β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑组织c-fos表达的影响

目的:研究β-细辛醚对慢性点燃癫痫大鼠脑组织即早基因c-fos表达的影响。方法:大鼠随机分为β-细辛醚高、中、低(200,100,50mg·kg^-1.d^-1)剂量组,阳性药对照组(苯妥英钠36mg·kg^-1),模型对照组(基质),灌胃给药。以青霉素点燃大鼠慢性癫痫,采用westernblot法测定海马c-fos的表达,免疫组化法测定脑皮质c-fos的表达。结果:β-细辛醚能显著增强癫痫大鼠脑内c-fos的表达,且呈量效关系。海马c-fos的表达量:β-细辛醚高、中、低剂量组为(1139.45±155.56),(1109.56±134.03),(1103.73±235.82)CNT.mm²,基质对照组(920.54±203.20)CNT.mm^-2,苯妥英钠组(1106.26±186.24)CNT.mm²。皮质c-fos阳性细胞数:β-细辛醚高、中、低剂量组为(87.1±2.2),(76.3±1.3),(59.9±1.3)个,基质对照组(39.3±2.6)个,苯妥英钠组(95.2±1.1)个。结论:β-细辛醚能增强癫痫大鼠脑内c-fos的表达,是机体重要的抗癫痫反应。     

石菖蒲不同部位对戊四唑点燃大鼠药效学研究

目的:研究石菖蒲不同部位对戊四唑点燃癫痫模型大鼠的作用。方法:SD大鼠80只,ip戊四唑溶液35 mg·kg^-1体重,隔天1次,共14次。点燃成功的大鼠,分8组,每天ig 1次,分别给予石菖蒲挥发油50 mg·kg^-1、石菖蒲去油水提液高、中、低剂量分别为28,14,7 g·kg^-1;β-细辛醚100 mg·kg^-1,α-细辛醚70 mg·kg^-1,阳性对照组给予丙戊酸钠126 mg·kg^-1治疗,模型组给予同量生理盐水。另设正常组5只,正常喂养,不作任何处理。治疗36 d后用同剂量戊四唑点燃测试药效,记录惊厥发作的潜伏时间、发作的级别和次数、湿狗样次数。结果:石菖蒲去油水提液高剂量组治疗后3级发作次数较治疗前减少(P0.05),α-细辛醚治疗后2级发作次数较治疗前减少(P0.05),3级发作次数较治疗前减少(P0.01)。结论:石菖蒲水溶性部分和α-细辛醚有减少戊四唑点燃大鼠癫痫发作次数的作用。     

安脑片对慢性点燃癫痫大鼠脑内氨基酸递质的影响

目的：研究安脑片对慢性点燃癫痫大鼠脑组织氨基酸神经递质含量的影响。方法：灌胃给药，观察安脑片对青霉素点燃癫痫的作用，采用高效液相色谱荧光法测定脑组织天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）、y-氨基丁酸（GABA）的含量。结果：安脑片能显著降低癫痫大鼠脑皮质和脑干Asp、Glu、GABA的含量，呈明显的量效关系；高剂量安脑片能升高脑皮质Gly，但同时又降低脑干Gly。结论：安脑片能减少癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸毒性作用，从而减轻神经元损伤。     

β-细辛醚对青霉素点燃癫痫大鼠额叶皮质FOS、GAD65表达的影响

目的观察β-细辛醚对青霉素点燃癫痫大鼠额叶脑皮质神经元FOS和GAD65表达的影响.方法用青霉素点燃大鼠癫痫,大鼠随机分为β-细辛醚高、中、低(100、50、25 mg/kg)剂量组,阳性对照(苯妥英钠)组和阴性对照(基质)组,灌胃给药.用免疫组织化学方法观察癫痫大鼠额叶皮质FOS及GAD65的表达.结果β-细辛醚能明显上调FOS表达,下调GAD65表达,与阴性对照组比较有显著性差异,并存在明显的量效关系.结论FOS表达上调可能是β-细辛醚抗癫痫作用的有效环节,GAD65表达减低则可能是β-细辛醚治疗作用的后续影响.     

化痰通络方对急性脑梗死大鼠rt-PA溶栓后不同脑区星形胶质细胞特异性蛋白表达的影响

目的：观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓后不同脑组织中星形胶质细胞相关特异性蛋白水通道蛋白4（AQP-4）及血清中S100β蛋白表达的影响。方法：将240只健康SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络方联合rt-PA组（中药低、中、高剂量组,剂量分别为3.6,7.2,14.4 g·kg^-1）,采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,rt-PA组与化痰通络方联合rt-PA组于血栓注入后3 h一次性予以 5.67 mg·kg^-1 rt-PA溶栓治疗,后者联合给予低、中、高剂量化痰通络方中药灌胃治疗,6 h组于造模成功后给予中药1次;24 h组于造摸成功后及处死前2 h各给中药1次,共2次;72 h组于造模成功后开始给药,每日给中药2次,持续3 d,共6次;7 d组于造模成功后开始给药,每日给中药2次,持续7 d,共14次。分别于4个时相应用Western blot法观察不同时相大鼠皮质及海马AQP-4蛋白的表达,ELISA法检测血清中S100β蛋白的含量。结果：各实验组不同脑组织AQP-4相对丰度值及血清S100β含量自6 h起逐渐升高,24 h最高,随后逐渐降低,7 d时接近6 h水平;同一时相与假手术组比较,各实验组AQP-4及S100β蛋白均显著升高,说明造模成功。与模型组相比,中药中、高剂量组AQP-4蛋白于24 h或72 h或7 d时分别出现显著下降（P<0.05）,研究结果并无明显集中现象,但整体趋势表明中药中、高剂量组能明显减少AQP-4的表达;rt-PA组、中药低、中、高剂量组S100β虽未出现明显差异,但均有不同程度降低,且以中药组下降趋势明显。结论：①溶栓治疗后,血脑屏障结构及功能损害于24 h时最为严重;②化痰通络方联合rt-PA溶栓可降低不同脑组织中AQP-4表达及血清中S100β含量进而防治急性脑梗死溶栓后出血转化的发生与发展。     

基于NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路探讨石斛合剂对糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病大鼠细胞炎症反应及凋亡的作用

目的 探讨石斛合剂对糖尿病伴非酒精性脂肪肝模型大鼠细胞炎症性反应及凋亡的影响及可能作用机制。方法 雄性SD大鼠40只,按体质量随机分为空白组10只和2型糖尿病（T2DM）伴非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型组30只。采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立模型,按血糖、体质量随机分为模型组,石斛合剂组（16.67 g·kg^-1·d^-1）,二甲双胍组（100 mg·kg^-1·d^-1）,每组10只,按剂量连续灌胃给药4周,空白组与模型组灌胃按10 mL·kg^-1·d^-1给予生理盐水。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（INS）、糖化血清蛋白（GSP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）等指标。各组大鼠肝组织采用苏木素-伊红（HE）染色观察病理改变,免疫组织化学法观察核转录因子（NF）-κB、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α阳性表达。蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠肝组织B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、NF-κB p65（NF-κB p65）、NLRP3、IL-1β、TNF-α的蛋白及mRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组FBG、GSP、TC、TG、LDL-C、AST、ALT均上升,INS、HDL-C下降,Bax、Caspase-3、NLRP3、IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达上升,p-NF-κB/NF-κB蛋白上升,Bcl-2蛋白及mRNA表达下降,NF-κB、NLRP3、IL-1β、TNF-α免疫组化阳性表达升高,差异有统计学意义（P<0.01）,肝脏形态结构被破坏,可见明显脂肪空泡。与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组FBG、GSP、TC、TG、LDL-C、AST、ALT均下降,INS、HDL-C上升,Bax、Caspase-3、NLRP3、IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达下降,p-NF-κB/NF-κB蛋白下降,Bcl-2蛋白及mRNA表达升高,NF-κB、NLRP3、IL-1β、TNF-α免疫组化阳性表达下降,差异具有统计学意义（P<0.01）,肝脏形态结构较为完整,脂肪空泡减少。结论 石斛合剂对T2DM伴NAFLD大鼠具有抑制细胞凋亡、减轻炎症反应、缓解肝损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB通路激活,阻滞NLRP3炎症小体激活,减少IL-1β分泌,减弱Caspase-3活性,降低Bcl-2/Bax有关。     

肝豆汤对Wilson病模型铜负荷大鼠肝脏Wnt/β-catenin信号通路的调控作用

目的：探讨肝豆汤对铜负荷大鼠肝脏中分泌型糖蛋白（Wnt）/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的调控作用及机制。方法：SD大鼠115只随机分为正常组（20只）、造模组。造模组予以1 g·kg^-1·d^-1的硫酸铜饲料及0.02 mL·g^-1·d^-1的0.185%硫酸铜溶液连续喂养12周;造模成功大鼠随机分为模型组（45只）,肝豆汤组（25只）和青霉胺（PCA）组（25只）;模型组、肝豆汤组和PCA组分别予以0.02 mL·g^-1·d^-1生理盐水,0.4 g·kg^-1·d^-1的中药肝豆汤和0.09 g·kg^-1·d^-1青霉胺灌胃,连续4周,末次灌胃后取各组大鼠肝脏组织检测：电感耦合等离子体原子发射光谱法（ICP-AES）检测各组大鼠肝铜含量;苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠肝脏组织病理改变,免疫组织化学法检测肝脏组织氧化应激相关蛋白的表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平。结果：ICP-AES法结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏铜含量显著升高（P<0.01）;肝豆汤可降低铜负荷大鼠肝脏铜含量（P<0.05）,PCA可显著降低模型组大鼠肝脏铜含量（P<0.01）;HE染色结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏组织镜下可见肝细胞大小不一、排列紊乱,部分肝索丧失;肝豆汤组和PCA组细胞损伤程度较模型组明显降低;免疫组化结果显示：肝豆汤和PCA可显著降低模型组8-羟基脱氧鸟苷（8-Hydroxyguanosine）,硝基酪氨酸（Nitrotyrosine）蛋白表达量（P<0.01）;Western blot结果显示,肝豆汤和PCA可使铜负荷大鼠肝脏内Wnt通路相关蛋白β-连环蛋白（β-catenin）,磷酸化糖原合成激酶3β（glycogen synthase kinase-3,p-GSK3β）,原癌基因（cellular myelocytomatosis oncogene,c-Myc）蛋白表达量显著增加（P<0.01）。结论：肝豆汤可通过促进过量铜排出减轻高铜诱导的肝脏损伤,并通过激活肝脏Wnt/β-catenin信号通路促进损伤的肝组织代偿性自愈以达到减轻高铜诱导氧化应激损伤的治疗效果。     

乌灵菌粉对大鼠戊四唑点燃癫痫及点燃后记忆障碍的作用

 目的 研究乌灵菌粉对大鼠戊四唑点燃癫痫形成过程的作用和慢性癫痫诱发记忆障碍的作用及机制。方法 将SD大鼠随机分为4组：戊四唑点燃模型组（模型对照组）,低剂量乌灵菌粉（0.3 g·kg^-1, ig）组,高剂量乌灵菌粉（0.6 g·kg^-1, ig）组和空白对照组。各组大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量（35 mg·kg^-1）的戊四唑（空白对照组注射生理盐水）,共12次。乌灵菌粉在每次注射戊四唑前0.5 h灌胃。采用穿梭箱被动回避试验测定大鼠的记忆能力,化学荧光法测定脑内组胺含量。结果 乌灵菌粉能延缓大鼠戊四唑点燃癫痫的形成过程,但不能阻断点燃的最终形成。戊四唑点燃癫痫使大鼠在穿梭箱中的被动回避时间缩短,乌灵菌粉明显逆转了这种被动回避时间的缩短。戊四唑点燃癫痫使大鼠脑内组胺含量明显下降,乌灵菌粉部分逆转了这种下降,在海马和下丘脑达到了统计学显著性意义。结论 乌灵菌粉能延缓大鼠戊四唑点燃癫痫的形成过程,改善癫痫诱发的记忆障碍,其作用可能与增强脑内组胺能神经的功能有关。     

甘珀酸对点燃大鼠的保护作用和对连接蛋白32的影响

 目的观察甘珀酸(生胃酮)对戊四氮点燃大鼠的保护作用和对连接蛋白32的影响。方法观察戊四氮及生胃酮腹腔注射大鼠痫性发作等级及潜伏期的变化,并采用蛋白印迹法测定海马CX32的表达。结果20 mg·kg^-1生胃酮组大鼠痫性发作等级较致痫组低,潜伏期明显延长(P<0.05);10 mg·kg^-1生胃酮组大鼠痫性发作等级与致痫组无差异,但潜伏期较致痫组显著延长(P<0.01)。致痫组海马CX32表达较对照组明显增加,20 mg·kg^-1生胃酮组与对照组无显著差异。结论反复癫痫发作会诱导CX32异常表达,CX32和缝隙连接参与了癫痫的形成和点燃过程,缝隙连接阻滞剂生胃酮有较明确的抗癫痫作用。     

化浊解毒疏肝方对癫痫大鼠学习记忆及PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的影响

目的 观察化浊解毒疏肝方对癫痫大鼠学习记忆及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）通路相关蛋白表达的影响，探讨其可能的作用机制。方法 选取SPF级雄性SD大鼠48只，随机分为正常组、模型组、丙戊酸钠组、化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组，每组8只。正常组给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射（0.035 g·kg^-1），其余5组给予同等剂量戊四氮（PTZ）腹腔注射制备大鼠慢性癫痫模型，共14次。化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组分别灌胃化浊解毒疏肝方2.7，5.4，10.8 g·kg^-1，丙戊酸钠组灌胃丙戊酸钠0.19 g·kg^-1，正常组和模型组灌胃同等体积0.9%氯化钠溶液，每天1次，持续28 d。药物干预期间，各造模组大鼠在第7，14，21，28天给予PTZ腹腔注射以维持癫痫模型。应用Morris水迷宫观察大鼠的行为学变化，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠海马神经元病理形态学变化，免疫组化检测磷酸化（p）-Akt，p-GSK-3β蛋白的表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测PI3K，Akt，p-Akt，GSK-3β，p-GSK-3β蛋白表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠寻找平台时间延长（P<0.01），穿越平台次数减少（P<0.01），海马CA1区神经元结构损伤，海马CA1区p-Akt，p-GSK-3β蛋白表达降低（P<0.05），海马组织PI3K，p-Akt，p-GSK-3β相对表达量降低（P<0.01）。与模型组比较，丙戊酸钠组、化浊解毒疏肝方各剂量组大鼠寻找平台时间缩短（P<0.01）；丙戊酸钠组、化浊解毒疏肝方高、中剂量组大鼠穿越平台次数升高（P<0.01），各治疗组海马CA1区神经元结构明显改善，化浊解毒疏肝方高、中剂量组、丙戊酸钠组海马CA1区p-Akt，p-GSK-3β蛋白表达升高（P<0.05），化浊解毒疏肝方高、中剂量组、丙戊酸钠组PI3K，p-Akt，p-GSK-3β相对表达量升高（P<0.01）。结论 化浊解毒疏肝方可改善癫痫大鼠学习记忆能力，可能与激活PI3K/Akt/GSK-3β通路相关蛋白有关，从而发挥抗癫痫作用。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

天王补心丸镇静安神作用的研究

目的:观察天王补心丸镇静催眠的药理作用。方法:选用ICR小鼠,随机分为5组:天王补心丸高、中、低剂量组,空白对照组,安神健脑液组。天王补心丸剂量组分别在(生药)3.24,1.62,0.81 g.kg-1剂量下连续ig给药7 d,测定药物对正常和阴虚模型小鼠自主活动的影响,以及对阈下、阈剂量戊巴比妥钠对催眠作用的影响。结果:测定5 min内小鼠自主活动数/次、睡眠率/%、睡眠潜伏期、维持睡眠时间。小鼠ig天王补心丸,对正常小鼠的自主活动没有明显影响,但能减少阴虚模型小鼠自主活动次数。对戊巴比妥钠所致睡眠有一定的协同作用,缩短小鼠睡眠潜伏期,延长小鼠睡眠时间。结论:天王补心丸具有一定的镇静安神作用。     

白松片对慢性应激抑郁小鼠模型行为学及脑内CRHmRNA表达的影响

目的研究中药白松片对慢性应激小鼠行为学和脑内CRHmRNA表达的影响。方法采用不同应激因子交替持续应激21d复制小鼠慢性应激抑郁模型,观察小鼠体重增加情况和行为学指标,用逆转录聚合酶联反应(RTPCR)方法测定小鼠下丘脑和大脑皮质额叶CRHmRNA表达情况。结果与空白对照组相比,慢性应激模型组行为学明显处于抑郁状态,脑内CRHmRNA表达显著升高,体重增长显著缓慢;而中药白松片可显著改善行为学指标,体重增加较快,降低CRHmRNA表达。结论白松片具有抗抑郁作用,并可能与降低脑内CRHmRNA表达有关。     

逐瘀安脑颗粒对大鼠脑水肿及铁离子的影响

目的探讨逐瘀安脑颗粒对大鼠脑水肿及铁离子的影响。方法90只大鼠随机分为假手术组、逐瘀安脑颗粒组和尼莫地平组,其中假手术组10只不进行造模,逐瘀安脑颗粒组和尼莫地平组各40只进行脑出血造模,脑出血造模后,给予相应药物灌胃,分别在造模后6h、1d、3d和7d观察每组大鼠给药前后的神经功能缺损评分及其脑组织的含水量、铁离子含量的变化,并与假手组对照。结果逐瘀安脑颗粒组术后6h、1d、3d和7d神经功能缺损评分与同时间假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;逐瘀安脑颗粒组术后6h、1d、3d和7d血肿周围脑组织含水量与同时间尼莫地平组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。术后3d和7d逐瘀安脑颗粒组与同时间尼莫地平组脑组织铁离子含量比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论逐瘀安脑颗粒对大鼠脑出血后脑水肿有良好的治疗作用。     

针刺对戊四氮致痫大鼠抗癫痫机制的研究

目的:探讨针刺对戊四氮(PTZ)致痫大鼠抗癫痫的作用机制.方法:将实验大鼠分为NS组、PTZ组和针刺组,造模后观察各组大鼠癫痫发作的行为学表现,采用免疫组化法检测大脑皮质及海马caspase-3在36 h和72 h时间点免疫反应性,采用半定量RT-PCR法检测海马bcl-2、bax蛋白表达.结果:针刺组大鼠癫痫发作较P...     

姜黄素对匹罗卡品致痫大鼠海马S100B蛋白表达的影响

目的:观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织S100B表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制。方法:动物随机分为3组,空白对照组、癫痫组、姜黄素治疗组。癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态(SE),给药SE后予姜黄素300 mg/kg腹腔,大鼠癫痫造模后24 h和72 h取海马组织,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态学变化,免疫组化染色和免疫印迹法检测海马组织S100B蛋白的表达。结果:癫痫组海马神经元脱失和损伤明显,姜黄素治疗组明显减轻;与对照组相比,海马神经元S100B免疫反应阳性表达增加,差异显著(P<0.05);与模型组比较姜黄素治疗组海马神经元S100B阳性表达水平降低,差异显著(P<0.05)。结论:姜黄素治疗可降低匹罗卡品致痫大鼠海马神经元S100B蛋白表达,可能通过抑制星形胶质细胞活化来减轻癫痫发作脑损伤发挥神经保护作用。     

头针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障影响的实验研究

目的:探讨头针对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)超微结构、血清S100B含量及脑水含量的影响,揭示头针对BBB的保护作用。方法:选取SD大鼠,采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,针刺大鼠患侧百会透曲鬓穴;电镜观察BBB超微结构的改变;采用ELISA法测定血清中S100B含量,观察BBB通透性的变化;应用干湿比重法测定各组大鼠脑水含量。结果:①电镜观察显示:与模型组比较,头针组血管内皮细胞以及毛细血管周围的星型胶质细胞的足突肿胀减轻,血管周围的电子空白区变小,TJ和基底膜的结构破坏减轻;②血清S100B蛋白含量及脑水含量测定结果显示:头针组大鼠在再灌注24 h、48 h、72 h,脑组织水含量以及血清中S100B蛋白含量较模型组显著降低(P<0.05)。结论:头针能够在早期减轻脑缺血再灌注后的BBB结构和功能的损伤,降低BBB的通透性,减少脑组织中的水含量,对脑缺血再灌注大鼠BBB具有保护作用。     

丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的:探讨丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响.方法:用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡神经细胞,采用免疫组化法,观察NF-κB、ICAM-1蛋白的表达.结果:丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的NF-κB、ICAM-1表达,缺血后NF-κB、ICAM-1迅速增加,丹龙醒脑片组能显著抑制NF-κB、ICAM-1的表达,模型组和丹龙醒脑片组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:抑制由缺血再灌注损伤诱导的NF-κB、ICAM-1表达可能是丹龙醒脑片脑保护作用的机制之一.