白花前胡香豆素组分体外抗氧化活性研究

目的 观察白花前胡香豆素组分（TCP）对氧自由基的清除作用及其对脂质过氧化反应的抑制作用。方法羟自由基由Fenton反应体系产生,超氧阴离子自由基由邻苯三酚自氧化法产生,采用硫代巴比妥酸法测定肝匀浆丙二醛（MDA）相对含量来反映TCP对脂质过氧化的影响。结果TCP对羟自由基和超氧阴离子自由基有较强的清除作用,达到50%清除率所需药物浓度（EC50）分别为287.1和124.8 μg•mL 1,并抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,EC50为409.5 μg•mL 1。结论TCP对氧自由基有清除作用,并抑制脂质过氧化反应,其活性与剂量呈正相关。     

滋泉口服液清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究滋泉口服液抗氧化的作用机理。方法采用体外氧自由基和羟自由基诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化反应,评价抗氧化作用。结果滋泉口服液可清除次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子(SAFR)和Fenton反应生成的羟自由基(HFR),并能抑制HFR诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化作用。结论滋泉口服液具有抗氧化作用。     

滋泉口服液清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的 研究滋泉口服液抗氧化的作用机理。方法 采用体外氧自由基和羟自由基诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化反应，评价抗氧化作用。结果 滋泉口服液可清除次黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子(SAFR)和Fenton反应生成的羟自由基(HFR)，并能抑制HFR诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化作用。结论 滋泉口服液具有抗氧化作用。     

红景天中8种成分体外抗氧化作用的比较

目的比较性研究红景天中8种苷及醇类化合物———芦丁苷、红景天苷、异槲皮苷、酪醇、络塞琳、熊果苷、络塞维、肉桂醇红景天的体外抗氧化作用。方法测定8种成分对DPPH自由基、超氧阴离子自由基、一氧化氮自由基、羟自由基的清除能力,以及总抗氧化能力和抑制脂质过氧化反应的能力。结果除清除羟自由基实验外,异槲皮苷和芦丁苷作用明显强于其他化合物,其中在清除DPPH、超氧阴离子能力和抑制脂质过氧化实验中的IC50分别为5.72和10.46,23.63和36.39,10.78和56.49 mg.L-1;而在清除羟自由基实验中,酪醇和红景天苷的作用则强于其他化合物,IC50分别为10.84和18.97 mg.L-1。结论红景天中苷及醇类成分对多种自由基具有清除作用,有良好的综合抗氧化性和开发应用前景。     

茶多酚清除氧自由基及抑制脑脂质过氧化反应的体外试验

目的研究茶多酚对羟自由基（·ＯＨ）、超氧阴离子自由基（Ｏ·２）的清除作用及其对脂质过氧化的抑制作用。方法茶多酚与自由基发生体系或大鼠脑线粒体共浴后，比色法测定·ＯＨ、Ｏ·２及丙二醛生成量。结果茶多酚对Ｆｅｎｔｏｎ反应生成的·ＯＨ及黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统产生的Ｏ·２具有较强的清除作用，ＩＣ５０分别为９１９．６ｍｇ·Ｌ－１和８３６ｍｇ·Ｌ－１。茶多酚对·ＯＨ诱导的离体大鼠脑线粒体产生的脂质过氧化有明显的抑制作用。结论茶多酚的抗脂质过氧化作用与其清除氧自由基作用有关     

莲心碱对氧自由基引发红细胞膜损伤的保护作用

目的研究莲心碱对超氧阴离子自由基(O2.)引发的红细胞膜氧化损伤的影响。方法采用邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基O2.致红细胞膜损伤,以此为膜过氧化损伤实验模型,以脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、细胞膜封闭能力、细胞膜自氧化速率、膜脂流动性(MFU)为指标,观察莲心碱对红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果O2.能引起红细胞膜脂质过氧化,丙二醛(MDA)含量、自氧化速率增加、膜流动性以及膜封闭度下降。而红细胞膜经过一定量的莲心碱(80,100,120mg.L-1)预先处理后,膜MDA含量明显减少,自氧化速率明显降低,膜流动性和膜封闭度提高。结论莲心碱对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用。     

蝙蝠葛酚性碱抗氧化和降脂作用的实验研究

目的:研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)抗氧化和降脂作用。方法:通过TBA法测定大鼠肝匀浆自发和诱导的脂质过氧化产物MDA的量,研究PAMD对脂质过氧化的作用;利用Fenton反应和Marklund反应研究PAMD对羟自由基和超氧阴离子的清除作用;通过建立大鼠高脂血症模型,研究PAMD对高脂模型动物的降脂及抗氧化保护作用。结果:PAMD能抑制自发的和诱导的脂质过氧化产物MDA的生成,对化学体系产生的羟自由基和超氧阴离子有清除作用;能降低高脂模型动物血清及肝中TC、TG、LDL、MDA含量,对血清SOD活性和HDL含量有一定的升高作用。结论:PAMD具有抑制体外脂质过氧化和清除自由基作用,能调节高脂模型动物血脂水平。     

傣族药叶下珠提取物抗氧化活性研究

目的评估傣族药叶下珠抗氧化活性,为叶下珠的药理活性研究提供实验依据。方法利用超声提取制备叶下珠提取物,测定叶下珠提取物对光照核黄素法产生超氧自由基清除作用,羟自由基诱导脂质过氧化抑制作用,以及超氧自由基诱导红细胞氧化损伤抑制作用。结果叶下珠提取物具有良好的超氧自由基,抑制脂质过氧化和自由基诱导红细胞氧化损伤作用。结论叶下珠具有良好的抗氧化作用。     

胆红素抑制脂质过氧化反应的实验研究

<正> 为了研究牛黄和人工牛黄中的重要组分胆红素的药理作用,我们设计了其抑制脂质过氧化反应的实验。脂质过氧化反应与多种氧自由基的诱导作用有关。在多种生化反应中,氧分子进行单电子还原产生超氧阴离子,此离子与过氧化氢反应可产生羟自由基,而羟自由基进攻多不饱和脂肪酸亚甲基上的氢可诱发脂质过氧化反应。此反应的主要产物之一丙二醛与硫代巴比妥酸反应生成紫红色化合物,按照分光光度法在波长535nm处测定吸收度A,A值的大小即反映生成丙二醛的量,从而反映出脂质过氧化反应的程度。胆红素是生物体内的一种重要抗氧化剂,具有清除超氧阴离子的作用。本实验研究证明,当肝匀浆中加入胆红素时,产生的丙二醛较少,反映了胆红素对脂质过氧化反应的抑制作用。     

泰山四叶参多糖体外抗氧化活性的研究

目的观察泰山四叶参多糖(PCL)体外抗氧化作用。方法羟自由基(.OH)由Fenton反应体系产生,超氧阴离子(O2-)由邻苯三酚自氧化法产生,硫代巴比妥酸法测定肝匀浆丙二醛(MDA)相对含量反映PCL对脂质过氧化的影响,并观察PCL对H2O2诱导红细胞溶血的影响。结果PCL能显著清除.OH,抑制小鼠肝匀浆脂质过氧化反应,EC50和IC50分别为230.2和479.0μg/mL,并能清除O2-和抑制H2O2诱导的氧化性溶血,EC50和IC50分别为1 048.5和1 674.2μg/mL。结论PCL有较强的体外抗氧化作用,其活性与剂量呈正相关。     

云南甘草总皂甙清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

云南甘草总皂甙(SGY)对Fenton反应生成的·OH具有较强的直接清除作用,其IC_(50)为29mg·L~(-1).且作用明显强于·OH特异性清除剂甘露醇(其IC_(50)为2.27×10~(-2)mol·L~(-1).即4315mg·L~(-1))。SGY对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生的O_2~+也有较强的清除作用·其IC_(50)为89mg·L~(-1)SGY对自由基发生系统(FRGS)诱导离体大鼠心肌匀浆组织产生的脂质过氧化(LPO)作用有明显的抑制效应.对FRGS诱导离体大鼠心肌线粒体膜LPO也有一定的抑制作用。结果提示SGY的抗脂质过氧化作用与其清除氧自由基作用有关。     

海绵polymistia spongia提取物aldisin的抗脂质过氧化及清除自由基作用研究

目的研究海绵ｐｏｌｙｍｉｓｔｉａｓｐｏｎｇｉａ提取物ａｌｄｉｓｉｎ的抗脂质过氧化及清除自由基作用。方法采用ＭＤＡ－ＴＢＡ比色法测定组织匀浆中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量；采用邻苯三酚自氧化法测定ａｌｄｉｓｉｎ对Ｏ·２自由基的清除作用；采用分光光度法测定ａｌｄｉｓｉｎ对Ｃｕ２＋－ＶｉｔＣ体系产生的·ＯＨ自由基的清除作用；采用ＥＳＲ法测定ａｌｄｉｓｉｎ对ＤＰＰＨ自由基的清除作用。结果ａｌｄｉｓｉｎ具有显著的抗脂质过氧化作用，并能有效地清除Ｏ·２、·ＯＨ和ＤＰＰＨ自由基，在０．４２６μｍｏｌ·Ｌ－１～１８．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内有明显的量效关系。结论ａｌｄｉｓｉｎ是自由基清除剂。     

白芍总苷体外抗氧化活性研究

目的研究白芍总苷体外对不同化学体系和生物体系的抗氧化活性。方法通过Fenton反应生成·OH自由基,采用DPPH·自由基,观察不同质量浓度的白芍总苷溶液对化学体系自由基的清除作用。利用邻二氮菲-Fe2+-H2O2产生的·OH自由基造成红细胞膜破裂,以及肝、脑细胞脂质的过氧化,观察不同质量浓度的白芍总苷溶液对生物体系自由基的清除作用。结果白芍总苷对·OH有一定的清除作用,其IC50为0.62 g/L。白芍总苷对DPPH·自由基有较强的清除作用,IC50为6.6 mg/L;对·OH自由基引发的红细胞膜破裂有一定的抑制作用,其IC50为30.17 mg/L,对肝、脑匀浆脂质过氧化有一定的抑制作用,其IC50分别为6.9、16.3 mg/L。结论白芍总苷具有清除自由基作用,在不同体外实验体系中抗氧化量效关系存在差异。     

赛庚啶对氧自由基的清除作用

赛庚啶(Cyp)对Fenton反应生成的·OH有较强的直接清除作用(EC₅₀为54μmol/L),并明显抑制·OH的生成速率(IC₅₀为22 μmol/L),且作用明显比·OH特异性清除剂甘露醇强(其EC₅₀和IC₅₀分别为22.7 mmol/L和10.7mmol/L)。Cyp对大鼠腹腔多形核白细胞(PMNs)产生的O₂也有一定的清除作用,其IC₅₀为179 μmol/L。提示Cyp的抗心肌损伤作用可能至少部分与其清除氧自由基作用相关。     

埃必定对人血白细胞呼吸爆发和氧自由基的抑制作用

目的观察埃必定对人血白细胞呼吸爆发和氧自由基的影响，初步探讨埃必定的抗炎作用机制。方法用化学发光法测定人血白细胞受调理的酵母多糖刺激发生呼吸爆发的活性氧、碱性二甲基亚砜－鲁米诺体系产生的超氧阴离子自由基（Ｏ·２）、ＶｉｔＣ－Ｃｕ２＋酵母多糖产生的羟自由基（·ＯＨ）及过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）的释放，观察了埃必定对上述体系产生的自由基的影响。结果埃必定对白细胞的呼吸爆发有显著的抑制作用；对Ｏ·２、·ＯＨ有清除作用，呈剂量依赖性，对Ｈ２Ｏ２无清除作用。结论埃必定对人血白细胞呼吸爆发具有抑制作用，对氧自由基具有清除作用     

赛庚啶的抗脂质过氧化作用

赛庚啶(Cyp)对自氧化及自由基发生系统(FRGS)诱导离体大鼠心,肝,脑组织脂质过氧化作用均有明显的抑制效应,且对后者的抑制作用更为明显,其IC_(50)分别为2.56mmol·L~(-1),693,973μmol·L~(-1)和63,56,379μmol·L~(-1)Cyp对FRGS诱导离体大鼠心肌线粒体膜脂质过氧化作用也有一定的抑制作用,其IC_(50)为5.1mmol·L~(-1).结果提示Cyp的抗脂质过氧化作用与其清除氧自由基作用有关     

白藜芦醇苷对羟自由基所致大鼠脑线粒体氧化损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用 ,探讨白藜芦醇苷治疗心脑血管疾病的机制。方法　利用Fe2 + +VitC系统产生·OH ,诱导大鼠脑线粒体损伤 ;测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量以显示线粒体膜功能 ,测定ATPase ,细胞色素C氧化酶活性以显示线粒体能量代谢能力 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)以显示线粒体抗氧化能力。结果　·OH造成线粒体显著损伤 ,白藜芦醇苷 (终浓度 10 0、2 0 0、4 0 0mg·L-1)明显抑制膜磷脂降解、线粒体肿胀 ,增加膜流动性 ,改善线粒体能量代谢状态 ,增强抗氧化能力。结论　白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤有明显保护作用 ,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化有关     

阿糖胞苷对羟自由基的清除作用

近年来,有关自由基与癌的研究已被广泛重视.羟自由基(·OH)是最强的氧化剂之一,甚至能引起连KMnO_4都不能引起的反应。·OH具有细胞毒素,因此·OH自由基抑制剂的研究,将会对癌的预防和治疗有一定作用。实验证明阿糖胞苷对羟自由基有一定的清除作用,其清除率随药物浓度的增加而加大,同时证明它对羟自由基的生成速率也有一定抑制作用。