诱导）、ＦＩ为５．０％－５９．３％（ＡＤＰ诱导）和０．３％－６３．１％（ＡＡ诱导）、ＦＩＳ为３.１％－３９．１％（ＡＤＰ诱导）和１．５％－３９.６％（ＡＡ诱导）。剂量为 ２４０.０μｍｏｌ／Ｌ时对ＴＸＢ_２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)产生的抑制率, Ｆ为 １４．８％和 １.２％、Ⅰ为 ２４.９％和 ２６．２％、 ＦＩ为 ４０.６％和２９．３％     

蛇毒诱聚剂诱导血小板聚集机制的探讨

蛇毒诱聚剂（血小板聚集蛇毒试剂，PAgVR）是广州医学院蛇毒研究所研制成功的一种新型血小板诱聚剂．本文用比浊法探讨了PAgVR对兔血小板的作用及其影响因素．实验结果表明，PAgVR引起兔血小板聚集有赖于外源性Ca2+的存在，EDTA－Na2能完全抑制PAgVR诱导的血小板聚集，而肝素则无影响，表明PAgVR对血小板的作用与矛头蝮和响尾蛇毒不同，即不通过凝血酶而起作用；阿司匹林阻断环氧化酶和二磷酸腺苷清除剂－磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶均不能抑制PAgVR引起的血小板聚集，而磷酸川芎嗪则能显著抑制其作用，表明PAgVR致血小板聚集作用不依赖于TXA2和血小板内源性ADP的释放，而与PAF有着某种共同的途径。     

α2巨球蛋白抑制蕲蛇毒激活兔血小板的实验观察

An in vitro study of alpha 2-mengaloglobulin (alpha 2MG) in the inhibition of the activation of washed rabbit platelet by Chinese Agkistrodon acutus venom (CAAV) was reported. Results showed that CAAV induced aggregation rate of washed rabbit platelet was positively related to the CAAV concentration, and the maximal aggregation rate was 43.8 +/- 9.9% at the concentration of 100 micrograms/ml. Meanwhile the release of serotonin (5-HT) and platelet factor 4(PF4) from the platelet reached maximum at the CAAV concentrations of 0.81 +/- 0.07 microgram/ml and 39.08 +/- 2.78%, respectively. Platelet aggregation and the release of 5-HT and PF4 induced by CAAV could be inhibited by the addition of 0.25% alpha 2 MG into the platelets both 1 minute before and 1 minute after the addition of CAAV. When alpha 2 MG was added to the platelets 1 minute prior to the addition of CAAV, the platelet aggregation and the ultrastructural changes which could be induced by CAAV were not observed, and the morphology of the rabbit platelets was the same as that of the normal counterparts.     

蛇毒蛋白与血小板血栓形成

多种蛇毒蛋白具有与血小板表面整多种蛇毒蛋白具有与血小板表面整合素、膜糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）或血管性血友病因子（VWF）相互作用而影响血栓形成的功能。影响血小板血栓形成的蛇毒蛋白目前分为3类：去整合素、VWF调节蛇毒蛋白及GPⅠb结合蛋白。其中,去整合素具有高效抑制血小板聚集的功能;VWF调节蛇毒蛋白具有体外介导VWF依赖型血小板聚集的功能;而GPⅠb结合蛇毒蛋白又分为2组：GPⅠb激动剂和GPⅠb拮抗剂,分别起诱导血小板聚集与抑制VWF介导的血小板聚集的功能。本文将对上述影响血小板血栓形成的蛇毒蛋白的结构、功能及其在临床上的研究与应用进行综述。的结构、功能及其在临床上的研究与应用进行综述。     

中国蝮蛇蛇毒中小肽SV-PP-3的分离及其抗血小板聚集作用

目的 研究中国蝮蛇蛇毒中具有抑制血小板聚集作用的小肽。方法 采用低温离心、SephadexG-75凝胶层析、高效液相C-18反相层析从蛇毒中分离纯化小肽,并用血小板聚集仪测定分离的小肽在体外对磷酸腺苷(ADP)诱导的兔血小板聚集作用。结果 SV-PP-3是从中国蝮蛇蛇毒中分离出一种相对分子质量为1234.557的新的小肽。SV-PP-3在体外能显著抑制ADP诱导的兔血小板聚集,具有剂量依赖性。结论 SV-PP-3对ADP诱导的兔血小板聚集具有显著的抑制作用。     

一种新型人血小板聚集抑制剂的纯化与初步活性鉴定

目的从敬钊缨毛蛛粗毒中纯化一种新型人血小板聚集抑制剂,并进行活性鉴定。方法采用阳离子交换与反相高效液相色谱法从敬钊缨毛蛛粗毒中分离到一种新型多肽组分,并命名为敬钊去整合素-I。采用基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱测定分子量,用人血制备富含血小板的血浆并加入敬钊去整合素-I,采用血小板聚集仪测定二磷酸腺苷ADP诱导血小板聚集作用。结果从敬钊缨毛蛛粗毒中分离到一种新型多肽组分,其相对分子质量为3 631.42,对血小板具有明显抑制作用,但它对血小板聚集的作用受剂量的影响很大,总的趋势是较低浓度时促进血小板的聚集,较高浓度时则抑制血小板的聚集。结论敬钊去整合素-I是一种源于蜘蛛粗毒的新型人血小板聚集抑制剂,但其对血小板的影响在高浓度与低浓度时产生的效应相反,其准确的作用机制还有待深入研究。     

蝎毒多肽有效组分对辐射后M-NFS-60细胞的促增殖作用

目的：观察蝎毒多肽（SVP）及IL-3对M—CSF依赖细胞株M—NFS-60促增殖作用以及对辐射后M—NFS-60细胞增殖的影响。方法：采用Alamar Blue摄入法检测细胞的增殖情况。①选择10个细胞浓度．分别于0h、2h、4h、5．5h和20h,检测细胞的增殖情况,确定M—NFS-60细胞对Alamar Blue反应所需的最佳细胞密度和孵育时间;②采用最佳细胞密度和孵育时间,观察10个SVP组分促进M—NFS-60细胞的增殖作用,筛选出SVP的有效组分;⑧M—NFS-60细胞经60Coγ-射线照射后分别给予生理盐水、SVP、IL-3、SVP＋IL-3处理48h,测定细胞增殖情况。结果：①M—NFS-60细胞的接种密度为5×10^4cells／mL时,对AlamarBlue的还原能力最强,孵育时间8h后,M—NFS-60细胞对Alamar Blue的还原率开始增强,72h达最高;②从10个SVP组分中筛选出Ⅱ3、Ⅳ能明显促进M—NFS-60细胞的增殖;③SVPⅡ3、Ⅲ3、Ⅳ或IL-3处理辐射后的细胞48h,细胞的增殖率（％）分别为121．58±2．62（113）、123．39±4．45（Ⅲ3）、123．51±5．04（Ⅳ）、140．12±1．68（IL-3）,与空白对照组（100．00±0．01）相比差异有显著性（P〈0．01）;113、Ⅲ3、Ⅳ分别与IL-3联用处理细胞48h后的增殖率分别为163．98±9．20（113±IL3）、159．89±8．31（Ⅳ-IL3）、148．92±9．74（Ⅲ3±IL3）,与SVP处理组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：蝎毒中存在促进M—NFS-60增殖的有效多肽组分,这些多肽组分能明显促进辐射后M—NFS-60细胞的增殖,并与IL-3对辐射后M—NFS-60细胞的增殖具有协同作用。     

FK506对d-BSA超载的NRK-52E细胞增殖的影响

目的:探讨他克莫司(tacrolimus,FK506)对去脂牛血清白蛋白(denatured bovine serum albumin,d-BSA)超载的大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney proximal tubular epithelial cell line,NRK-52E)增殖的影响。方法:(1)以不同终质量浓度(1、5、10、20、50 mg·ml-1)d-BSA超载NRK-52E,以正常培养的NRK-52E细胞为对照组,观察不同浓度d-BSA对细胞增殖的影响及d-BSA(20 mg·ml-1)超载不同时间(6、12、24 h)对NRK-52E增殖的影响。(2)以不同浓度(0.1、1、10、20 ng·ml-1)FK506预处理NRK-52E 4 h后加入终质量浓度为20 mg·ml-1d-BSA共孵育24 h,观察不同浓度FK506预处理对d-BSA超载细胞增殖的影响。(3)以10 ng·ml-1的FK506预处理4 h后加入终质量浓度为20 mg·ml-1d-BSA共孵育NRK-52E,观察不同时间(6、12、24 h)对细胞增殖影响。以上细胞增殖测定均采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)。结果:(1)终质量浓度为1 mg·ml-1的d-BSA超载NRK-52E 24 h后无明显促进细胞增殖的作用(P>0.05);终质量浓度为5 mg·ml-1的d-BSA能够促进细胞增殖(P<0.05),终质量浓度为10、20、50 mg·ml-1的d-BSA能够显著促进细胞增殖(P<0.01)。(2)以终质量浓度为0.1 ng·ml-1的FK506预处理NRK-52E,细胞增殖与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);终质量浓度为1 ng·ml-1的FK506具有抑制d-BSA诱导的细胞增殖的作用(P<0.05);10、20 ng·ml-1FK506能够显著抑制-d-BSA诱导的细胞增殖(P<0.01)。(3)终质量浓度为10 ng·ml-1的FK506预处理4 h后加入终质量浓度为20 mg·ml-1d-BSA共孵育NRK-52E,6 h后,具有抑制细胞增殖的作用(P<0.05),共孵育12、24 h后,抑制细胞增殖的作用更加显著(P<0.01)。结论:d-BSA超载NRK-52E可以诱导细胞增殖,FK506具有抑制d-BSA促进NRK-52E细胞增殖的作用。     

PAgVR对某些类型疾病患者血小板聚集功能影响的观察

血小板聚集蛇毒试剂(Platelet aggregation Venom Reagent,简称PAgVR)是广州蛇毒研究所研制的一种新型血小板聚集诱导剂。本文探讨了该试剂对健康成人、血液高凝及低凝性患者血小板聚集功能的影响,与目前临床上常用的血小板诱聚剂ADP时行了比较,提出了临床该试剂诱导血小板聚集的最佳剂量。为该试剂在临床上的广泛使用提供了依据。     

蛇毒试剂血小板聚集的方法学研究

本文探讨了从国产蛇毒中分离提取的血小板聚集蛇毒试剂对不同种属的动物血小板聚集功能的影响；研究了可能影响该试剂作用的实验条件和该试剂的稳定性，并与临床最常见的血小板诱聚剂—二磷酸腺苷作了比较。结果表明，血小板聚集蛇毒试剂是一种效价较高、稳定性较好、价廉易得的新型血小板聚集诱导剂。     

脑血清对血小板聚集功能的影响

应用Born氏比浊法测定脑血清在体外和体内对腺苷二磷酸（ADP）、花生四烯酸（AA）和血小板活板聚集,其半数抑制浓度（IC50）分别为9．2g/L和22．4g/L,在较高浓度时（终浓度为25g/L或50g/L）,亦显著抑制PAF诱导的血小板聚集（与生理直比较,P＜0．01）,在体内（各组动物均连续灌胃3d,每天1次）,高剂量（11g/kg)的脑血清对ADP和AA诱导的血小板聚集均有显著抑制作用,于末次灌胃0．5h即表现出较强抑制效应药效至少可持续4h;低剂量（5．5g/kg)的脑血清对ADP和AA引起的血小板聚集于给药后0．5h即起效,药效可持续3h但抑制率明显低于高剂量组,且于4h药效基本消失,对AA引起的聚集仅表现为一过性抑制作用;两种剂量的脑血清对PAF诱导的血小板聚集无明显的抑制作用,结果提示,脑血清在体内外均具有明显的抗血小板作用。