失血性休克对内毒素的增敏作用及其分子机制

目的探讨失血性休克对内毒素的增敏作用及其机制，为失血性休克的治疗提供理论依据。方法采用生化、逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）及细胞原位杂交技术，观察了失血性休克条件下低剂量内毒素的作用及其可能机制，以及大鼠肝、肺、肾组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达。结果输入脂多糖（ＬＰＳ）后，失血性休克（ＨＳ）＋ＬＰＳ组家兔血压持续显著下降，血浆乳酸、β葡萄糖醛酸酶水平显著升高，与单纯ＬＰＳ或ＨＳ组比差异有显著意义。休克后２４小时，ＨＳ＋ＬＰＳ组动物全部死亡，而其余两组动物存活；ＲＴ－ＰＣＲ结果显示，休克及复苏后，大鼠肝、肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达相继增多；细胞原位杂交结果表明，休克及复苏后，小鼠腹腔巨噬细胞内ＣＤ１４ｍＲＮＡ表达也明显增加。结论失血性休克能增敏内毒素的作用，其机制可能与休克上调ＬＢＰ／ＣＤ１４的表达有关。     

失血性休克复苏后CO_2气腹对兔肝功能及肝血流量的影响

目的 探讨失血性休克复苏后CO2气腹状态下兔肝功能(hepatic function,HF)及肝血流量(hepatic blood flow,HBF)的变化.方法 制作中度(失血量12 ml/kg)及重度(失血量25 ml/kg)失血性休克复苏兔模型,复苏后建立CO2气腹,将50只新西兰白兔按失血量及CO2气腹压(5、10、15 mmHg)用随机数字表法分为6组.观察气腹前、气腹30 min、气腹2 h以及撤去气腹后30 min 4个时相点谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)的变化,并应用彩色微球法检测HBF的变化.结果 气腹前重度休克组的AST和ALT较中度休克组显著增高(P＜0.05),HBF则呈降低趋势.中度休克组5 mmHg CO2气腹后30 min时AST、气腹2 h时ALT显著升高,而10 mmHg和15 mmHg气腹压30 min时AST和ALT明显增高(P＜0.05);重度休克组气腹后30 min时AST和ALT明显上升(P＜0.05).中度休克组5 mmHg和10 mmHg CO2气腹压2 h时HBF明显减少(P＜0.05),而15 mmHg气腹压30 min时HBF显著下降(P＜0.05);重度休克组气腹后30 min时HBF明显降低(P＜0.05).结论 中度及重度失血性休克复苏后,CO2气腹对肝功能的影响与失血量、气腹压力和气腹时间关系密切.     

失血性休克过程家兔皮层诱发电位的动态变化

目的:观察失血性休克过程中家兔大脑皮层电位变化的规律,了解失血性休克过程脑电位变化的病理生理基础。方法:按血压分组记录不同血压点诱发电位的幅度,血压每下降10 mmHg为一组,记录各时点皮层诱发电位的正波值、负波值及峰峰值,并进行组间比较。结果:皮层诱发电位随血压下降正波、负波、峰峰值均有下降趋势,各血压组比较差异均有统计学意义(P<0.01),正波值在90~70 mmHg (9.31~11.97 kPa) 时较平稳,70 mmHg(9.31 kPa)以下明显下降;负波值在90~80 mmHg (11.97~10.64 kPa)、70~60 mmHg (9.31~7.98kPa)时变化不大,随后不断下降。结论:失血性休克过程中随血压下降诱发电位幅度的变化有一定规律,有利于临床治疗和监测。     

生脉注射液对失血性休克大鼠的作用

目的观察生脉注射液对失血性休克大鼠血压、心电图、心率等的作用。方法大鼠用20%乌拉坦(5ml/kg)腹腔注射麻醉后,分离双侧颈动脉,一侧颈动脉迅速放血使血压降至40.8mmHg左右,并维持血压稳定10min,完成失血性休克模型的建立。另一侧做颈动脉插管,连接压力换能器,用来观察血压的变化,同时记录心电图。之后,静脉注射给药。结果生脉注射液能够明显提升失血性休克大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉血压,改善休克状态,提高存活率。结论生脉注射液具有抗失血性休克作用。     

亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果

目的研究亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果。方法采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、亚甲蓝组（复苏时应用亚甲蓝）,观察休克前后肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）、乳酸（LA）、平均动脉压（MAP）的变化,及动物12h存活率。结果动物失血性休克后,血浆TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平较休克前显著升高（P〈0．01）;复苏后,亚甲蓝组动物MAP明显高于休克组（P〈0．01）,而血浆中TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平显著低于休克组（P〈0．01）;两组动物的存活率差异无显著性。结论尽管亚甲蓝未改善重度失血性休克动物的预后,但能帮助升高并维持休克动物的血压,对休克的治疗有一定价值。     

人参茎叶皂苷对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响

目的 观察人参茎叶皂昔(ginsenosides，GSS)对失血性休克大鼠糖皮质激素受体(GR)的影响，并分析其作用机制，为研制及时抢救失血性休克患者的天然药物制剂提供实验依据。方法 雄性SD大鼠随机分为失血性休克组和对照组，失血性休克组分别每日ig200，100，50mg／kg GSS水溶液，对照组和模型组ig蒸馏水2mL，共10d。以[^3H]地塞米松为配体，用一点分析法测脑和肝胞液GR结合活性(Rs)、半定量RT—PCR方法测肝胞液GR mRNA水平、放免法测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(GC)浓度。结果 GSS组大鼠脑和肝胞液的GR结合活性高于单纯失血性休克组，其中以中剂量组最明显(P＜0．01)；GSS组大鼠肝胞液GR mRNA表达水平高于单纯失血性休克组；GSS组大鼠血浆ACTH和GC浓度和单纯失血性休克组没有明显差别。结论 GSS可减轻失血性休克大鼠GR结合活性的下降幅度，作用机制可能与其促进了GR mRNA表达有关，并可能存在一个最佳剂量。     

低温脑保护仪对失血性休克家兔的保护效应

目的探讨低温脑保护仪对失血性休克的保护作用.方法采用改良Wigger's休克模型,观察自行研制的低温脑保护仪对休克动物的存活时间及生命功能指标的影响.结果与对照组相比,低温脑保护仪能降低脑组织60%脂质过氧化物的产生,减缓心率和呼吸,从而降低氧耗.结论低温脑保护仪能有效减轻脑组织损伤,显著延长休克动物存活时间.     

唇香草对失血性休克脑的保护作用机制的探讨

目的 探讨家兔失血性休克过程中唇香草对脑的保护作用及其可能的作用机制.方法 健康家兔32只,随机分为对照组、失血性休克组、补液组和唇香草组,每组8只.在规定时间点测定脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)、ATP酶、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化.结果 在失血性休克过程中,脑组织SDH、ATP酶的活性在休克组和补液组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),经唇香草治疗后其活性与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).而休克组和补液组的NO、MDA及MPO的含量增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但在唇香草组含量均明显减少(P>0.05).结论 唇香草对失血性休克时脑组织的损伤有一定的保护作用.     

参附汤对失血性休克大鼠糖皮质激素及其受体的影响

深入探讨参附汤的药理作用机理。以急性失血性休克大鼠为实验对象，同步观察参附汤对血浆皮质酮及肝胞液，胸腺细胞糖皮质激素受体的影响。参附汤组大鼠肝胞液及胸腺细胞ＧＲ的结合位点都明显高于单纯失血组，参附汤组血浆皮质酮略高于失血组。参附汤可纠正失血性休克模型的ＧＲ的减少，以发挥其救治休克，回阳固脱的作用。     

失血性休克时红细胞膜脂流动性及其相变温度的变化

采用家兔失血性休克模型，测定红细胞膜脂的流动性，膜脂区微粘度及相变温度。结果说明失血性休克后红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）升高，从０．２６０±０．０２０升至０．２８９±０．０１５（Ｐ＜０．０１），膜流动性降低。膜脂双层分子排列有序性增加。相变温度伤前为１７．５℃，低血压３ｈ后相变温度为２４．５℃，分子活化能升高。说明失血性休克后红细胞膜从相对比较流动变为相对固化，细胞膜更趋于凝胶相。     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响

目的探讨失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响.方法日本大耳白兔15只,随机分为对照、失血性休克、氰化钠中毒、失血性休克复合氰化钠中毒和4-DMAP治疗共5组.动物麻醉后行左侧颈总动脉插管手术,连接三通管和RM6240生理信号系统,建立失血性休克复合中毒模型(血压控制在5.3 kPa).腹腔注射2.5 mg/kg氰化钠及抗氰药物4-二甲氨基苯酚(4-dimethyl aminophenol,4-DMAP)3.2 mg/kg,分别于0.5 h、1 h以及2 h抽取血液样本,采用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(active oxygen,ROS)的含量.结果失血性休克、氰化钠中毒以及失血复合中毒后SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA、ROS含量显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯休克以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);4-DMAP干预后SOD活力较复合致伤组明显提高,MDA和ROS的含量则明显降低(P＜0.01).结论失血性休克条件下,氰化钠中毒严重影响兔血清氧化应激水平,4-DMAP能部分改善此作用.     

非控制性出血性休克低压复苏治疗效果的研究

目的　应用大鼠脾损伤非控制性出血性休克模型探讨低压及低压扩容复苏治疗非控制性出血性休克的可行性。方法　雄性Wistar大鼠 5 0只 ,在大鼠脾损伤模型复制成功后随机等分为 5组 ,组 1 :假手术组 ;组 2 :休克未处理组 ;组 3:常压复苏组 (急救期控制MAP在 80mmHg以上 ) ;组 4 :低压复苏组 (急救期控制MAP在 6 0mmHg±5mmHg) ;组 5 :低压扩容复苏组 (急救期输入硝普钠 5 μg·kg- 1 ·min- 1 ,同时输液控制MAP在 6 0mmHg± 5mmHg)。结果　 1～ 5组平均存活时间 (min)分别为 1 80、73.5 0± 8.0 4、1 1 4 .30± 31 .33、1 4 6 .70± 2 8.0 7和 1 71 .6 0± 1 5 .74 ,除组1、组 5外 (P =0 .0 6 71 ) ,其余各组间比较均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2～ 5组的急救期出血量 (ml·kg- 1 )分别为 :3.79± 1 .39、1 7.4 1± 8.88、8.6 7± 4 .5 9、1 0 .33± 4 .31 ,其中组 3出血量明显高于其他各组 (P <0 .0 1 ) ;组 4、组 5与组 2比较出血量明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　在非控制性出血性休克治疗中 ,低压及低压复合适量硝普钠扩容复苏方法可改善组织代谢 ,提高生存时间 ,是更为理想的复苏方法     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

输液温度对失血性休克肾功能的影响

目的 :观察输注不同温度的溶液后失血性休克复苏模型兔肾功能变化的特点 ,并探讨对减轻肾功能损害的作用。方法 :选择健康新西兰雄兔 30只 ,随机分为 4组进行手术插管及制作休克模型 ,在休克模型稳定30min后按相同速度相同液量分别给予低温 (10 .7± 1.6 )℃、常温 (2 0 .6± 1.3)℃及温热 (39.5± 1.3)℃平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测血尿素、肌酐水平及尿量和尿比重的变化。结果 :复苏开始后各组尿量、肌酐、尿素及尿比重均有改善 ,尿量增加 ,肌酐、尿素及尿比重下降 ,其中以温热组效果较显著。结论 :液体复苏有助于改善肾功能 ,温热溶液复苏效果最佳     

Effects of glycine and methylprednisolone on hemorrhagic shock in rats

Background Methylprednisolone (MP), a synthetic glucocorticosteroid, has been broadly studied in experiments on endotoxin-induced shock and septic shock. This study was designed to ascertain whether glycine and MP can protect against organ injury and death caused by hemorrhagic shock, and to elucidate the underlying mechanisms of these protective effects in rats.Method To establish a shock model, Wistar rats were bled to maintain mean arterial pressure at 30-50 mmHg for 1 hour and subsequently resuscitated with the shed blood and normal saline. Just prior to resuscitation, the rats were randomly assigned to four groups: sham group (operation performed without inducing shock), shock group, shock+glycine group (glycine injected at the beginning of resuscitation) and shock+MP group (MP injected at the beginning of resuscitation).Results ① Seventy-two hours after resuscitation, the survival rate of rats from the shock group had decreased to 20%, while the survival rates of rats from the shock+glycine and shock+MP groups were 77.8% and 80%, respectively. The difference was significant (P&lt;0.05). ② Eighteen hours after resuscitation, pathological alterations in the organs of the rats were apparent. In rats from the shock group, edema, interstitial leukocyte infiltration, and cellular degeneration occurred in the liver, lungs, kidneys, and heart. Glycine and MP reduced these pathological changes significantly. ③ Eighteen hours after resuscitation, the levels of creatine phosphokinase, transaminases, and creatine were elevated significantly in rats from the shock group, indicating injury to the heart, liver, and kidneys, while these levels were elevated only slightly in the shock+glycine and shock+MP groups. The differences were significant (P&lt;0.01). ④ There were significant increases in intracellular calcium and production of tumor necrosis factor (TNF-α) by isolated Kupffer cells stimulated by endotoxin after hemorrhagic shock. These changes were completely prevented by glycine and MP (P&lt;0.01). Conclusion Glycine and MP reduce organ injury and mortality caused by hemorrhagic shock by preventing increase of intracellular calcium levels in Kupffer cell, suppressing Kupffer cell activation, decreasing the production of TNF-α by Kupffer cells, and blocking systemic inflammatory responses.     

伍用TRH与ICI174,864对兔失血性休克心功能的影响

采用脑室给药方法研究了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）与δ－阿片受体特异性拮抗剂ＩＣＩ１７４，８６４合用对失血性休克兔心功能指标的影响，旨在探讨ＴＲＨ与ＩＣＩ１７４，８６４是否可配伍用药治疗休克。ＴＲＨ、ＩＣＩ１７４，８６４两药单用剂量各为５０μｇ，合用剂量各２５μｇ。结果显示，两药半量合用改善失血性休克兔心血管功能作用不仅可达单药５０μｇ的效果，且较单用效果更佳。表明两药可配伍用药治疗失血性休克，且有一定的协同作用。     

异丙酚对猕猴失血性休克复苏血浆前列环素和血栓素变化的影响

目的:观察异丙酚对猕猴失血性休克并复苏血浆前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)变化的影响。方法:12只失血性休克并复苏模型的猕猴被随机分为两组。对照组除用同等容量生理盐水代替异丙酚外,其余与异丙酚组相同;异丙酚组则在放血前用计算机靶控输注技术使猴血浆异丙酚浓度达到8mg/L并维持此水平。分别于放血前、失血性休克2h时和全部自体血及液体复苏2h时抽取血标本,用放免法测定血浆PGI2和TXA2含量。结果:在复苏2h时,对照组TXA2水平显著升高(P<0.05),而异丙酚组TXA2水平恢复至放血前水平,异丙酚组TXA2水平明显低于对照组(P=0.0001),PGI2/TXA2明显高于对照组(P=0.0001)。结论:在失血性休克并复苏猕猴,异丙酚能降低休克复苏所致的血浆TXA2水平升高的幅度,改善休克复苏所致的PGI2与TXA2平衡失调,改善休克的预后。     

限制性液体复苏孕兔失血性休克对凝血因子的影响

目的 探讨限制性液体复苏孕兔失血性休克时凝血因子的变化规律.方法 制作孕兔失血性休克模型,采取两种不同输液方法复苏孕免失血性休克,对比研究各组各时间点的PT、APTT、Fbg变化情况.结果 孕兔失血性休克会可导致PT、APTT时间延长,Fbg浓度降低.模型第90 min、180 min、4h限制性输液组与传统输液组相比,PT、APTT、Fbg统计学均有显著差异,P<0.01,且限制性输液组在第4h的Fbg值接近正常水平.结论 孕免失血性休克会后PT、APTT时间延长,Fbg浓度降低.限制性输液能减轻组织供氧不足状态,减少内皮细胞的损害,有效缓解了盯、PT、APTT时间的延长;同时避免了传统输液造成的酸中毒、血液稀释、组织再灌注损伤等不良反应,阻止了Fbg的进一步下降,不失为一种理想的容量复苏方法.     

海水浸泡对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只，分为正常对照组、平原休克组和海水休克组，每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体，检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，能量合成障碍，伤情显著加重。     

全身和局部降温对创伤失血性休克后小肠早期炎症反应影响的研究

目的观察全身降温和局部降温状态下,肠组织促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子含量的变化,探讨是否可以抑制肠组织炎症反应.方法30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组和创伤失血性休克组,创伤失血性休克组又根据不同的体温干预措施分为常温组、浅低体温组、中低体温组和局部降温组,采用ELISA法测定肠组织匀浆上清液TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10含量.结果创伤失血性休克后肠组织TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10含量均显著升高;浅低体温组、中低体温组和局部降温组肠组织TNF-α、IL-6和IL-8含量低于常温组,中低体温组和局部降温组肠组织IL-10含量高于常温组.结论低体温和局部降温可抑制创伤失血性休克后肠组织炎症反应.