子痫前期患者血清和胎盘的Fas与FasL的变化及意义

目的:比较子痫前期(PE)患者与正常孕妇血清和胎盘Fas/FasL的表达,探讨Fas/FasL系统的表达与子痫前期的关系.方法:选择40例子痫前期患者和39例正常孕妇作为研究对象,采用ELISA方法测定血清sFas和sFasL水平;采用Western Blot检测胎盘Fas和FasL的蛋白含量.结果:子痫前期组血清sFas水平(2.11±0.95)mg/L高于正常对照组(1.57±0.60)mg/L,差异有显著性(P<0.05); 子痫前期组血清sFasL水平(4.43±1.90)μg/L也显著高于正常对照组(3.48±1.53)μg/L,P<0.01;两组胎盘中均测得Fas及FasL蛋白表达,但二者差异均无显著性(P>0.05).结论:Fas和FasL的改变与PE相关,血清游离Fas和FasL增高对子痫前期的发生和发展可能起着重要作用,Fas/FasL的异常表达导致妊娠免疫耐受不当可能是PE发病的重要机制之一.     

子痫前期患者血清巨噬细胞集落刺激因子增高的意义

目的:探讨血清巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)水平的变化在子痫前期发生与发展中的作用.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA),测定39例子痫前期(子痫前期组)和40例正常妊娠晚期孕妇(对照组)血清MCSF浓度,比较2组间血清MCSF水平的差异,并比较早发型(34周前发病,15例)和晚发型子痫前期(24例)患者间血清MCSF水平的差异.结果:子痫前期组血清MCSF中位数浓度为431.0 kIU/L,高于对照组的179.1 kIU/L,差异有显著性(P<0.001).早发型和晚发型子痫前期患者血清MCSF水平差异无显著性(P>0.05).子痫前期患者血清MCSF水平与年龄、孕龄、胎盘重量无显著相关性(P均>0.05). 结论:血清MCSF水平增高是子痫前期的重要病理变化,可能与子痫前期的发病有关.     

血清IL-18和IL-33联合PTX-3对子痫前期孕妇妊娠结局的预测价值

目的 分析血清白介素-18(IL-18)、IL-33联合正五聚蛋白-3(PTX-3)水平,探究其在子痫前期孕妇妊娠结局的预测价值。方法 选取2021年2月-2023年4月于沧州市人民医院就诊的子痫前期孕妇110例为子痫组,同时选取同期产检正常的60名孕妇作为正常组。比较正常组与子痫组血清IL-18、IL-33、PTX-3水平以及不良妊娠结局;子痫组根据妊娠结局分为良好妊娠组(n=71)与不良妊娠组(n=39),比较两组临床资料和IL-18、IL-33、PTX-3水平,分析影响子痫前期孕妇妊娠结局的因素及其对不良妊娠结局的预测价值。结果 子痫组IL-18(49.83±5.08)ng/L、PTX-3(2.77±0.31)μg/L水平高于正常组(45.08±4.55)ng/L、(1.31±0.15)μg/L,IL-33(21.44±2.46)ng/L低于正常组(29.69±3.13)ng/L,差异均有统计学意义(t=6.040、34.322、18.939,P均<0.05)。子痫组发生不良妊娠结局的发病率为35.45%,高于正常组8.33%,差异有统计学意义(χ²=...     

子痫前期和正常妊娠患者血清及胎盘组织中sFlt-1的表达研究

目的:探讨可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1(sFlt-1)在子痫前期患者血清及胎盘组织中的表达及意义。方法:采用酶联免疫吸附试验法检测20例正常晚期妊娠孕妇(对照组)及40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度20例、重度20例)血清中sFlt-1的表达;采用SP法检测两组胎盘组织中的sFlt-1蛋白的表达;应用RT-PCR技术检测两组孕妇胎盘组织中sFlt-1mRNA的表达水平。结果:1子痫前期组患者血清中sFlt-1水平显著高于正常妊娠组(P<0.05);2子痫前期组患者胎盘组织中sFlt-1蛋白表达强度明显高于对照组(P<0.05);3轻度及重度子痫前期患者sFlt-1mRNA表达水平则显著高于对照组(P<0.05)。结论:sFlt-1在子痫前期患者血清表达升高、胎盘组织中sFlt-1蛋白及mRNA的表达升高,sFlt-1可能参与了子痫前期的病理生理过程。     

血清中sFlt-1、sEng水平及胎盘中Endoglin表达的变化与子痫前期相关性研究

目的:通过对子痫前期患者血清中的可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)和可溶性Endoglin(sEng)的表达水平以及胎盘中Endoglin蛋白的表达水平的测定,探讨它们在子痫前期发生中的作用.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)夹心法检测并比较10例轻度子痫前期患者、30例重度子痫前期患者及40例正常晚期妊娠妇女血清中的sFlt-1和sEng的水平.并通过免疫组化SP法测定三组妊娠妇女胎盘中Endoglin蛋白的表达.结果:(1)正常妊娠组血清中sFlt-1水平低于轻度子痫前期组和重度痫前期组,各组比较差异有显著性(P<0.01).但轻度子痫前期组与重度子痫前期组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)正常妊娠组血清中sEng水平和胎盘组织中Endoglin的平均光密度低于轻度子痫前期组,轻度子痫前期组低于重度子痫前期组,各组比较差异有显著性(P<0.01).(3)血清中sEng的水平与胎盘组织中Endoglin的表达水平(MOD值)呈正相关关系.结论:sFlt-1和sEng在子痫前期患者的外周血中高表达,Endoglin蛋白在子痫前期胎盘中的表达增高,血清中sFlt-1与sEng可能参与了子痫前期的发生和发展.     

子痫前期患者白细胞介素-8水平的变化及意义

目的通过检测子痫前期患者血清和羊水中白细胞介素-8（IL-8）水平,探讨IL-8在子痫前期发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法分别测定20例轻度子痫前期患者,22例重度子痫前期患者和30例正常妊娠妇女（对照组）的血清和羊水中IL-8的浓度。结果①子痫前期轻度组及重度组血清和羊水IL-8浓度均高于对照组,重度组血清和羊水IL-8浓度显著高于轻度组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。②子痫前期轻、重度组及对照组羊水IL-8水平与血清IL-8水平呈较好的正性相关（P〈0.01）。结论子痫前期患者血清和羊水中IL-8增高,可能与子痫前期的严重程度有关。     

PAPP-A在子痫前期中的表达及变化意义

目的:探讨子痫前期患者PAPP-A表达的变化和意义。方法:检测58例子痫前期患者(子痫前期组)和46例健康妊娠妇女(对照组)血清PAPP-A水平,分析其与子痫前期的关系。结果:子痫前期组妊娠晚期血清PAPP-A水平显著高于对照组(中位数分别为83.74 mIU/ml,62.93 mIU/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组妊娠晚期血清PAPP-A水平显著高于轻度子痫前期组(中位数分别为93.37 mIU/ml,76.81 mIU/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。子痫前期组妊娠中期血清PAPP-A水平显著高于对照组(中位数分别为56.82 mIUm/L,27.53 mIU/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PAPP-A与子痫前期的发生、发展密切相关,动态监测其变化,对于子痫前期病情的判断和临床治疗有重要意义。     

血清抵抗素水平与子痫前期的关系

目的:观察子痫前期患者血清抵抗素水平的变化,探讨抵抗素与子痫前期发生的关系.方法:应用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA),检测正常非妊娠妇女(正常非孕组,28例)、早孕妇女(早孕组,27例)、中孕妇女(中孕组,26例)、晚孕妇女(晚孕组,26例)以及子痫前期患者(子痫前期组,25例)血清抵抗素的浓度.结果:①早孕组(6.660±0.546)μg/L、中孕组(5.058±0.461)μg/L与正常非孕组(5.450±0.418)μg/L血清抵抗素浓度无显著性差异(P>0.05);晚孕组血清抵抗素(8.659±0.698)μg/L显著高于正常组、早孕组以及中孕组(P分别<0.01,0.001和0.001).②子痫前期组抵抗素水平(5.162±0.484)μg/L低于晚孕组,差异有显著性(P<0.001),但与正常组、早孕组以及中孕组相比差异无显著性(P均>0.05).结论:血清抵抗素水平降低是子痫前期的重要变化,可能与子痫前期的病情有关.     

子痫前期和妊娠期高血压患者血清Th细胞因子水平及平衡的变化

目的:观察子痫前期与妊娠期高血压患者血清Th1型(IL-2、TNF-α)和Th2型细胞因子(IL-10)水平,以及Th1/Th2比值(IL-2/IL-10、TNF-α/IL-10)的变化,探讨这些变化在子痫前期和妊娠期高血压发病中的作用与意义.方法:采用放射免疫分析法(RIA)测定22例子痫前期、15例妊娠期高血压和32例正常孕妇(对照组)血清IL-2、IL-10和TNF-α浓度,并计算Th1/Th2比值;比较3组间细胞因子水平及Th1/Th2比值的差异.结果:3组间,血清IL-2、IL-10和TNF-α浓度差异均无显著性(P均>0.05).子痫前期组血清IL-2/IL-10比值显著高于对照组(P<0.05),血清TNF-α/IL-10比值显著高于妊娠期高血压组、对照组(P均<0.025).结论:子痫前期患者血清Th1/Th2比值显著增高.血清细胞因子平衡改变是子痫前期的重要病理生理变化,可能与子痫前期的发生、发展有关.     

子痫前期患者白细胞介素-8和胎盘生长因子的表达及其意义

目的通过检测子痫前期患者羊水中白细胞介素-8(IL-8)和胎盘组织中胎盘生长因子(PLGF)的水平,以探讨IL-8和PLGF在子痫前期发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法和免疫组化法分别测定20例轻度子痫前期患者,22例重度子痫前期患者和30例正常妊娠妇女(对照组)的羊水中IL-8和胎盘组织中的PLGF的表达。结果子痫前期轻度组及重度组羊水IL-8均高于对照组,重度组羊水IL-8显著高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.01)。子痫前期轻度组及重度组胎盘组织中PLGF表达量均低于对照组(P<0.01),而重度组低于轻度组(P<0.01)。子痫前期轻、重度组及对照组胎盘组织中PLGF表达量与羊水IL-8水平均呈高度负相关(P<0.01)。结论子痫前期患者羊水中IL-8增高,而胎盘组织中PLGF表达下降,可能与子痫前期的发生、发展有关。     

子前期孕妇血清及胎盘中IL-6和IL-17的表达及意义

目的通过观测子前期孕妇血清和胎盘中IL-6和IL-17水平的变化,探讨这两种细胞炎性因子与子前期发病的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定30例子前期孕妇（子前期组）和30例正常晚期妊娠孕妇（对照组）血清中IL-6和IL-17的浓度。采用免疫组织化学法测定子前期组和对照组胎盘组织中IL-6和IL-17的表达水平。结果子前期组血清中IL-6和IL-17浓度均高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。IL-6在子前期组胎盘中的表达明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。IL-17在两组胎盘中的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论炎性细胞因子IL-6和IL-17与子前期的发生、发展有关。     

重度子痫前期PIBF的表达及其与免疫耐受失衡的关系

目的探讨重度子痫前期胎盘及外周血孕酮诱导封闭因子（PIBF）表达情况及其与免疫耐受失衡的关系。方法选取2012
年1月~12月期间早发型重度子痫前期（EOPE）25例,晚发型重度子痫前期（LOPE）22例,对照组25例,收集产前外周血与产后
胎盘。用免疫组织化学（SABC法）检测胎盘PIBF的表达及定位,ELISA试剂盒检测血清PIBF水平,流式细胞仪检测外周血中
Th1和Th2细胞百分率,计算Th1/Th2比值。结果胎盘PIBF表达于蜕膜组织、合体滋养层细胞和部分绒毛滋养层细胞。血清
PIBF水平在EOPE组为213.58±44.93 ng/ml,LOPE组为243.00±61.19 ng/ml,对照组为273.91±48.57 ng/ml。三组间血清PIBF
含量、Th1/Th2比值和胎盘PIBF-IOD值差异均有统计学意义（P<0.05）。EOPE组和对照组相比,血清PIBF降低、胎盘PIBF表达
量（PIBF-IOD）减少、外周血Th1/Th2比值增高（P<0.05）。重度子痫前期孕妇血清PIBF与胎盘PIBF-IOD呈正相关关系,与外周
血Th1/Th2呈负相关关系（P<0.05）。但只有EOPE组血清PIBF与24h尿蛋白定量呈负相关关系（P<0.05）。结论PIBF介导的
免疫耐受失衡可能参与重度子痫前期发病机制。PIBF是妊娠诱发淋巴细胞分泌的免疫调节抑制因子及重度子痫前期的保护
因素,有望成为新的治疗靶点。
     

妊娠相关蛋白A与妊高征患者胎盘病理变化的相关性

目的探讨孕中期妊娠相关蛋白A（PAPP-A）对妊娠期高血压病的预测价值及其与胎盘病理改变的相关性。方法入选孕12～16周妇女892例,通过酶联免疫吸附法测定血清PAPP-A水平并随访至分娩。观察妊娠期高血压疾病、早发型子痫前期、晚发型子痫前期及正常妊娠对照者胎盘组织病理改变。结果共814例孕妇完成研究,发生妊娠期高血压病43例,早发性子痫前期17例,晚发性子痫前期28例,正常者726例。早发性子痫前期组PAPP-A水平较正常孕妇组明显降低（P〈0.01）,以PAPP-A〈13.0 U/L为界值预测早发性子痫前期,敏感性为93.24%,特异性为89.62%,Youden指数为0.84,各并发症组胎盘有明显病理改变的发生率显著高于正常孕妇组（P〈0.05）。孕中期血清PAPP-A水平与绒毛间质纤维化及纤维素样坏死、绒毛血管减少这两种胎盘病理改变呈负相关（P〈0.05）。结论孕中期血清PAPP-A的降低与早发型子痫前期的发生及其胎盘病理变化密切相关,对早发性子痫前期有较好的预测价值。     

明胶酶B及其组织抑制剂在子痫前期胎盘滋养细胞中的表达及意义

目的:探讨明胶酶B及其组织抑制剂(TIMP-1)与子痫前期发生、发展的关系.方法:采用免疫组化方法对40例正常晚期妊娠和40例子痫前期患者胎盘滋养细胞中明胶酶B和TIMP-1的蛋白表达水平和组织学定位进行检测.结果:子痫前期胎盘组织中合体滋养细胞和细胞滋养细胞明胶酶B表达水平显著低于正常晚期妊娠组(P均＜0.01);TIMP-1表达重度子痫前期显著高于正常晚期妊娠组(P均＜0.05).结论:子痫前期存在促浸润蛋白和抑浸润蛋白表达的平衡失调,可能参与子痫前期的发病和进展.     

血清白细胞介素-18水平升高可预测IgA肾病患者的疾病进展

目的探讨IgA肾病(IgAN)患者的血清白细胞介素(IL)-18水平与肾脏预后之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测36例IgAN患者治疗前后的血清IL-18水平,并对其进行前瞻性随访,评价IL-18与患者肾脏预后之间的关系。结果 IgAN患者血清IL-18水平为(360.3±25.2)ng/L,显著高于健康对照者的(51.2±8.9)ng/L(P<0.01)。糖皮质激素治疗后,IgAN患者血清IL-18水平为(119.6±21.8)ng/L,较治疗前显著降低(P<0.001)。对lgAN患者进行19.0～62.4个月的前瞻性随访,中位随访期为38.7个月。随访期间14例(38.9%)患者出现肾功能减退。肾功能减退组患者治疗前、后IL-18水平分别为(364.45±40.25)、(132.44±32.40)ng/L,均显著高于肾功能稳定组的(353.67±16.36)、(99.41±24.14)ng/L(P值均<0.05)。Spearman相关分析显示,与随访期间肾小球滤过率(eGFR)降低的相关因素包括治疗前患者血清IL-18(r=-0.127,P=0.045)、血清肌酐(r=0.442,P=0.007)和eGFR(r=-0.845,P<0.001)。将以上所有变量纳入Logistic回归方程进行分析,治疗前IL-18水平(β=0.346,P=0.033)、eGFR(β=-0.41,P=0.013)是预测IgAN患者eGFR减退与否的重要危险因素。Kaplan-Meier生存分析结果显示,治疗前血清IL-18水平较高者的肾脏预后较差(P=0.008)。Cox回归分析进一步证实,治疗前血清IL-18水平(β=0.984,95%CI为0.926～1.042,P<0.001)及治疗前eGFR减退(β=1.021,95%CI为0.999～1.043,P=0.045)是预测肾脏预后的独立危险因素。结论治疗前IL-18水平升高可能是预测IgAN患者肾脏疾病进展的重要生物学标志物之一。     

子痫前期患者血清中sFlt-1水平的研究

目的:通过对子痫前期患者血清中的可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)的表达水平的测定,探讨它与子痫前期发病的关系及意义。方法:选取子痫前期患者40例,其中包括轻度子痫前期10例和重度子痫前期30例,同时选取同期正常孕妇40例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)夹心法检测三组孕妇血清中的sFlt-1的水平。结果:子痫前期组血清sFlt-1为939.27±109.48ng/L,正常妊娠组为279.24±147.39ng/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。重度子痫前期组血清中sFlt-1为941.76±159.01ng/L,轻度子痫前期组血清中sFlt-1为928.13±141.27ng/L,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:母体血清sFlt-1水平在正常妊娠组和子痫前期组之间是有明显差异的,但是与子痫前期的严重程度没有直接关系。     

白细胞介素-17和白细胞介素-35在子痫前期患者外周血及胎盘组织中的表达及其意义

目的 探讨子痫前期患者外周血和胎盘组织中白细胞介素(IL)-17和IL-35的表达情况及其意义.方法 选取30例重度子痫前期孕妇(重度子痫组),20例轻度子痫前期孕妇(轻度子痫组),30例同期就诊的正常孕妇(对照组),分别采用酶联免疫吸附试验和免疫组化法测定各组孕妇血清和胎盘组织中IL-17和IL-35水平.结果 重度子痫组和轻度子痫组血清和胎盘组织中IL-17表达水平高于对照组,IL-35表达水平均低于对照组(均P<0.05).血清和胎盘组织中,IL-17与IL-35的表达水平均呈负相关(r=-0.557,P<0.05;rs=-0.280,P<0.05);血清IL-17、IL-35水平与胎盘组织IL-17、IL-35水平均呈正相关(rs=0.400,P<0.05;rs=0.311,P<0.05).结论 IL-17和IL-35参与子痫前期的发生,其机制可能与辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫失衡有关.     

VEGF蛋白在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的：检测子痫前期胎盘的VEGF蛋白表达水平,探讨子痫前期的发病机制。方法：采用免疫组织化学方法结合病理图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组、17例轻度子痫前期组和13例重度子痫前期组胎盘VEGF蛋白表达。结果：VEGF蛋白主要表达与胎盘绒毛滋养细胞的胞膜及胞浆内。与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘VEGF蛋白表达显著减少,轻度、重度子痫前期组比较,有显著性差异。结论：子痫前期患者胎盘滋养层细胞VEGF蛋白表达减少可能是子痫前期的发病机制之一,从而为临床治疗子痫前期提供新的方向。