关节软骨组织体外保存力学环境构建

<正>目前多种治疗方法运用于关节软骨缺损的修复,但大多数疗效不理想,修复组织也以纤维软骨为多,缺乏正常透明软骨的生物力学性能及耐用性。同种异体骨软骨移植术是将供体关节的活性骨软骨块移植到受体关节软骨及软骨下骨缺损区,以修复关节软骨损伤〔1,2〕。患者软骨缺损区完全被透明软骨修复;关节软骨细胞完全包埋在周围软骨基质中,为"免疫豁免"组织。关节软骨是一种特殊的结缔组织,表面光滑位于骨两端关节面位置,在骨与骨间的关节处为其活动提供低磨损和摩擦     

膝骨关节炎软骨损伤及组织工程学修复

正膝关节软骨作为胫骨与股骨连结组成部分能减轻关节摩擦和提供缓冲以保证肢体正常活动和稳定负重。膝骨性关节炎中关节软骨退变、软骨下骨赘增生及滑膜炎症等会破坏软骨组织~([1]),导致关节疼痛、关节交锁征、关节畸形等异常表现,膝关节软骨长期不可逆损伤会使患者丧失关节功能,严重影响患者生活质量。目前针对膝关节软骨早期损害的手术治疗方法包括软骨膜移植及自体骨软骨镶嵌移植成形术等,终期     

膝关节软骨损伤的MRI研究进展

关节软骨损伤可导致关节疼痛、积液和功能障碍。关节软骨不能再生,且修复能力有限,故对关节软骨损伤及时诊断和治疗很关键。选择一种无创且能够准确诊断软骨早期病变的检查方法显得尤为重要。MRI具有多方位、多序列、多参数成像及组织分辨率高等优点,是目前惟一能够直接显示关节软骨的无创性影像学检查方法。现将膝关节软骨损伤的MRI研究现状作一综述。     

细胞因子与软骨损伤修复

关节软骨的损伤修复已成为近年来骨科临床基础研究的一个重要课题。关节软骨组织内没有血管和神经,对创伤、炎症的反应是由软骨细胞、滑膜组织分泌的细胞因子所介导的。已知不仅关节软骨内含有多种细胞因子,而且关节软骨细胞能自分泌多种细胞因子,在关节软骨的损伤修复...     

关节镜下修复关节软骨损伤

关节软骨缺乏血液供应,细胞代谢缓慢,损伤后难以自行修复。即使比较小的软骨损伤也可能产生比较显著的症状如疼痛、肿胀、功能障碍,最终发生关节的退行性变。软骨损伤在运动员和老年人中非常普遍。CURL等统计了31516个膝关节镜检查结果,约63％的患者存在软骨损伤。关节镜检查在临床上被视为诊断关节软骨损伤的金标准,可以准确的观察到关节内的软骨病变,并进行处理。现将关节软骨损伤的关节镜下修复情况总结如下。     

中西医治疗骨关节炎的研究进展

骨关节炎(OA)是进行性的关节软骨消失及关节边缘和软骨下骨质反应性改变,为发展缓慢的关节痛、僵硬、骨性肥大伴活动受限为特征的风湿性疾病.65岁以上人群50%以上关节具有放射学改变<'[1]>,其主要病理改变是软骨损害.本病的发病机制并非单一因素所致,年龄、激素代谢异常、肥胖、关节软骨基质的原发改变、软骨代谢异常、软骨代谢调控的改变、创伤、关节炎性病变、微量元素失衡等多种因素均可诱发关节软骨的变性.软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞,它与由其分泌的细胞外基质共同组成具有独特力学和生物学特性的物质,即软骨.因此,软骨细胞在软骨形成、代谢以及修复中起着极其重要的作用.     

膝半月板和关节软骨损伤的影像学表现

目的观察并分析膝半月板和关节软骨损伤的影像学表现并探讨其对临床的诊断意义。方法选取本院于2015年5月至2016年3月期间收治的关节镜确诊半月板损伤和关节软骨损伤的200例患者,其中膝半月板损伤197例,关节软骨损伤202例,再进行磁共振成像(MRI)或电子计算机断层扫描(CT)对比诊断,比较并分析MRI或CT与关节镜之间检出率差异。结果 MRI检查半月板损伤和关节软骨损伤检出率与关节镜检出率相比,P0.05,差异不具有统计学意义。CT检查膝半月板和关节软骨损伤检出率显著低于关节镜检查检出率,P0.01,差异具有统计学意义。MRI确诊的检查半月板损伤和关节软骨损伤检出率均高于CT检出率,P0.05,以半月板损伤Ⅲ级和关节软骨损伤Ⅳ期的检出率最为显著,差异具有统计学意义。结论 MRI和CT均能够对膝半月板和关节软骨损伤作出诊断,但MRI检出率高于CT诊断,建议临床确诊时采用MRI影像作为诊断膝半月板和关节软骨损伤的有效依据。     

骨关节炎软骨移植的研究进展

骨关节炎是一种常见的关节病 ,以关节软骨的进行性变性和破坏为特征 ,可能与关节软骨生物力学及生物化学尤其是细胞外基质的代谢异常有关。在骨关节炎早期 ,软骨细胞增生及细胞外基质合成增多 ,关节软骨可进行自身修复 ,随着慢性损伤的持续加重 ,蛋白溶解酶合成明显增加而导致关节软骨修复失败。至今改善骨关节炎病情进展的有效方法还十分缺乏 ,而骨软骨和软骨细胞移植则可能是目前较有前途的治疗方法之一。1　软骨的免疫原性一直认为关节软骨为免疫“特惠”组织 ,然而软骨尤其是软骨细胞亦具有抗原性。研究发现兔膝关节对软骨细胞移植物发…     

血管活性肠肽在骨关节炎患者关节软骨病变组织中的表达及意义

目的探讨血管活性肠肽（VIP）在骨关节炎（OA）发生、发展中的作用。方法选取进行关节置换的OA患者的关节软骨标本39份（观察组）,另取外伤截肢患者的膝关节软骨或股骨颈暴力骨折患者正常关节软骨标本9份（对照组）,采用免疫组织化学染色法检测软骨组织中VIP表达和分布,对阳性染色的平均光密度进行半定量分析。结果两组关节软骨中均可见VIP阳性神经纤维,纤维数无显著差异。观察组关节软骨VIP平均光密度值明显低于对照组（P〈0.05）。VIP含量与软骨改良M ank in病理评分呈负相关（r=-0.799,P〈0.05）。结论 VIP低表达与关节软骨退变程度、OA病程进展相关。     

6w高强度跑台运动对大鼠关节软骨和关节滑液中基质金属蛋白酶-1、-3和-9的影响

目的探讨高强度跑台运动对大鼠关节软骨和关节滑液中基质金属蛋白酶(MMP)-1、-3、-9的影响。方法选取30只雌性SD大鼠,随机分成对照组和高强度运动组,每组15只,其中高强度运动组进行6 w高强度跑台运动。6 w后处死所有动物,取大鼠膝关节滑液以及股骨内侧髁软骨组织,HE染色观察软骨病理学改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠关节滑液中MMP-1、-3和-9蛋白的含量;Western印迹以及实时定量PCR法观察软骨组织中MMP-1、-3、-9蛋白和mRNA的表达。结果高强度运动组大鼠明显出现软骨损伤,并且关节滑液中MMP-1、-3、-9的蛋白水平明显高于对照组(P0.05);关节软骨中MMP-1、-3、-9的蛋白和mRNA水平明显高于对照组(P0.05)。结论高强度运动可导致关节软骨损伤;而关节滑液和关节软骨中MMP-1、-3、-9的高表达很可能是高强度运动致关节软骨损伤的机制之一。     

甲状旁腺激素相关肽在兔骨关节炎模型软骨中的表达

目的 观察甲状旁腺激素相关肽（PTHrP)在骨关节炎（OA）软骨和正常关节软骨中的表达规律。方法 采用膝关节制动法制备OA动物模型。取石膝股骨髁关节标本，以改良的Mankin评分法对OA模型进行评分。经免疫组织化学染色检测PTHrP的表达。并用光镜和图像分析仪测定软骨中PTHRP阳性细胞百分率和PTHrP的表达强度。结果 OA组关节软骨PTHrP阳性细胞百分率和表达强度均比正常关节软骨高，两者间的差异有显著意义。结论 关节软骨中PTHrP的表达可能参与了OA的病理生理过程。     

雌激素对骨关节炎作用的研究进展

<正>骨关节炎(OA)是一种退化性关节疾病,导致关节软骨、软骨下骨、滑膜等关节组织的退变,造成关节软骨和软骨下骨破坏,晚期引起滑膜炎,加重关节破坏,最终导致关节功能障碍,严重者致残,使患者丧失劳动能力[1]。OA主要的临床表现是疼痛和关节活动受限,严重影响患者的生活质量[2]。据推测,在2020年,OA将成为全球第4大致残疾病[3]。OA是一种多病因疾病,目前的研究表明机械因素和生物化学因素均参与     

应用人胚软骨细胞修复关节软骨缺损的研究

目的了解应用人胚胎关节软骨细胞修复家兔膝关节软骨大面积深层缺损的效果,为临床上进一步应用人胚胎关节软骨细胞进行同种异体细胞移植的可行性提供佐证.方法将分离的人胚胎关节软骨细胞以天然胶原作为细胞外基质网架,进行体外三维培养1周后,植入家兔关节软骨大面积深层(5 mm×5 mm×4 mm)缺损处,对修复组织进行大体观察及组织学评估.结果移植术后12周,缺损部位平坦、光滑,已为类似关节软骨的半透明组织填充,修复组织与宿主关节软骨组织整合较好,界限模糊;移植术后24周,缺损表面为透明软骨填充,缺损深部的软骨下骨组织已经重建.结论人胚胎关节软骨细胞可以作为软骨组织工程的种子细胞用于修复关节软骨组织的缺损.     

大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2表达分布的特点

目的　探讨大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子 Bcl- 2表达分布的特点。方法　采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记法 (TUNEL氏法 )检测凋亡阳性细胞 ,利用单克隆抗体免疫组化检测 Bcl- 2在关节软骨中的表达。结果　 1TU NEL法染色的大骨节病儿童关节软骨凋亡阳性细胞数较正常关节软骨增多 ,且主要分布在中层。 2大骨节病儿童关节软骨 Bcl- 2的表达显著高于正常关节软骨中的表达 ,以表层最多 ,其次为中层 ;成人晚期大骨节病患者剥蚀的关节软骨表层 Bcl- 2的表达聚集在软骨细胞团中。结论　大骨节病患者关节软骨细胞凋亡及相关调控因子 Bcl- 2表达较正常人显著增多。     

过量氟对实验大鼠软骨细胞分化及Ⅱ和Ⅹ型胶原表型表达的影响

目的观察过量氟对实验大鼠骺板软骨和关节软骨Ⅱ和Ⅹ型胶原表型表达及细胞分化的影响,探讨过量氟对软骨发育的影响和氟骨症的发病机制.方法 60只SD大鼠,随机分为对照组(19只,饮蒸馏水)、低过量氟组(20只,饮水氟浓度为50 mg/L),高过量氟组(21只,饮水氟浓度为100 mg/L).实验10周和20 周时,处死大鼠取胫骨关节软骨和骺板软骨,HE染色,Ⅱ、Ⅹ型胶原单克隆抗体免疫组织化学法测定软骨Ⅱ、Ⅹ型胶原表型表达变化.结果随饮水中过量氟浓度的增高,大鼠胫骨骺板软骨增生层、肥大层细胞滞留,关节软骨出现散在软骨细胞坏死;过量氟大鼠软骨Ⅱ型胶原在骺板软骨滞留或增生过度的增生层和肥大层中表达,在关节软骨中表达减少;Ⅹ型胶原在滞留的肥大软骨细胞区,突入先期钙化带中的软骨半岛、软骨岛和骨化岛边缘表达;高过量氟组大鼠关节软骨表、中层Ⅹ型胶原表达增强.结论过量氟对大鼠软骨细胞分化有两种结果:四肢骺板软骨增生层、肥大层软骨细胞分化过度而滞留,加之基质矿化障碍,导致骨软化发生;高过量氟组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表型表达减少,Ⅹ型胶原表型表达增强,趋向骨关节病发生.     

骨关节炎患者软骨组织中TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-9的表达变化及意义

目的观察骨关节炎（OA）关节软骨中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、转化生长因子β（TGF—β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-9（IL-9）的表达变化,探讨其与软骨退变的关系。方法选取20例因OA行关节置换患者的软骨组织,常规HE染色观察其组织形态,免疫组化ABC法检测关节软骨组织中的TNF—α、TGF—β和IL-6、IL-9;2例因意外受伤截肢患者的正常膝关节软骨作为对照。结果OA患者关节软骨出现裂隙、纤维化,软骨细胞增多、排列紊乱,并出现大量簇聚软骨细胞和肥大软骨细胞。TNF—α和IL-6在正常软骨全层均呈低表达,在OA患者软骨中的表达则明显增多（P〈0．01）。结论OA患者关节软骨中TNF—α、IL-6与TGF—β、IL-9表达失衡,是导致关节软骨退变的原因之一。     

骨关节炎影像学研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的一种关节疾病,以关节软骨损害为主,还可累及软骨下骨、滑膜、韧带、肌腱、关节囊等,甚至影响到整个关节,导致关节软骨发生退变、纤维化、断裂、溃疡等病变。0A主要影响老年人,是老年人肢体残疾和生活水平下降的主要原因。随着世界人口老龄化和肥胖率的增加,0A的患病率越来越高。     

壳聚糖膝关节腔内注射疗法对兔骨关节炎关节软骨的影响

目的观察关节内注射羧甲基壳聚糖(CMCTS)对兔骨关节炎(OA)关节软骨退变及软骨基质金属蛋白酶(MMP)-1,-3mRNA表达的影响。方法24只大耳白兔行单侧膝关节前交叉韧带切断术,术后5周将动物随机分为3组,A组关节内注射2%CMCTS0.3ml,每2周1次;B组关节内注射1%透明质酸钠(HA)0.3ml,每周1次;C组关节内不注射药物。术后11周处死动物,观察各组股骨内髁关节软骨的大体变化,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测股骨内髁退变软骨中MMP-1和MMP-3的mRNA表达。结果CMCTS和HA注射组软骨退变程度较不用药组明显减轻,CMCTS注射组软骨MMP-1、MMP-3的mRNA表达明显低于HA注射组和不用药组。HA注射组软骨MMP-1和MMP-3的mRNA表达与不用药组比较,差异没有显著性意义。结论CMCTS能够明显抑制OA软骨MMP-1和MMP-3的mRNA表达,明显减轻软骨退变的程度,CMCTS对早期OA软骨有修复保护作用。     

应用同种异体组织工程软骨修复关节软骨缺损观察

目的用胶原蛋白和人血纤维蛋白混合物为载体支架在体外进行软骨细胞三维立体培养,构建人工软骨组织,利用此人工软骨修复关节软骨缺损。方法取2周龄兔关节软骨,经消化、分离的软骨细胞体外培养。培养第3周时,进行免疫组织化学分析;利用培养3周的人工软骨对异体成兔的关节软骨损伤进行修复。结果培养物内软骨细胞均得到较好存活,形成软骨陷窝,出现同源性细胞簇,分泌软骨基质;DNA和糖胺多糖(GAG)在培养第24天时达到高峰,分别为(5.18±0.19)、(214.3±2.8)μg/块;对异体关节软骨损伤的移植修复结果良好,在12周时,移植物与周边正常组织结合紧密、齐高,移植的软骨细胞趋于柱状排列,为透明软骨组织。结论用胶原蛋白和人血纤维蛋白为载体支架体外培养软骨细胞,可构建较大的组织工程软骨,能较好地修复同种异体关节软骨缺损。     

骨关节炎中软骨骨相互作用的研究进展

<正>近年来随着对骨关节炎（Osteoarthritis,OA）的研究不断深入,人们不再将骨关节炎看作以关节软骨退变、关节间歇狭窄为主的疾病,而是影响关节软骨、软骨下骨、滑膜、韧带、半月板、