银杏叶提取物对老年大鼠ATP酶活性的影响

目的　观察银杏叶提取物 (extractofGinkgobiloba ,EGB)对老年大鼠ATP酶活性的影响。方法　老年大鼠随机分为 3组 ,分别腹腔注射生理盐水 (NS) 10ml·kg-1、EGB 75mg·kg-1、EGB 15 0mg·kg-1,30min后断头取脑 ,检测大鼠不同脑组织ATP酶的活性。结果　给予EGB后老年大鼠的皮层和海马Na -K -ATP酶及Ca2 -ATP酶的活性均较老年对照组高 ,其中 ,EGB高剂量组与老年对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论EGB能保护脑组织ATP酶的活性 ,产生抗衰老作用     

出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性变化

目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na -K -ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na -K -ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na -K -ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3～24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na ,K -ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。     

针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na -K -ATP酶活性的影响.方法:用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型.针刺肥胖大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪.每次10min,每日一次,"后三里"穴左右轮换,连续治疗14d.结果:针刺组大鼠体重和Lee's指数比肥胖模型组降低(p<0.01或p<0.05),下丘脑组织Na -K -ATP酶活性比肥胖模型组提高(p<0.01).但与普食组仍有一定的差异(p<0.05).结论:肥胖大鼠下丘脑组织Na -K -ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的过程.     

高碳酸血症对大鼠急性肺损伤Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的: 研究高碳酸血症(HPC)对急性肺损伤(ALI)时肺泡Na -K -ATP酶活性的影响.方法: 将24只SD大鼠随机分为3组,每组8只:正常对照组(Ⅰ组);ALI组(Ⅱ组);ALI HPC组(Ⅲ组).用0.2 mol/L盐酸(2 ml/kg)气管内滴入建立大鼠急性肺损伤模型,吸入8% CO2气体建立高碳酸血症模型.以肺组织病理变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和蛋白浓度、肺湿干重比(W/D)、血和BALF中TNF-α浓度及IL-8浓度为评估肺损伤的指标;以Na -K -ATP酶活性变化为评估HPC疗效的指标.结果: Ⅲ组BALF细胞计数(1.02±0.48),W/D(7.24±0.58),BALF蛋白浓度(0.25±0.16)和IL-8浓度(29.95±7.11)比Ⅱ组相应指标(1.79±0.73;8.60±1.24;0.53±0.35;59.52±36.00)明显降低(P＜0.01);Ⅲ组血TNF-α浓度(83.86±46.93)、IL-8浓度(80.00±24.72)比Ⅱ组相应指标(161.57±54.12;110.00±15.92) 明显降低(P＜0.01);Ⅲ组Na -K -ATP酶活性(13.23±1.20) 比Ⅱ组(10.77±2.21)明显增高(P＜0.01).结论: HPC对ALI时肺泡Na -K -ATP酶的活性有保护作用, 这可能是HPC对盐酸诱导的大鼠ALI保护作用的重要机制.     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B、Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理.方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型.将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性进行检测.结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织MAO-B显著升高(P＜0.01),Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P＜0.01).与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著降低脑组织MAO-B(P＜0.01),显著升高Na+-K+-ATP酶活性(P＜0.01).结论敦煌石室大宝胶囊具有调节脑细胞能量代谢和脑神经递质、保护脑细胞的功能.     

特普他林对大鼠肺泡Ⅱ型细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的观察特普他林对肺泡Ⅱ型细胞Na -K -ATP酶活性的影响.方法 Wistar 大鼠肺泡上皮Ⅱ型细胞分离、纯化、培养24h后,随机分为对照组、特普他林1h组、特普他林4h组和双丁酰环磷腺苷组.每组8个培养皿,37℃、5%CO2培养箱内继续培养1～4h.分别测定Ⅱ型细胞Na -K -ATP酶活性和ATP、 cAMP含量.结果Ⅱ型细胞经10-4M特普他林培育1h后, NKA活性较对照组升高110%(P<0.01);培育4h后,NKA活性较对照组增加120%(P<0.01); 同时伴Ⅱ型细胞cAMP含量成倍增高.Ⅱ型细胞经10-3M双丁酰环磷腺苷培养1h后,Na -K -ATP酶活性增高程度与特普他林组相似.各组之间Ⅱ型细胞ATP含量无显著性差异.结论特普他林对培养的肺泡Ⅱ型细胞Na -K -ATP酶活性具有明显的上调作用,其作用机理主要是通过提升Ⅱ型细胞cAMP水平.     

不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株cAMP水平及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株(LLC-PK1)细胞内环腺苷酸(cAMP)水平和Na -K -ATP酶活性的改变,探讨代谢相关因素在细胞水平对近端肾小管上皮细胞的离子转运和细胞凋亡影响. 方法:以LLC-PK1为研究对象,观察尿酸浓度为0, 0.1, 0.2和0.4 mmol/L和胰岛素浓度为0, 10-9, 10-8, 10-7 mol/L培养24 h条件下,LLC-PK1细胞内cAMP水平、Na -K -ATP酶活性的改变以及离子转运情况. 结果:0.1, 0.2和0.4 mmol/L尿酸刺激24 h, LLC-PK1的cAMP水平、细胞Ca2 , Na 浓度升高,而Na -K -ATP酶的活性、K 浓度下降;胰岛素在高浓度时引起细胞内游离Ca2 , Na 浓度增高,而cAMP水平,Na -K -ATP酶活性及K 浓度下降. 结论:尿酸和胰岛素均对LLC-PK1细胞具有明显的影响,可能与代谢综合征时肾脏功能改变的发生或保护机制有关.     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠学习记忆障碍的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠学习记忆障碍的影响。方法利用STZ(48 mg·kg~(-1))制备大鼠糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、胰岛素组(胰岛素10 U·kg~(-1)皮下注射)、EGb高剂量组(EGb 100 mg·kg~(-1)灌胃给药)和低剂量组(EGb 50 mg·kg~(-1)灌胃给药),另取大鼠腹腔注射pH 4.4柠檬酸缓冲液作为对照组,每组15只。给药3个月后,Morris水迷宫观察各组大鼠行为学差别。结果 Morris水迷宫结果表明,与对照组相比,糖尿病大鼠在训练后前6日平均值及第7天第1次穿越目标区域的时间延长、穿越目标区域的次数明显减少、在第1象限的时间和路程也明显缩短(P<0.01);与模型组大鼠相比,胰岛素组和EGb高、低剂量组大鼠第1次穿越目标区域的时间明显缩短、穿越目标区域的次数明显增多、在第1象限的时间和路程明显延长(P<0.01);EGb高、低剂量组大鼠在第7天第1次穿越目标区域的时间明显长于胰岛素组(P<0.05);其余指标间比较无统计学差别(P>0.05)。结论银杏叶提取物对糖尿病大鼠学习记忆障碍有明显改善作用。     

大鼠脑内多巴胺受体超敏与Na^＋—K^＋—ATP酶活性变化的相关性研究

目的 研究超敏状态下多巴胺（ＤＡ）受体调节功能的变化与Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性活性变化的可能相关性。方法 采用慢性连续给予ＤＡ受体拮抗剂的方法导致大离内ＤＡ受体的超敏。应用分光光度法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶经ＡＴＰ水解释放的无机磷而确定酶的活性。结果 生给予利血平、氯氮平和氟哌啶醇对大鼠纹状体、海马和皮层Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性均无显著影响。而以相同剂量的利血平、氯氮平和氟哌啶醇连续给     

严重腹腔感染时胃粘膜Na+-K+-ATPase活性与电位差的相关性研究

目的：探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法：利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化；应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果：盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0.01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0.05，P＜0．05)。结论：严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

人参皂甙对不同年龄大鼠大脑皮层Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋—ATP酶活力的影响

在发育过程中,大鼠随着年龄的增长,大脑皮层Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶活力显著增加,而在老化过程中,二酶括力则显著降低。体外实验表明,人参皂甙(GNS)0。10和1。00mg/ml显著抑制成年大鼠大脑皮层Na,K—ATP酶和Ca~(2*)—ATP酶的活力,对老年大鼠大脑皮层的Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶的活力则具有显著的兴奋作用,对新生大鼠大脑皮层Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶的活力却无明显影响。提示人参的抗衰老作用可能与其对脑内Na~ ,K~ —ATP酶和Ca~(2 )—ATP酶的影响有关。     

L－精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na^＋－K^＋－ATP酶活力的影响

目的：探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响。方法：在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上，再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150mg／kg。观察再灌注24、48及72h时肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活力的变化。结果：实验组、假手术组和对照组术后48h，实验组术后72h肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性较正常对照值明显增高；假手术组术后72h较24、48h，术后48h较24h的肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性值显著增高。实验组与假手术组及对照组间各时相比较，无显著性差异。结论：幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高，但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性。应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨。     

贝科能对复苏后大鼠甲状腺组织MDA含量及SOD和Na+-K+-ATPase活力的影响

目的研究贝科能对心肺复苏后大鼠甲状腺的保护作用.方法建立心肺复苏大鼠模型,然后将24只大鼠随机分为对照组、常规复苏组、贝科能治疗组.大鼠复苏后24 h取甲状腺组织液氮冷藏.采用比色法测定复苏前后3组甲状腺组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力.结果与对照组相比,复苏后大鼠甲状腺组织中MDA含量明显增高（t=16.75,P〈0.01）,SOD及Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著降低（t=6.25、8.85,P〈0.01）;与常规复苏组相比,贝科能治疗组MDA含量明显降低（t=2.60,P〈0.05）,Na^＋ -K^＋ -ATPase活力显著增高（t=2.60,P〈0.05）.结论贝科能对复苏后大鼠甲状腺具有保护作用.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分成三组,对照组（C）,糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组.应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型,治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后,取双侧睾丸和附睾组织检测组织中MDA含量、内皮素（ET）含量和SOD、GSH-Px活性。结果：2型糖尿病模型制备成功,糖尿病组与对照组比较,SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显高于对照组（P〈0.01）。而治疗组与糖尿病组比较,SOD、GSH-Px活性升高差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：糖尿病活性氧（ROS）和ET含量增多,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性下降,可能是造成睾丸、附睾细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因,而银杏叶提取物能有效降低MDA、ET的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损伤,增强SOD、GSH-Px活性,可见银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用。     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。     

Apelin对肥胖糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的：研究孤独G蛋白偶联受体配体（Apelin）对肥胖糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法：健康8周龄的SD雄性大鼠70只,随机取其中20只予普通饲料喂养,50只给予高脂饲料喂养。喂养12周,制造肥胖大鼠模型。肥胖大鼠成模后,随机取肥胖大鼠30只,予左下腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）溶液（45mg/kg）,制造糖尿病大鼠模型,注射后第4天采用罗氏血糖仪采尾血,测定血糖〉16.67 mmol/L表示已成模。然后进行静脉注射葡萄糖耐量—胰岛素释放试验：实验组1注射葡萄糖（1g/kg）加Apelin-36（200nmol/kg）,实验组2仅注射葡萄糖（1g/kg）,在注射0,5,10,30,60min各点抽取大鼠静脉血0.5mL,测定胰岛素水平。并计算各组的胰岛素曲线下面积（IAUC）。结果：1肥胖糖尿病组大鼠的血浆胰岛素水平高于正常对照组（P〈0.01）,肥胖组大鼠的血浆胰岛素水平高于肥胖糖尿病组（P〈0.01）;2正常对照组、肥胖组和肥胖糖尿病组大鼠经同时注射Apelin-36和葡萄糖后,胰岛素曲线下面积均下降,下降幅度分别为40.0%,52.3%和38.1%。结论：Apelin可以减少肥胖糖尿病大鼠葡萄糖刺激的胰岛素释放,降低肥胖糖尿病大鼠的胰岛功能。     

SMO保存液对犬肾低温保存期间Na~+-K~+ ATPase的影响

目的:研究SMO保存液对犬肾低温保存期间Na+-K+ATPase的影响。方法:建立犬离体肾脏单纯低温保存模型,对照组用0~4℃HTK保存液和UW保存液对供肾进行灌注和保存,试验组用0~4℃自制SMO保存液对供肾进行灌注和保存,分别于24、48、72h后取皮质标本,进行组织病理学观察及检测Na+-K+ATPase的活性。结果:SMO液组所见组织病理学改变,48h和72h比HTK液组轻,在各时间点与UW液组基本相似。Na+-K+ATPase活性,保存各时点,SMO液组与UW液组无明显差异;保存24h和48h,SMO液组与HTK液组无明显差异;保存72h,SMO液组Na+-K+ATPase活性明显高于HTK液组,存在明显差异。结论:SMO保存液在减轻细胞形态学改变和减缓Na+-K+ATPase活性下降方面显著优于HTK保存液,与UW保存液相当。     

P型Na+-K+-ATP酶与偏头痛关系的实验研究

目的 利用硝酸甘油实验性偏头痛模型探讨P型Na+-K+-ATP酶在偏头痛发病机制中的作用.方法 20只SD大鼠(雌雄各半)随机分为生理盐水对照组和模型组.模型组按TassorelliCristina法复制偏头痛大鼠模型(每周1次,连续4次),第4次造模后分别取三叉神经节及三叉颈复合体、大脑额叶组织;RT-PCR及Western印迹法分别测定P型Na+-K+-ATP酶的mRNA和蛋白的表达量,免疫沉淀法测定其活性,同时用Fluo-3/AM荧光法测定细胞内钙离子浓度.结果 模型组大鼠三叉神经节及三叉颈复合体(0.72±0.05,0.59±0.05,5.21±0.51)及大脑额叶组织(0.70±0.05,0.60±0.05,3.61±0.49)的P型Na泵mRNA及蛋白表达和活性均明显低于生理盐水对照组(0.83±0.10,0.67±0.06,6.53±0.73;0.81±0.08,0.71±0.09,6.61±0.73),差异有统计学意义;模型组大鼠三叉神经节及三叉颈复合体(211 182±12 973)及大脑额叶组织(186 511±18 297)的细胞内钙离子浓度均明显高于生理盐水对照组(135 243±18 105,143 289±25 175),差异有统计学意义.结论 P型Na+-K+-ATP酶可能通过其表达量及活性的变化参与了偏头痛的发生发展过程.