豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度及巩膜Ⅰ型胶原纤维变化的研究

目的 研究豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度变化及后极部巩膜中Ⅰ型胶原纤维的变化.方法 取出生1周的豚鼠75只,利用6号半透明乳胶气球作为头套诱导形觉剥夺性近视(FDM)动物模型.随机分为空白对照组、形觉剥夺(FDM)组和自身对照组.分别测量记录实验豚鼠不同时空点的双眼屈光度及眼轴长度.形觉剥夺实验组分为遮盖2周、遮盖4周、遮盖4周去遮盖1周及遮盖6周4个亚组,左眼为遮盖眼(FDM组),采用半透明面罩遮盖诱导形觉剥夺性近视,右眼不予处理(自身对照组).对遮盖前后实验组和对照组双眼屈光度、眼轴长度进行测量,并对后极部巩膜中Ⅰ型胶原进行免疫组化分析.结果 FDM组由遮盖前远视(+2.09 ±0.31)D 逐渐变成遮盖6周时近视(-7.07 ±0.56)D,眼轴也由遮盖前(5.93 ±0.39)mm 到6周时(7.99 ± 0.32)mm,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原含量也逐渐降低.结论 形觉剥夺法可成功制造豚鼠实验性近视模型,在豚鼠形觉剥夺性近视的形成过程中伴随着眼球近视度数逐渐增加和眼轴长度不断增长,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原随着近视度数加深逐渐降低.     

高度近视眼的眼轴、屈光度、前房深度及角膜屈光力的相关性研究

目的探讨高度近视眼的眼轴(AL)、屈光度、前房深度(ACD)及角膜屈光力的相互关系及高度近视的成因。方法将高度近视患者191例(375眼)分为3组:A组为高度近视43眼(-6.25～-10.00D),B组为超高度近视(-10.25～-15.00D)116眼,C组为超高度近视(≥-15.25D)216眼,分别测量3组患者AL、屈光度、ACD及角膜屈光力K1、K2值,数据采用SPSS13.0统计分析。结果A组AL(26.68±1.50)mm、B组(28.46±1.44)mm、C组(31.01±1.84)mm,3组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);各组间ACD差异均无统计学意义(均P>0.05);角膜屈光力K1、K2值A组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);最佳矫正视力(DSCVA)随屈光度的增加有下降趋势,A、B与C组差异均有统计学意义(均P<0.05);A、B、C组屈光度与AL呈正相关(r=0.382、0463、0.592,P<0.05或P<0.01);C组屈光度与角膜屈光力K1、K2值及ACD呈正相关(r=0.184、0.208、0.306,P<0.05或P<0.01);A、B、C组AL与角膜屈光力均呈负相关(P<0.01)。结论眼轴延长是高度近视发病的主要影响因素,而角膜屈光力是次要因素。     

高度近视人群眼底病变发生的临床研究

目的探讨高度近视病人眼底病变的发生与屈光度、眼轴长度、年龄和性别的关系。方法对57例(108眼)高度近视病人进行普通验光、眼轴长度测定和眼底的检查。根据屈光度、眼轴长度、年龄和性别分别分组,比较各组眼底病变发生的差异。结果各组间眼底病变发生率比较差异均有显著性(2χ=6.064~31.866,P<0.01)。眼轴长度与屈光度数、年龄呈正相关(r=0.501、0.305,P<0.05)。男性眼轴长度与女性比较差异有显著性(t=4.429,P<0.01),而男女屈光度均值比较差异无显著性(t=0.762,P>0.05)。结论屈光度、眼轴、年龄和性别均与高度近视病人眼底病变的发生有关。预防眼底病变发生要定期详查眼底,尤其是屈光度高及眼轴长的高龄男性病人。     

负透镜诱导豚鼠离焦性近视眼后部巩膜Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2及金属蛋白酶组织抑制因子-2的表达

目的 观察负透镜诱导豚鼠离焦性近视发生时眼后部巩膜Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的变化.方法 将30只新生有色豚鼠随机分为透镜诱导组(单眼-10D透镜诱导,n=20)和正常对照组(无处理组,n=10),4周后测量屈光度,眼球冰冻切片行后部巩膜Ⅰ型胶原免疫组织化学染色,Western blot检测眼后部巩膜MMP-2和TIMP-2蛋白表达.结果负透镜诱导4周后,透镜诱导组豚鼠诱导眼后部巩膜Ⅰ型胶原密度和TIMP-2蛋白表达明显低于对侧眼(P均<0.01),MMP-2蛋白表达明显高于对侧眼(P<0.01);但透镜诱导组对侧眼上述指标与正常对照组双眼相比差异均无统计学意义(P均>0.05).透镜诱导组诱导眼屈光度与眼后部巩膜Ⅰ型胶原(r=0.79,P<0.01)表达和TIMP-2表达量(r=0.74,P<0.05)呈显著正相关,与MMP-2表达量呈显著负相关性(r=-0.78,P<0.01).结论 离焦性近视发生过程中可能存在MMP-2参与的眼后部巩膜细胞外基质改变.     

频闪光诱导光觉异常性豚鼠近视模型

目的使用特制的频闪调光器进行持续频闪光刺激,建立一种光觉异常性豚鼠近视模型,观察豚鼠在频闪光刺激后眼球产生的异常改变。方法24只2 周龄普通级豚鼠随机分为3组(n=8),Ⅰ组予0.5 Hz频率等时交替频闪,频闪亮度0~600 lx;Ⅱ组为无频闪等亮度光照组;Ⅲ组为开放环境正常光照组。光照时间6∶00~18∶00。每2周记录屈光度、眼轴长度及曲率半径,12 周时眼底拍照后取出眼球,光学显微镜及扫描电镜观察眼球后极部改变。结果光照前各组间生物学测量参数差异无显著性(P>0.05)。随时间延长,Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组相比近视屈光度明显增加、眼轴延长,12 周时3组间近视屈光度及眼轴差异有 显著性(P<0.05),Ⅰ组与Ⅱ组相比眼球发生(-5.4±1.5)D的近视,眼轴增加(0.74±0.18) mm。Ⅰ组与Ⅲ组相比眼球发生(-6.6±1.5)D的近视,眼轴增加(0.86±0.24)mm。Ⅰ组眼底普遍出现豹纹状改变,视网膜感觉细胞层外段排列紊乱且有大量脱落节盘。结论通过改变正常光觉环境,频闪光能刺激豚鼠眼球产生过度发育并诱导轴性近视形成。这种光觉的异常最终影响了视网膜感光细胞的正常发育。     

超声乳化白内障吸除术治疗超高度轴性近视白内障76例分析

目的:探讨超高度轴性近视白内障患者超声乳化白内障吸除术术后视力情况及并发症。方法:收集超声乳化白内障吸除术治疗的超高度轴性近视白内障患者76例(97眼)和正常眼轴老年性白内障患者89例(97眼)(作为对照),对两组患者眼轴长度、术后第1天矫正视力、术中并发症、术后并发症进行统计学分析。结果:超高度近视白内障组眼轴长度27.09~33.91mm,术后第1天矫正视力>0.453眼,0.1~0.432眼,<0.112眼,眼轴长度与术后矫正视力间差异有统计学意义(P<0.05);对照组眼轴长度21.30~24.99 mm,术后第1天矫正视力>0.487眼,0.1~0.49眼,<0.11眼,眼轴长度与术后矫正视力间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:超高度轴性近视白内障患者行超声乳化白内障吸除术术后视力的恢复较非高度近视患者差,眼轴过长导致的眼底病变可能是术后视力不良的主要原因。     

早基因c-fos反义寡核苷酸诱导豚鼠实验性近视

目的:观察早基因c-fos反义寡核苷酸对豚鼠眼球发育及视网膜c-fos表达的影响,以证明早基因c-fos在豚鼠近视形成中的重要作用,并研究其在视网膜信号转导及抑制近视的可能分子机制.方法:3周三色豚鼠31只,随机均分为3组:高浓度寡核苷酸注射组(1 nmol)、低浓度寡核苷酸注射组(0.1 nmol)及对照组.玻璃体注药前后分别对各组进行视网膜检影和A超测眼轴长度,分别运用免疫组织化学和RT-PCR观察各组视网膜c-fos蛋白及mRNA表达和变化.结果:高浓度和低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼均呈明显中度近视(-5.425 D及-5.575 D),视网膜c-fos表达明显下调,c-fos反义寡核苷酸注射眼与自身c-fos正义寡核苷酸注射眼、生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均有统计学意义(P＜0.01);高浓度与低浓度c-fos反义寡核苷酸注射眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05);c-fos正义寡核苷酸注射眼与生理盐水注射眼及自然对照眼比较:屈光度、眼轴及视网膜c-fos表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:c-fos反义寡核苷酸能诱导豚鼠近视发生及发展,并抑制视网膜c-fos表达,早基因c-fos可能参与视网膜的信号转导和近视的抑制机制.     

儿童病理性近视后巩膜加固术临床观察

目的:测量儿童后巩膜加固术前及术后眼轴及视力,评估后巩膜加固术对儿童病理性近视的疗效.方法:随访门诊高度近视儿童,应用异体巩膜做后巩膜加固术的加固材料,将其中的13例(25只眼)行后巩膜加固术,术前术后均行散瞳检影验光进行屈光度检查,IOL-Master测量眼轴,分别观察术前术后屈光度的增长速度以及眼轴的增长情况.结果:后巩膜加固术前随访8～43个月,平均23.56±11.79个月,屈光度平均每年增长-1.33±1.08D,术后随访6～30个月,平均17.08±9.22个月,屈光度平均每年增长-0.36±1.19D.术前术后屈光度增长有显著统计学意义(P=0.007＜0.01).结论:后巩膜加固术对阻止儿童病理性近视的发展有确切的疗效,且安全.     

MK801对近视视网膜NO-cGMP信号通路的调控

目的:观察MK801对豚鼠近视的调节,探讨其在近视发病机制中的作用。方法:3周龄三色豚鼠分为6组:A组(正常空白对照组)、B组(右眼遮盖3周组)、C组(右眼遮盖3周+玻璃体腔生理盐水注射组)、D组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射1 ng MK801组)、E组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射10 ng MK801组)、F组(右眼遮盖3周+玻璃体腔注射100 ng MK801组)。实验前及实验3周时对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,原位杂交法检测神经细胞性一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,放射免疫法检测cGMP的含量,将D,E,F组的屈光度、眼轴、ncNOS及cGMP含量与MK801药物浓度进行直线相关分析。结果:玻璃体腔药物注射C,D,E,F组遮盖眼随注射浓度的升高近视屈光度数下降,眼轴延长减慢,ncNOS及cGMP含量下调,与MK801注射浓度行相关分析呈直线相关,屈光度与注射浓度呈正相关(r=0.702,P<0.05),眼轴长度、ncNOS表达、cGMP表达与其呈负相关(r=-0.736,-0.637,-0.725,P<0.05)。结论:近视豚鼠MK801玻璃体腔注射能通过下调NO-cGMP表达减缓近视的进展,呈剂量依赖性。     

近视眼的屈光度、眼轴、角膜屈光力的相关性探讨

目的：探讨近视眼的屈光度、眼轴、角膜屈光力之间的相关关系以及近视的成因。方法：将204例(348只眼)近视患者分为三组：低度近视组62眼(屈光度＜-3．0D）；中度近视组159眼(屈光度-3．0D～-6．0D)；高度近视组127眼(屈光度＞-6．0D)。测量患者眼的屈光度、角膜屈光力及眼轴，与近视程度、角膜屈光力、眼轴的关系。结果：在低度近视组，62只眼屈光度与眼轴长度无显著相关性，而屈光度与角膜水平径、垂直径屈光力呈正相关(P＜0．05)，相关具有显著性；在中度近视组和高度近视组屈光度与眼轴长呈正相关(P＜0．05)，相关具有显著性，且随近视度数的增加，与眼轴长的相关系数呈递增趋势，而中、高度组患者眼屈光度与角膜水平径及垂直径屈光力无显著相关性。结论：在近视性屈光不正的影响因素中，低度近视眼患者受角膜屈光力的影响相对较大，而眼轴的作用甚微；在中、高度近视眼患者中，眼轴长是影响近视程度的主要因素，而角膜屈光力几乎不起作用。