心脑血管疾病与胰岛素抵抗

有关高血压病(EH)与冠心病(CHD)伴有胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症(HIS),在国内外已有大量报道,并逐渐取得共识。但脑血管疾病(CVD)(包括脑出血、脑梗塞)与CHD及其IR、HIS之间有何关系或异同,目前报道不多,我们对此进行比较研究。     

冠心病患者胰岛素抵抗与血脂代谢异常的相关性研究

目的研究冠心病患者的胰岛素抵抗(IR)及其对血脂代谢异常的影响。方法选择冠心病患者78例，检测空腹血糖(BG)、胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)，按公式计算胰岛素敏感指数(ISI)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)。结果所有冠心病患者的TC、TG、LDL—C和INS均升高，ISI和HDL—C均下降，且IR与血脂代谢异常密切相关。结论冠心病患者无论有无合并高血压病，均存在IR和脂质代谢紊乱，且IR与血脂代谢异常密切相关，提示防治IR及血脂代谢紊乱可减少冠心病的发生和发展。     

老年冠心病患者与胰岛素抵抗及脂质代谢关系的研究

大量研究表明 ,胰岛素抵抗 (IR)、脂质代谢异常是导致冠心病 (CHD)的危险因素。本文测定老年CHD患者空腹血脂指标、血糖以及糖负荷后胰岛素曲线下面积 (RIAUC)和葡萄糖曲线下面积 (GAUC)的变化 ,并对IR指标与血脂指标进行相关性分析 ,以研究IR和脂质代谢异常之间的关系及临床意     

胰岛素增敏药的临床应用

高胰岛素性糖尿病具有胰岛素抵抗(IR)已被多数人认可。而高胰岛素合并高血压、高血脂、冠心病、肥胖(X综合征)却常被忽视。作者采用李光伟的空腹胰岛素血糖乘积倒数即1/(Fins×FBG)<0.8作IR的诊断标准。观察了NIDDM171例(157)91.81％<0.8;FBG正常的125例健康人(22)17.6％<0.8。因此对肥胖、高血压、高血脂、冠心病应常规检查胰岛素敏感性,对有IR者应同时给以胰岛素增敏剂治疗。     

胰岛素抵抗与缺血性脑血管病关系的研究

胰岛素抵抗 (IR)是高血压和冠心病的独立危险因素之一 ,探讨IR与缺血性脑血管病的关系 ,对了解缺血性脑血管病的发病机制及治疗具有重要的意义。     

冠心病胰岛素抵抗与血管性假血友病因子的关系研究

近年来研究表明,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在冠心病的发生中起着重要作用[1]。血管性假血友病因子(vonWillebrand factor,vWF)是反映内皮损伤的一个指标,本研究通过测定冠状动脉造影证实的冠心病患者胰岛素敏感指数(insulin-sensitivity-index,ISI)与血浆vWF,探讨其临     

胰岛素抵抗的基础及临床

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象，即对胰岛素不敏感。胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome，IRs)，也称X综合征(X Syndrome)，它概括一系列与IR有关的代谢及生理紊乱，包括：胰岛素(Ins)刺激的葡萄糖摄取抵抗、高血糖、高胰岛素血症、高血压、冠心病、低密度脂蛋白血症、肥胖、高尿酸血症及脑血管意外等。     

胰岛素抵抗的治疗

胰岛素抵抗(IR)是指正常胰岛素浓度产生低于正常生物学效应的状态,以高胰岛素血症、糖耐量异常(IGT)、高血压及脂质异常为特征,与肥胖、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)、原发性高血压及冠心病有密切关系。IR的治疗包括药物治疗及非药物治疗两方面,以药物治疗为主。现将近年研究综述如下。 1 非药物治疗 对于大多数IGT或NIDDM个体,肥胖是导致IR的因素,在这些个体进行饮食控制和体育锻炼可以改善IR。 1.1 饮食控制和生活方式的改变 在饮食控制过程中先后有两种效应产生。低热卡治疗开始时血糖水平很快降低,其主要机制是肝糖输出的减少。随着热卡的长期限制,肌肉和脂肪体积减少,     

微血管性心绞痛与胰岛素抵抗

近年来,胰岛素抵抗(IR)与心血管疾病的关系倍受关注,许多学者的研究表明高血压、动脉粥样硬化等疾病存在高胰岛素血症(HIS)或IR状态。     

脑梗塞与胰岛素抵抗

近年来许多研究表明,在高血压病人中存在胰岛素抵抗(IR)及代偿性的高胰岛素血症(HIS),并指出胰岛素抵抗状态在高血压的发生、发展中起着重要作用。本文就脑梗塞患者的血糖、血清胰岛素水平变化,探讨脑梗塞与胰岛素抵抗     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的发生机制研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)为特征的内分泌代谢异常疾病.目前有关胰岛素受体及其自身磷酸化、胰岛素受体底物系列、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)通路、葡萄糖转运、相关酶系统障碍等方面的研究取得了某些进展,认为胰岛素受体后缺陷在PCOS发病机制中占有突出位置,但这些研究都未能全面阐明PCOS患者IR的发生机制,其确切的分子机制仍不清楚.     

胰岛素抵抗与原发性高血压病

原发性高血压病(EH)患多有高胰岛素血症(HI),原因为外周组织对胰岛素的敏感性下降,胰岛素抵抗(IR)和HI可引起：交感神经活性增强;肾脏对钠的重吸收增加;影响细胞膜的阳离子运转;使血脂代谢紊乱;刺激血管平滑肌增生。药物治疗中,钙拮抗剂能改善IR,部分β-受体阻滞剂能加重IR。     

胰岛素抵抗综合征的护理进展

胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome，IRS)是指由于胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)及其派生的糖、脂肪代谢紊乱所导致的一群疾病或病症。IR是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。由于长期IR和高胰岛素血症所引发的     

血浆C-反应蛋白与肥胖者胰岛素抵抗关系的研究

目的　研究肥胖者中的胰岛素抵抗与C反应蛋白 (CRP)浓度的关系。方法　选择肥胖者及正常对照各10 4例 ,测定血中CRP、胰岛素、血糖、血脂水平 ,肥胖者分为胰岛素抵抗 (IR)组及胰岛素敏感 (IS)组 ,测定两组减轻体重后的上述指标。结果　肥胖组的CRP、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、胰岛素、低密度脂蛋白水平高于对照组 (P <0 .0 1)。肥胖者中 ,IR组CRP、胰岛素水平高于IS组 (P <0 .0 1)。减轻体重后CRP、胰岛素下降 (P <0 .0 1)仅见于IR组。肥胖组 ,仅胰岛素水平与CRP浓度的相关系数有统计学意义 (r =0 .5 6 ,P <0 .0 1)。结论　胰岛素抵抗与CRP浓度有关 ,CRP升高仅见于IR的肥胖者 ,且与随体重下降胰岛素抵抗的改善相平行。     

脑梗死患者胰岛素抵抗、脂代谢异常与微循环障碍的研究

胰岛素抵抗(IR)是心血管病的一个独立危险因子，近来发现脑血管病亦存在IR。作者对58例脑梗死患者胰岛素抵抗、脂代谢异常及微循环障碍关系进行了研究，现报告如下。     

胰岛素影响白血病细胞增殖信号通路研究的新进展

胰岛素在肿瘤发生发展中的作用日益得到肯定,而胰岛素受体(IR)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)在结构上具有高度同源性,它们在白血病细胞中表达增高.研究证实,胰岛素能促进白血病肿瘤细胞增殖,其机制可能是通过结合IR、IGF-1R或IR-IGF-1R杂合受体,激活PI3K/Akt信号通路而起作用.然而,大剂量胰岛素有可能抑制白血病细胞增殖,其机制不清楚.通过阻断IR、IGF-1R可抑制白血病细胞增殖,因而IR、IGF-1R有可能成为白血病靶向治疗的新靶点.本文主要对胰岛素影响白血病细胞增殖信号传导通路的最新进展做一综述.     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清胰岛素与血管紧张素Ⅱ及血脂关系的研究

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病 ( CHD)患者血清胰岛素与血管紧张素 ( Ang )及血脂间关系。方法对 5 7例 CHD( CHD组 )和 2 2例健康对照者 (对照组 )进行胰岛素、Ang 及血脂测定。结果 CHD组与对照组比较 ,胰岛素、Ang 、TG、L DH均高于对照组 ( P<0 .0 5 )。胰岛素与 Ang 及 TG成正相关 ( P<0 .0 5 ) ;CHD组内 ,单纯冠心病组 ( P-CHD)与 CHD并发原发性高血压组相比较 ,两组间胰岛素、Ang 及血脂无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论 CHD患者存在胰岛素抵抗 ( IR)、Ang 及血脂异常与 IR相互影响、相互促进、共同参与 CHD的发生和发展     

胰岛素对Reh细胞胰岛素受体和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体表达及细胞增殖的影响

本研究探讨胰岛素对Reh细胞胰岛素受体(IR)和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)表达的影响及对Reh细胞的促增殖作用。用CCK-8法检测Reh细胞的增殖;采用实时PCR法检测Reh细胞IR和IGF-ⅠRmRNA的表达。结果表明,胰岛素对Reh细胞具有浓度和时间依赖性的促增殖作用,当胰岛素浓度为10-9 mol/L时其促增殖作用最强,进一步提高浓度,胰岛素的促增殖作用不再增强。与对照组相比,胰岛素有明显的促增殖作用(P<0.05)。胰岛素10-9mol/L作用24、48及72 h,IR mRNA表达量与对照组相比的比值分别为2.2520±0.7431、1.9956±0.9692和3.9766±1.3189,IGF-ⅠR表达量与对照组相比的比值分别为1.0803±0.2238、1.6026±0.6158和3.1013±0.1008。胰岛素刺激后IR和IGF-ⅠR的mRNA相对表达量与对照组相比均明显增加,差别有统计学显著意义(P=0.022和P=0.00)。结论:胰岛素能促进Reh细胞的增殖,其机制可能与IR和IGF-ⅠR上调有关。IR和IGF-ⅠR的高表达与白血病细胞的生长有着密切关系。     

绝经后女性冠心病患者性激素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨绝经后女性冠心病患者性激素水平的变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:检测30例绝经后女性冠心痛患者和30例正常对照组的血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH),水平和空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量试验2 h血糖(2 h PG),空腹胰岛素(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI)及E2/T值,用t检验,并将冠心病患者E2、E2/T与血糖、FIN、ISI作线性相关分析。结果:与对照组比较,绝经后女性冠心病患者E2、ISI显著降低(P<0.01);FPG、2 h PG、FIN显著增高(P<0.05);T、P、FSH、LH无显著差异(P>0.05)。相关分析表明,E2、E2/T与FIN呈显著负相关而与ISI呈显著正相关(P<0.05)。结论:提示绝经后女性高胰岛素血症和IR与雌激素水平降低、E/T比例失调有关,它们共同参与绝经后女性冠心病的发生和发展。     

胰岛素影响白血病细胞增殖信号通路研究的新进展

胰岛素在肿瘤发生发展中的作用日益得到肯定,而胰岛素受体(IR)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)在结构上具有高度同源性,它们在白血病细胞中表达增高。研究证实,胰岛素能促进白血病肿瘤细胞增殖,其机制可能是通过结合IR、IGF-1R或IR-IGF-1R杂合受体,激活PI3K/Akt信号通路而起作用。然而,大剂量胰岛素有可能抑制白血病细胞增殖,其机制不清楚。通过阻断IR、IGF-1R可抑制白血病细胞增殖,因而IR、IGF-1R有可能成为白血病靶向治疗的新靶点。本文主要对胰岛素影响白血病细胞增殖信号传导通路的最新进展做一综述。