早熟染色体凝集技术研究3H-TdR掺入CHL细胞染色体的损伤

作者采用ＰＣＣ技术研究了３Ｈ－ＴｄＲ掺入受β射线照射的体外培养ＣＨＬ细胞染色体的损伤．实验结果表明，随着加氚活度增加染色体损伤逐渐增多，量效关系符合二次多项式Ｙ＝ａ＋ｂＤ＋ｃＤ２，对Ｇ１和Ｇ２ＭＰＣＣ断片分别拟合亦是如此．用ＰＣＣ技术对损伤的检出率比相同条件下用常规法的检出率高６～１５倍，说明ＰＣＣ技术远较常规法敏感，其结果更能反映染色体的初始损伤情况，这对客观评价３Ｈ－ＴｄＲ所致的遗传效应具有重要意义．     

HBs／CD3双特异性抗体介导LAK对HBVDNA转染细胞的细胞毒作用

应用化学偶联方法合成ＨＢｓ／ＣＤ３双特异性抗体，并观察其对ＬＡＫ细胞的细胞毒性作用的影响。用化学偶联剂ＳＰＤＰ将鼠源的ＣＤ３与ＨＢｓ单克隆抗体连接得到ＨＢｓ／ＣＤ３双特异性抗体；设ＨｅｐＧ－２和Ｋ５６２细胞对照组。实验显示，ＨＢｓ／ＣＤ３双特异性单克隆抗体能显著提高ＬＡＫ细胞与２．２．１５细胞结合率；应用１２５ＩＵｄＲ释放试验检测细胞毒性，发现双特异性抗体能增强ＬＡＫ细胞对２．２．１５细胞的细胞毒性，并与抗体浓度相关，ＢｓＡｂ浓度递增，细胞毒性作用随之增加。对细胞毒性作用的特异性研究表明：加入ＨＢｓ／ＣＤ３ＢｓＡｂ后，ＬＡＫ细胞对２．２．１５细胞毒性显著高于ＨｅｐＧ－２和Ｋ５６２细胞组。结果表明，ＨＢｓ／ＣＤ３双特异性抗体具有双向识别ＬＡＫ细胞和２．２．１５细胞的特性，特异地促进ＬＡＫ细胞与靶细胞结合，发挥选择性细胞毒性作用。     

高压氧对脑缺血后再灌流大鼠海马组织三磷酸肌醇的作用

目的：研究高压氧（ＨＢＯ）对脑缺血及缺血后再灌流大鼠海马组织三磷酸肌醇（ＩＰ＿３）的作用。方法：实验用ＳＤ大鼠，制作四动脉闭塞脑缺血模型，应用Ａｍｅｒｓｈａｍ公司的ＩＰ＿３测定系统，观察脑缺血１０分钟和３０分钟时与缺血１０分钟后再灌流（不吸氧、吸氧及ＨＢＯ作用）后ＩＰ＿３的改变，并以０．２５ＭＰａ空气作为高压对照。结果：脑缺血后，海马组织中ＩＰ３明显升高，其中缺血１０分钟较３０分钟改变更明显；缺血１０分钟后经不同处理，ＩＰ＿３浓度均明显恢复，其中经常压纯氧和０．２５ＭＰａＨＢＯ处理动物的ＩＰ＿３浓度的恢复不及单纯再灌流８０分钟和０．２５ＭＰａ高压空气作用者明显。结论：ＩＰ＿３在脑缺血早期改变明显，它参与细胞内游离Ｃａ￣（２＋）浓度的调控，但它在ＨＢＯ恢复胞浆内游离Ｃａ￣（２＋）的浓度过程中，未显示有重要作用，且发现氧可能有促进ＩＰ＿３产生的作用。     

太极拳锻炼对大学生脂质代谢的影响

３０名男大学生随机分成对照组和太极拳练习组，练习组每天练习２０－３０分钟，持续５个月。结果显示：太极拳锻炼可以降低ＴＧ和ＬＤＬ－Ｃ含量，提高ＨＤＬ－Ｃ及其亚组份ＨＤＬ２－Ｃ和ＨＤＬ３－Ｃ水平，降低脂质过氧化物ＭＤＡ的含量。     

高压氧致大鼠氧惊厥时海马神经元突触体内钙离子浓度的改变

本研究采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ技术和Ｄ－ｍｙｏ－ＩＰ３［３Ｈ］试剂盒测定了高压氧致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离Ｃａ（２＋）浓度和肌醇磷脂代谢改变，并观察了苏林碱对氧惊厥的预防作用。结果发现氧惊厥时突触体内游离Ｃａ（２＋）和三磷酸肌醇（ＩＰ３）浓度均显著升高，分别为对照组的２倍和６倍。预先给大鼠腹腔注射苏林碱后，氧惊厥的潜伏期明显延长，成活率增加，突触体内Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积也显著减轻，分别降至氧惊厥组的６３．２％和２７．１％。这些资料表明，神经元内游离Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积是造成氧惊厥的重要原因，苏林碱能有效地防止其堆积而显示出良好的预防作用。     

钙化磁共振信号演变规律的实验研究

目的 探讨钙化ＭＲＩ信号的演变规律并解释形成机理。方法 采用实验的方法对钙盐标本进行研究。对碳酸钙（ＣａＣＯ３）、二水磷酸氢钙（ＣａＨＰＯ４．２Ｈ２Ｏ）、磷酸三钙「Ｃａ３（ＰＯ４）２」、二水硫酸钙（ＣａＳＯ４．２Ｈ２Ｏ）、氢氧化钙「Ｃａ（ＯＨ）２」粉末，它们不同浓度的凝胶、０．４ｇ／ｍｌ浓度下Ｃａ３（ＰＯ４）２／ＣａＣＯ３与ＣａＨＰＯ４．２Ｈ２Ｏ／ＣａＣＯ３不同比例的混合物进行ＣＴ和ＭＲ扫描。各种     

吞噬细胞释放的氧自由基和肿瘤坏死因子增加α粒子致细胞转化频率的研究

阐明慢性炎症时吞噬细胞释出的某些内源性因子在辐射致癌中的作用。方法以Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２和原代ＳＨＥ为靶细胞，用２３８Ｐｕ为体外α照射源，用转化灶形成法观察ＰＭＡ及其刺激人外周血产生的过量自由基、调理酵母多糖刺激Ｕ－９３７细胞释放的ＴＮＦ－α等炎性因子对α粒子照射细胞转化频率（ＴＦ）的增加效应。结果ＰＭＡ和它刺激的人血使０．５Ｇｙα粒子照射的Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２细胞的ＴＦ分别增高２．１和２．８倍。Ｕ－９３７释放的ＴＮＦ－α炎症因子ＴＦ增高１２倍；用抗ＴＮＦ－α抗体中和后，证明Ｕ－９３７上清中仍有其他促癌因子存在。０．５Ｇｙα粒子照射的ＳＨＥ细胞在体外长期传代生长对ｈｒＴＮＦ－α具有依赖性，由此得到的４０代的细胞具有致瘤性。结论慢性炎症条件下，中性粒细胞和巨噬细胞释出的过量自由基和ＴＮＦ－α等因子在低剂量辐射致癌中起重要作用。     

恶性淋巴瘤中脂肪酸和糖代谢的不一致

目的：利用１８Ｆ－ＦＤＧＰＥＴ研究抑制脂肪分解对肿瘤摄取葡萄糖类似物１８Ｆ－ＦＤＧ的影响。方法：对１２例无糖尿病史、未经治疗、肿瘤直径大于２ｃｍ的非何杰金氏淋巴瘤（ｎ＝９）和何杰金病（ｎ＝３）患者一周内行两次１８Ｆ－ＦＤＧＰＥＴ显像,每次显像前一天开始进低脂餐,并隔夜禁食１２小时。第二次在显像前１．５和１小时分别口服烟碱衍生物Ａｃｉｐｉｍｏｘ２５０ｍｇ。在注射显像剂前行６８Ｃａ透射扫描,分别在注射显像剂前９０、６０和３０分钟及注射时、注射后３０和６０分钟测定静脉血葡萄糖、胰岛素、游离脂肪酸（ＦＦ…     

Fas抗原在肝细胞癌的表达及临床病理研究

Ｆａｓ抗原在肝细胞癌（ＨＣＣ）的研究远较肝炎为少，且报道结果不一，对人体ＨＣＣ的研究主要局限于体外培养的癌细胞株〔１～３〕。本研究对２３例ＨＣＣ进行Ｆａｓ抗原的原位检测并进行临床病理分析，试图探讨ＨＣＣ中Ｆａｓ抗原表达的意义。１　材料与方法　　切片常规脱腊至水后０．６％Ｈ２Ｏ２处理２０ｍｉｎ，再用５０μｇ／ｍｌＰｒｏｔｅｉｎａｓｅＫ３７℃消化３０ｍｉｎ，以后按免疫组化试剂盒说明书进行。各步骤间均用０．０１ｍｏｌ／ＬｐＨ７．４的ＴＢＳ液洗涤３次，每次５ｍｉｎ，最后经ＤＡＢ显色，苏木素复染，封片后光…     

射线对小鼠3T3成纤维细胞内Ⅲ型胶原含量的影响

用＾６０Ｃｏγ射线照射体外培养的小鼠３Ｔ３成纤维细胞后３天内，发现细胞内Ⅲ型胶原的含量明显增多，且随时间的延长而增加。其中以１０Ｇｙ照射时增多３９．５％，以５０Ｇｙ照射时增多１倍，３０Ｇｙ照射后变化最明显，约２倍。电镜观察照射前后成纤维细胞超微结构的变化，发现其呈蛋白合成正旺盛像，且 量效关系与Ⅲ型胶原含旦的增多提供了结构依据。     

生物陶瓷／微孔钛混合烧结种植体复合骨形成蛋白的实验研究

采用热等压技术将Ｔｃ４、ＨＡ、ＢＧＣ以３０∶３５∶３５比例混合烧结成生物活性微孔钛种植体。孔内复合ｂＢＭＰ移植成年狗颌骨与股骨中，经ＬＭ、ＳＥＭ、ＦＭ、ＥＤＸＡ等检测．ＢＭＰ组１周界面出现大量松骨细胞及骨基质沉积，成骨细胞活跃。生物力学测试：２周２．３６２ＭＰａ，对照组４周才达２．２１４ＭＰａ。种植体综合３种材料的优点，克服各自不足，不但可进行切削性加工，制成形态各异植入体。而且还可行颌骨缺损修复。与骨组织通过３相（Ｔｉｏ、ＨＡ、ＢＧＣ）形成化学结合及物理、机械嵌合。ＢＭＰ的加入使界面成骨活动提前启动和加强，但ＢＭＰ并未改变种植体内在成分和骨性融合机制。     

Graves病患者治疗前后血清TSI,TGI及外周血T淋巴细胞亚群的变化

检测了３７例Ｇｒａｖｅｓ病患者血清甲状腺刺激免疫球蛋白（ＴＳＩ）、甲状腺生长免疫球蛋白（ＴＧＩ）和外周血总Ｔ细胞（ＣＤ３）、辅助性／诱导性Ｔ细胞（ＣＤ４）及抑制性／细胞毒性Ｔ细胞（ＣＤ８），并以３２例正常人作对照．发现Ｇｒａｖｅｓ病ＴＳＩ阳性率８３．８％，ＴＧＩ阳性率５８．３０，ＴＳＩ活性与血清ＴＴ４含量呈正相关（Ｐ＜０．０１），ＴＧＩ活性随甲状腺肿大加重而升高．外周血ＣＤ３＋、ＣＤ８＋百分率降低（Ｐ＜０．０１），ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值增高（Ｐ＜０．０５）．其中１８例经他巴唑治疗，甲状腺功能恢复明显，ＴＳＩ活性明显下降，而ＴＧＩ活性、ＣＤ３＋、ＣＤ８＋百分率和ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值无显著变化．对ＴＳＩ、ＴＧＩ及Ｔ细胞亚群在Ｇｒａｖｅｓ病发病中的作用及其临床意义作了讨论．     

雌激素替代疗法对绝经后妇女冠心病患者血脂及胰岛素抵抗的近期影响

为探索小剂量雌激素（Ｅ）及Ｅ与孕激素（Ｐ）联合应用对妇女冠心病（ＣＨＤ）的防治机制。将１０８例绝经１年以上的ＣＨＤ患者随机分为３组各３６例，甲组口服ｐｒｅｍａｒｉｎ（倍美力）０．６２５ｍｇ１／ｄ，乙组口服ｌｉｖｉａｌ（利维爱）２．５ｍｇ，１／ｄ，丙组口服安慰剂１片／ｄ，于服药前及服药第３、６个月末检测血浆性激素、血脂谱、糖代谢等各项指标的变化情况。结果显示，ｐｒｅｍａｒｉｎ治疗３个月后可使ＴＣ降低１２．８％，ＴＧ降低１７％，ＬＤＬ－Ｃ降低２９％，ＨＤＬ－Ｃ上升１４．６％，Ｉｎｓ降低３７．８％，１／ＳＧ．Ｉｎｓ上升１倍（Ｐ均＜０．０１），６个月时与３个月治疗效果相同。而ＳＧ治疗前后无显著变化（Ｐ＞０．０５）。ｌｉｖｉａｌ治疗３个月及６个月时ＴＣ降低８．７％，ＴＧ分别降低１５．６４及３３．８％、ＨＤＬ－Ｃ降低１９．７％及２８．３％（Ｐ均＜０．０１），ＬＤＬ－Ｃ、Ｉｎｓ、ＳＧ水平１／ＳＧ．Ｉｎｓ比值治疗前后无显著变化。安慰剂组治疗前后各指标均无显著变化。表明单用小剂量Ｅ可显著改善绝经后妇女ＣＨＤ患者的异常血脂谱、胰岛素抵抗，其作用显著优于Ｅ＋Ｐ联合疗法。     

一种新型囊式抗荷服的抗荷及实用性能

目的探讨一种新型囊式抗荷服（ＫＨ－ｘ）的抗荷性能及实用性能。方法①在离心机上测定了１８名受试者的基础＋ＧＺ耐力，以及分别采用ＫＨ－ｘ的Ｃ、Ｓ、Ｓ１、Ｓ２型时的＋ＧＺ耐力，确定其抗荷性能，并与ＫＨ－３、ＣＳＵ－ｘＢ／ｐ抗荷服进行对比；②４８名飞行员对ＫＨ－ｘ（Ｃ）、ＫＨ－ｘ（Ｓ）进行试穿，且有３名飞行员进行试飞。结果衣面为全覆盖式的ＫＨ－ｘ（Ｃ）、ＫＨ－（Ｓ）虽具有较高的抗荷性能，但夏天穿太热；衣面为露空式的ＫＨ－ｘ（Ｓ１）抗荷性能较低，对其改进后研制出的ＫＨ－ｘ（Ｓ２），配ＮＫＴ、ＫＴ－７Ａ、ＫＴ－２抗调器时的抗荷性能，分别达到２．５０Ｇ、２．２５Ｇ、２．２５Ｇ，明显高于ＫＨ－３及ＣＳＵ－ｘＢ／ｐ（Ｐ＜０．０１）。结论ＫＨ－ｘ（Ｓ２）配ＮＫＴ、ＫＴ－７Ａ、ＫＴ－２抗调器时的抗荷性能均达到２．１Ｇ以上，可满足现役战斗机＋ＧＺ防护的需要，并可实现通用化、系列化的要求；采用露空式结构将有利于散热。     

药物对缺氧细胞内钙离子浓度的影响

目的　比较三磷酸腺苷（ Ａ Ｔ Ｐ） 、三磷酸腺苷－ 氯化镁（ Ａ Ｍ） 、异搏停（ Ｖ Ｅ Ｒ） 和超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 防止细胞 Ｈ／ Ｒ 损伤时４５ Ｃａ 内流的效果。方法　应用人类小肠上皮细胞缺氧－ 再给氧（ Ｈ／ Ｒ） 模型及同位素示踪方法。结果　 Ａ Ｔ Ｐ、 Ａ Ｍ、 Ｖ Ｅ Ｒ 和 Ｓ Ｏ Ｄ 均可显著减少４５ Ｃａ 内流量,前３ 组细胞内４５ Ｃａ 含量低于 Ｓ Ｏ Ｄ 组。结论　 Ａ Ｔ Ｐ、 Ａ Ｍ、 Ｖ Ｅ Ｒ 和 Ｓ Ｏ Ｄ 均具有维持细胞钙稳态作用, Ｓ Ｏ Ｄ 效果逊于其它３ 组药物。     

脑缺血再灌流时［~3H］－三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca~（2＋）的变化

研究大鼠脑缺血再灌流时［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体（Ｃａ２＋）ｉ的变化，结果示缺血１ｍｉｎ就启动了肌醇脂质信使系统，引起［３Ｈ］－ＩＰ３显著增高，缺血２０ｍｉｎ突触体（Ｃａ２＋）ｉ增高，且持续至再灌流７ｄ，磷脂酶Ｃ抑制剂ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体（Ｃａ２＋）ｉ的升高，减轻海马ＣＡ１区缺血性神经元损伤。     

人参茎叶皂甙提高创伤小鼠T细胞功能的分子机制研究

目的研究人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）提高创伤小鼠Ｔ细胞功能的分子机制。方法利用闭合性创伤小鼠模型，观察ＧＳＬ在体内外对创伤小鼠活化的Ｔ细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）、ＩＬ－２受体α链（ＩＬ－２Ｒα）基因转录水平，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量以及磷脂酰肌醇代谢的调节作用。结果ＧＳＬ体内应用（５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×４ｄ）可明显逆转创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ、ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的受抑状态，降低细胞内ｃＡＭＰ含量，增加ｃＧＭＰ与三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量，升高激离钙［Ｃａ２＋］ｉ）浓度、钙调素（ＣａＭ）、ＣａＭ依赖的蛋白激酶（ＣａＭ－ＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的活性。０．１～１００μｇ／ｍｌ的ＧＳＬ在体外可升高创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平，降低ｃＡＭＰ含量，升高ｃＧＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ浓度及ＰＫＣ活性。结论ＧＳＬ可通过调节Ｔ细胞内环核苷酸含量及促进磷脂酰肌醇代谢，进而增强创伤后活化的Ｔ细胞内ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因转录表达     

吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱对血小板聚集及血栓素B_2和6-酮-前列腺素_(Iα)的影响

观测ＳＨ１对ＡＤＰ，ＡＡ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα生成的影响。用比浊法测定了透骨草提取的单体生物碱结晶ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响，用放免法测定ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量。结果：ＳＨ１０．８～３．０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内明显抑制ＡＡ，ＡＤＰ，Ｃｏｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。ＳＨ１对三种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％，４５．２５％，５３．６７％。大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的血小板聚集后的解聚速度，ＳＨ１显著延长Ｃｏｌａｇｅｎ的诱导起聚时间。其抑制作用有明显的量效关系，对ＡＡ诱导的ＴＸＢ２产生明显抑制作用，可使６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα的含量略有增加，但６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦＩα／ＴＸＢ２比值显著增大     

心肌显像剂~(99m)TcN(NOEt)_2的临床前药理研究

对心肌显像剂９９ｍＴｃＮ（ＮＯＥｔ）２（ＮＯＥｔ：Ｎ乙氧基，Ｎ乙基氨荒酸钠盐）进行了临床前药理研究，主要包括兔血药清除动力学，大鼠体内分布，狗显像及毒性等。制备的９９ｍＴｃＮ（ＮＯＥｔ）２放化纯度大于９０％，室温放置６小时稳定。分布半衰期＝２５３分钟，消除半衰期＝３３０分钟，清除率＝３７８ｍｌ／ｈ。药物能很快被大鼠心肌摄取并保留，５、３０、６０和９０分钟时分别为４６９、４２０、３９５和３４３％ＩＤ／ｇ，６０分钟时心／肺比值为１１６。狗显像显示９９ｍＴｃＮ（ＮＯＥｔ）２从肺中清除比心肌快，１０、３０和６０分钟时的心／肺比值分别为１６９、２４０和２５５，３０分钟心肌显像清晰，９０分钟全身显像显示心肌摄取为２８２％ＩＤ，但肝脏摄取高达３０１３％ＩＤ。小鼠对药物的耐受量为人的６１４倍。研究表明，９９ｍＴｃＮ（ＮＯＥｔ）２具有临床研究价值。     

氟桂利嗪,倍他司汀对膜迷路积水豚鼠蜗内电位及Ca^2＋浓度的影响

４５只豚鼠随机分为３组，造成膜迷路积水的模型，对照组右耳作空白对照，两用药组的豚鼠分别于造模后第１天口服大剂量氟桂利嗪（１０ｍｇ／ｋｇ，１／日）及倍他司汀（１０ｍｇ／ｍｇ，２／日）３０天，发现在造模３０天后，实验对照组听性脑干反应（ＡＢＲ）阈值增高，向术侧摆动试验眼震（ＳＰＶＮ）频数下降，蜗内电位（ＥＰ）下降，内淋巴Ｃａ＾２＋浓度增高，ＥＴ和Ｃａ＾２＋呈负相关，氟桂利嗪和倍他司汀均能显著抑制前庭性