骨性关节炎与软骨细胞凋亡的关系

骨性关节炎 (ＯＡ)重要的病理学特征是关节软骨的降解。既往对ＯＡ的研究 ,大多着重于细胞外基质酶性降解和 /或合成新的基质受到抑制而导致软骨的破坏 ,很少注重软骨细胞生存或死亡在ＯＡ关节软骨降解中所起的作用。软骨细胞是成熟软骨中唯一的细胞类型 ,关节软骨与年龄有关的变化包括细胞数减少 ,空陷窝增加 ,异常基质钙化。细胞数量上的变化与软骨纤维化增加的频率一致[1,2 ] ,这提示细胞结构的减少成了基质降解及ＯＡ最终发生的因素。一个重要的现象是ＯＡ患者关节中正常软骨及非负重区软骨中的软骨细胞数少于正常人关节软骨中的软骨细…     

聚蛋白多糖酶与骨关节炎研究进展

软骨细胞合成和降解软骨细胞外基质（ECM）大分子，而基质又可维持细胞内环境的稳定和软骨结构。骨关节炎（OA）疾病的主要病理特点是ECM的降解超过其合成，引起软骨基质净含量的减少，覆盖关节骨表面的软骨甚至可完全耗损。其中ECM的重要成分聚蛋白多糖的丢失被认为是关节炎的主要早期表现，最初发生于关节表面，以后进展至深区．随后出现胶原纤维降解和组织力学障碍。     

体外软骨细胞凋亡模型及其介导的信号通路研究进展

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种累及关节软骨、软骨下骨质、关节囊及关节周围韧带、滑膜及肌肉的慢性、进展性骨关节疾病,以关节疼痛、肿胀、僵硬及活动受限为主要临床表现。随着人口老龄化日趋严重,OA发病率逐年增加,其所带来的社会问题应引起重视。关节软骨由软骨细胞及软骨基质组成,在正常的生理条件下,软骨细胞具有调节软骨基质合成及降解平衡的生理功能,进而保持关节软骨结构及     

骨关节炎的关节软骨细胞外基质的变化

骨关节炎是一种慢性关节疾病。其主要病变是关节软骨的退变及继发骨质增生。软骨是由软骨细胞和软骨基质组成。软骨细胞合成并分泌基质成分,而基质构成软骨细胞生活的微环境,所以细胞外基质既可敏感地反映细胞生命运动的变化,亦能对其产生重要影响。本文对年来骨关节炎的关节软骨细胞外基质变化的研     

低强度脉冲式超声促软骨修复及其基因表达研究进展

细胞外基质中蛋白聚糖和Ⅱ型胶原合成减少、降解增加及X型胶原的出现.是血运差、自身修复能力低下的关节软骨伤痛及退变的主要原因.一定条件的低强度脉冲式超声波(LIPUS)可促进股骨骨折大鼠模型骨痂中软骨细胞聚合素与Ⅱ型胶原mRNA表达,但后期经骨膜诱导可发生骨化.LIPUS对关节软骨细胞及基质是否产生类似效应并抑制软骨细胞的成熟与退变.则成为关节软骨伤痛无创修复的研究热点.该文通过总结近年来相关文献,就LIPUS对关节软骨伤病动物在体模型的软骨组织学及基因改变.LIPUS对体外培养软骨一软骨细胞的细胞活性、增殖、表型分化及基质合成分泌功能的影响,LIPUS的临床应用研究.LIPUS促进软骨基质合成的调控机制等进行综述,并提出目前研究存在的问题及进一步研究方向.     

射频能量在治疗关节软骨面不平中对软骨细胞及基质的作用

射频技术在关节软骨成形手术中的应用日益广泛。关节软骨缺乏神经、血管及淋巴系统,关节软骨受损后自身修复能力有限,射频治疗产生的热量可能对软骨细胞及基质有损伤效应。射频能量在软骨成形术中的安全性目前尚无一致意见。该文作者模拟在关节镜条件下采用射频技术,分析蛋白多糖的合成与降解的程度,检测细胞的存活能力。观察不同射频能量对软骨细胞及基质的损伤效应。采用马的新鲜髌骨11对,以骨挫造成软骨面部分厚度的     

软骨细胞线粒体功能异常在关节软骨早期退变中的作用

退行性骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨退变和关节周围骨质增生为病理特征的慢性进行性骨关节病.是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成偶联失衡的结果[1].     

骨性关节炎发病机制研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性全身性进展性关节疾病,临床上最常表现为受累关节的慢性疼痛,伴活动受限,严重者关节肿大僵硬甚至畸形,主要病理改变为关节软骨退行性改变及其局部骨质硬化增生,但其具体发病机制不明。过去普遍认为骨内压增高在OA的病机中发挥重要作用,然而随着临床的迫切需求和分子生物学、免疫学等相关学科的飞速发展,对其发病机制的研究有了新的认识,逐渐认为基质金属蛋白酶降解、细胞凋亡、细胞因子、水通道蛋白等也参与到OA的发生发展全过程中,尤其是后两者值得关注。细胞因子是由多种细胞产生的具有调控免疫应答反应的多肽分子,其中以白细胞介素1和胰岛素样生长因子在OA中作用显著,前者抑制软骨聚糖蛋白和胶原的合成并促进其水解,后者促进软骨细胞增殖及软骨基质合成;水通道蛋白(aquaporins,AQPs)通过调控关节软骨细胞中水的进出而调节其内环境,维持软骨细胞渗透压稳定并调节细胞外基质的合成及降解平衡,目前研究发现表达于软骨细胞的AQPs亚型为AQP1和AQP3,它们与关节软骨退变密切相关,而具体作用机制需要进一步研究。     

青少年软骨微粒移植研究现状

青少年软骨微粒移植是近年出现的治疗关节软骨损伤的新方法。与成年人软骨细胞相比,青少年软骨细胞的生物活性、合成基质能力、自我修复能力更强;经软骨微粒移植后,移植软骨表面积大大增加,软骨细胞更易迁移增殖。该文就青少年软骨微粒移植治疗的优势、存在的问题及临床应用现状作一综述。     

异常高应力导致关节软骨退变机理的形态学研究

通过透射电镜、扫描电镜和光镜，对８７只跟腱切除的ＳＤ大鼠的对侧膝关节软骨进行了观察。发现术后２周，关节软骨表面出现凹陷与裂隙；术后１个月，软骨出现软骨细胞簇，软骨细胞显示旺盛的合成与分泌功能。继而，关节软骨进行性地退变。高应力首先导致软骨基质的破坏，使胶原纤维网架断裂，蛋白多糖丧失。基质破坏使正常的微环境发生变化，导致软骨细胞的退变。软骨细胞退变又可加重基质的损害，形成恶性循环。高应力造成软骨基质损害的早期可引起部分软骨细胞增生，并具有活跃的合成、分泌功能，但随后大部分细胞退变。这是最初的基质损害激发了软骨细胞的修复功能，但随着基质损害的加重，正常微环境遭到破坏，又使这些细胞也迅速退变。     

炎症与骨关节炎软骨退变

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种以关节软骨退变为特征的常见慢性关节疾病,临床表现主要为受累关节的疼痛、畸形和功能障碍,严重影响患者的生活质量。目前证据表明炎症在OA关节软骨退变过程中起重要驱动作用,其不仅引起软骨组织细胞外基质降解,而且导致软骨细胞凋亡。本文通过回顾文献,从软骨组织的基本组成、炎性因子在OA患者中的表达、炎症导致软骨细胞合成和分解代谢失衡、炎症引起软骨细胞凋亡以及炎症作为靶点治疗OA的动物及临床研究现状5个方面进行文献综述,旨在通过归纳、总结和分析,进一步加深对OA发病机制的理解,为OA的预防和治疗提供新的思路和方法。     

外源性透明质酸钠对骨性关节炎患者的血清及关节滑液中基质金属蛋白酶-9的影响

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是一组以关节软骨退变为主要病理特征的临床综合征,其发病原因至今尚不清楚。软骨细胞赖以生存的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的合成与降解失衡是导致软骨退变的重要原因之,许多研究表明基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases,MMPs）在这一过程中起重要作用.对于甲、中期的OA患者,     

应力导致关节软骨退变机制的实验研究

目的　本实验的目的是探讨应力导致关节软骨退变的病理过程与生物力学机制。方法　以 32只中国白兔为实验对象 ,在关节面施以持续高 低压应力 ,观察 4、12周 ,用组织学、组织化学、免疫组化及透射电镜为方法 ,分析退变软骨。结果　低压应力引起的退变首先表现为早期软骨细胞功能减退 ,软骨细胞代偿增生反应轻 ,然后基质破坏 ,最终导致整个软骨退变。高压应力引起的退变首先是早期基质破坏 ,软骨细胞代偿增生同时发生 ,继而软骨细胞退变 ,最终整个关节软骨退变。细胞因子主要在退变软骨的浅、移行层软骨细胞胞浆内阳性染色 ,偶可在浅层细胞近周及裂隙处见基质阳性染色。结论　高、低压应力均可导致关节软骨退变 ,低压应力首先引起软骨细胞退变 ;高压应力首先引起基质破坏。退变软骨的软骨细胞可异常合成、分泌细胞因子 ,细胞因子在软骨退变中发挥作用。     

ceRNAs在软骨损伤中作用机制的研究进展

正常的关节软骨对肢体活动有重要作用，关节创伤、生物力学改变及年龄等危险因素均可导致关节软骨受到损伤，先前的研究虽然已在分子层面上对关节软骨损伤的原因做出报道，但关于软骨损伤发生及预后的分子间调控机制了解并不充分。竞争性内源RNA（competing endogenous RNAs，ceRNAs）是一种包括非编码RNA（non-coding RNA，ncRNA）等分子在内的庞大RNA分子间调控网络，其作为一种新兴的调控机制参与关节软骨的损伤与修复。研究发现，ceRNAs通过竞争结合微小RNA ( microRNA，miRNA )可调控关节软骨细胞的增殖、凋亡及软骨细胞外基质降解等过程进而影响关节软骨的健康。笔者查阅近几年相关研究文献，就ceRNAs在关节软骨损伤中的作用机制及潜在性应用展开综述，以期为关节软骨损伤的防治提供新的思路和方向。     

周期性压力对组织工程软骨的影响及其作用机制

耳的探讨周期性压力对组织工程软骨的影响及其作用机制。方法取3个月龄新西兰兔关节软骨细胞，培养至第4代后，将软骨细胞随机分为两组。一组为压力组，即关节软骨细胞在周期性压力下培养；另一组为对照组，关节软骨细胞在常规条件下培养。采用组织化学、免疫组织化学观察周期性压力对组织工程软骨的结构以及Ⅱ型胶原分泌的影响。采用激光共聚焦显微镜观察周期性压力对软骨细胞内游离钙离子浓度变化的影响。结果周期性压力下培养的组织工程软骨与常规条件下培养的组织工程软骨相比，支架内软骨细胞数量多、排列规则，Ⅱ型胶原丰富，而且软骨细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组。结论周期性压力能够通过增加细胞内游离钙离子浓度来促进软骨细胞的增殖，刺激软骨细胞合成分泌Ⅱ型胶原等细胞外基质。     

影响关节软骨细胞外基质的生物力学因素研究进展

关节软骨（articular cartilage,AC）指覆盖于关节表面的一层软骨,属于透明软骨。它主要由软骨细胞和细胞外基质（extracellular matrix,ECM）组成,其中软骨细胞是AC的特有细胞,可分泌合成ECM。AC表面光滑,主要由其ECM特性提供功能,     

骨性关节炎关节软骨损伤与修复的研究进展

骨性关节炎曾被认为是一种关节的退行性病变，但近年的研究证实，其病变是由于机械性外伤或炎症等多因素造成关节软骨损伤，而使软骨成分产生自身免疫反应，造成继发性的关节软骨破坏。其机制主要是关节软骨的蛋白多糖合成受到抑制及胶原纤维受到破坏，使软骨丧失其弹性，增加了液压渗透性而使软骨细胞承受的压应力增高，分解酶增加，滑润作用下降而致关节软骨表面破坏。     

蛋白激酶C对软骨影响的研究进展

蛋白激酶C(PKC)属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,广泛分布于机体各器官、组织和细胞中,是肌醇磷脂信号通路的中心环节,PKC活化与细胞的多种生物学效应有关。软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞,负责细胞外基质的合成和更新并维持其完整,与细胞外基质一起共同维持软骨结构和功能。PKC通过自身信号通路或与其他信号通路共同调节软骨细胞生长、增殖、分化、凋亡、死亡及代谢,并调节细胞外基质合成与降解及软骨中无机焦磷酸盐代谢环路,从而对软骨生长发育及退变产生重要影响。PKC可能成为软骨相关性疾病临床用药的治疗新靶点。该文就近年来PKC对软骨影响的研究进展作一综述。     

细胞自噬在骨关节炎中作用机制的研究进展

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)作为影响现代居民生活的慢性、退行性的严重疾病之一,是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨合成与降解的正常偶联失衡导致关节软骨异常塑形重建的结果[1]。其最重要的标志就是关节软骨的退行性改变和关节边缘、软骨下骨的硬化以及滑膜的炎症增生等[2]。OA患者,尤其是老年患者在治疗后或者未治疗后的生活质量都会出现严重下降,并且给     

细胞因子与骨性关节炎软骨退变的研究现状

骨性关节炎是最常见关节疾患之一,是导致中老年残疾的最常见原因,严重危害着中老年人的生活质量。骨性关节炎的主要病理是软骨的改变,软骨细胞分解和合成活动的平衡有助于维持软骨细胞外基质结构和功能的完整性,而软骨细胞的这种平衡受到细胞因子制约,本文就近年来细胞因子与OA软骨退变之间的研究现状综述。