沙尘暴PM2.5对大鼠呼吸系统免疫损伤机制研究

目的探讨沙尘暴细颗粒物(PM2.5)染毒对大鼠呼吸系统的炎症免疫损伤情况及其损伤机制。方法将40只正常成年雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组和各染毒组低、中、高剂量4个组,每组10只。采用气管直接注入染毒法,分别给大鼠灌注0、1.5、7.5、37.5mg/kg剂量的颗粒物悬浮液。灌注24h后处死大鼠,并对其肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-13(IL-13)水平及免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)的含量进行检测。结果高剂量组大鼠BALF中IL-1、IL-6、IL-8、TNF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),IL-4、IL-10及IL-13在各剂量组间表达水平差异无统计学意义;高剂量组大鼠BALF中IgG与IgM的含量与对照组比较显著升高(P<0.01),各组IgA含量的变化差异无统计学意义。结论沙尘暴细颗粒物PM2.5可引起大鼠呼吸系统显著的免疫损伤,其中以高剂量的PM2.5染毒对机体的损伤尤为显著,机体暴露于高剂量沙尘暴细颗粒物PM2.5环境可增加呼吸系统疾病发生的危险。     

PM_(2.5)对大鼠心率变异性及心率的影响

目的探讨PM_(2.5)对大鼠心率变异性(HRV)及心率的影响。方法将16只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组(n=8)和PM_(2.5)染毒组(n=8),适应性喂养1周后,PM_(2.5)染毒组大鼠给予PM_(2.5)混悬液(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))气管滴注,空白对照组大鼠给予等量生理盐水气管滴注,隔日1次,共3次。末次染毒后24 h麻醉动物,记录大鼠心电图,应用BL-420F生物机能实验系统测定大鼠平均心率及心率变异性(HRV)相关时域和频域指标。结果 PM_(2.5)染毒组大鼠正常窦性RR间期标准差(SDNN)、正常连续窦性RR间期差值均方根(RMSSD)、低频功率(LF)、高频功率(HF)以及低频功率/高频功率(LF/HF)分别为(3.69±0.54)ms、(3.08±0.57)ms、(302.53±36.98)ms2·Hz~(-1)、(42.75±7.10)ms~2·Hz~(-1)、7.32±1.07,空白对照组大鼠SDNN、RMSSD、LF、HF及LF/HF分别为(1.68±0.20)ms、(1.69±0.31)ms、(175.69±28.22)ms~2·Hz~(-1)、(29.42±3.88)ms~2·Hz~(-1)、5.82±1.27,PM_(2.5)染毒组大鼠SDNN、RMSSD、LF、HF及LF/HF均低于空白对照组(P<0.05)。PM_(2.5)染毒组大鼠平均心率为(446.86±25.31)次·min~(-1),显著快于空白对照组的(359.17±36.27)次·min~(-1)(t=8.361,P<0.05)。结论 PM_(2.5)暴露能够降低大鼠的HRV,加快大鼠的心率。     

PM2.5致心肺损伤的研究

PM2.5粒径小,表面积大,易吸附空气中的有毒、有害物质;质量轻,流动性大,降速低,易长时间漂浮于大气中,可随人体呼吸运动进入肺泡甚至血液循环,已成为严重威胁人类心肺健康的主要污染物。PM2.5主要通过氧化应激、免疫失调、炎症反应、钙离子稳态失调等多种机制导致严重的呼吸道和肺部损伤,同时也可通过气血屏障进入血液系统致严重的全身炎症反应和心血管系统损伤。各种心肺疾病的发病率、住院率及病死率的增加均与PM2.5存在相关性。但目前还没有很好的办法减少或消除这些危害,未来还需更多的实验研究进一步证实这些危害的机制,并针对其危害机制制订有效的预防措施和治疗方案。     

机械通气对小鼠肺损伤的初步研究

目的建立小鼠机械通气肺损伤(VILI)模型,研究大潮气量、高浓度氧疗以及不同机械通气时间对VILI的影响及其可能机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为9组,对小鼠进行机械通气,再对小鼠进行支气管肺泡灌洗,采用双抗体夹心法检测肺泡灌洗液中总蛋白含量和炎症因子水平;小鼠肺组织石蜡包埋切片后行HE染色,显微镜下观察肺组织形态变化及损伤程度。结果大潮气量组小鼠肺泡灌洗液中总蛋白、炎症因子含量明显高于低潮气量组(P<0.05);高浓度氧疗组小鼠肺泡灌洗液中总蛋白、炎症因子含量明显高于低浓度氧疗组(P<0.05),并且随着通气时间的延长而升高;与正常对照组相比,各实验组小鼠肺泡灌洗液中蛋白含量明显升高(P<0.01);HE染色显示大潮气量机械通气4 h后,小鼠肺组织肺间隔明显增厚、炎性细胞浸润以及肺泡中出现渗出物,部分肺泡中出现红细胞的渗出等。结论大潮气量、高浓度氧疗均产生了明显的VILI,主要表现为肺组织急性炎症反应、渗透性肺水肿、氧化应激反应。     

胸段硬膜外阻滞对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子的影响

目的探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子水平的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧组、TEB组。各组大鼠均先行胸段硬膜外腔置管并留置,TEB组大鼠经胸段硬膜外腔给予5 g·L~(-1)罗哌卡因(0. 125 mL·kg~(-1)),对照组与缺氧组大鼠经胸段硬膜外腔给予等量的生理盐水。TEB建立成功10 min后各组大鼠行气管插管、机械通气,缺氧组与TEB组大鼠吸入含体积分数14%氧的氧氮混合气体,直至动脉血氧合指数<300,说明急性缺氧性肺损伤模型建立成功;对照组大鼠始终吸入含体积分数21%氧的氧氮混合气体。于气管插管前(T_0)、急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h(T_1)进行动脉血气分析。急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h抽取各组大鼠动脉血,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用酶联免疫吸附试验检测T_0、T_1时各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平及T_1时BALF中TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果 3组大鼠T_0时动脉血氧合指数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于T_0(P <0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数高于缺氧组(P <0. 05)。3组大鼠T_0时血清和TNF-α、IL-6、IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0. 05),T_1时血清TNF-α、IL-6、IL-10水平高于T_0时(P <0. 05)。缺氧组、TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平高于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平低于缺氧组(P <0. 05)。结论 TEB可减少急性缺氧性肺损伤大鼠炎性细胞因子的释放,纠正炎症反应和抗炎反应的失衡,对机体有一定的保护作用。     

黄藤素注射液抗脂多糖致小鼠急性肺损伤的作用

目的 研究黄藤素注射液抗脂多糖致小鼠急性肺损伤的作用.方法 健康雄性成年昆明小鼠72只,随机分为6组:正常对照组;LPS组(气管滴入脂多糖LPS 5 mg/kg);氢化可的松组(腹腔注射氢化可的松3.3mg/kg,每日1次,连续3 d,第4天气管滴入LPS 5 mg/kg);黄藤素低、中、高剂量组(分别腹腔注射黄藤素2mg/kg、10 mg/kg和50 mg/kg,每日1次,连续3 d,第4天气管滴入LPS 5 mg/kg).在气管滴入LPS后24 h处死各组小鼠,部分小鼠取出肺组织进行称重计算肺系数,部分小鼠行支气管肺泡灌洗,对炎症细胞进行计数.结果LPS组小鼠肺系数明显高于正常对照组(P<0.05);氢化可的松组和黄藤素低、中、高剂量组小鼠肺系数明显低于LPS组(P<0.05).对于BALF中炎症细胞及中性粒细胞比例,LPS组明显高于正常对照组(P<0.01),与LPS组相比,氢化可的松组和黄藤素中剂量组和高剂量组明显降低(P<0.01).结论 黄藤素注射液能够明显减轻脂多糖致小鼠急性肺损伤炎症反应程度.     

热毒宁注射液对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的抗感染作用

Objective： To evaluate the protective effects of Reduning Injection （热毒宁注射液, RDN）, a patent Chinese medicine, on lipopolysaccharide （LPS）-induced acute lung injury （ALl） in rats and its underlying mechanisms of action. Methods： Sixty male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 6 groups, including normal control, model, dexamethasone （DEX, 5 mg/kg）, RDN-H （720 mg/kg）, RDN-M （360 mg/kg） and RDN-L （180 mg/kg） groups, with 10 rats in each group. Rats were challenged with intravenous injection of LPS 1 h after intraperitoneal treatment with RDN or DEX. At 6 h after LPS challenge, lung tissues and bronchoalveolar lavage fluid （BALF） were collected, and the number of inflammatory cells was determined. The right lungs were collected for histopathologic examination, measurement of gene and protein expressions, superoxide dismutase （SOD） and myeloperoxidase （MPO） activities. Results： In vivo pretreatment of RDN （360, 720 mg/kg） significantly reduced the weight of wet to dry （W/D） ratio of lung, protein content in BALF, and led to remarkable attenuation of LPS-induced histopathological changes in the lungs. Meanwhile, RDN enormously decreased BALF total inflammatory cells, especially neutrophil and macrophage cell numbers. Moreover, RDN increased SOD activity, inhibited MPO activity, alleviated LPS-induced tumor neurosis factor-o~ （TNF-o~） and inducible nitric oxide synthase （iNOS） expression in lung tissues. Furthermore, RDN （720 mg/kg） efficiently weakened nuclear factor- kappa B （NF- K B） gene and protein expression. Conclusion： Anti-inflammatory effects of RDN was demonstrated to be preventing pulmonary neutrophil infiltration, lowering MPO activity, TNF-oL and iNOS gene expression by inhibiting NF- K B activity in LPS-induced ALl.     

卡托普利对通气相关肺损伤的保护作用

目的 探讨通气相关肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)中的肺部炎症反应和肺内血管紧张素Ⅱ的关系,并研究血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利)在大鼠通气相关肺损伤模型中的作用.方法 将21只雄性SD大鼠分成3组:高潮气量、零呼气末正压(HVZP)组;卡托普利治疗组(HVZP+CAP)gi;空白对照组.行动脉插管和气管插管后测定动脉血气分析和平均动脉压,同时测定支气管肺泡灌洗液中的总蛋白数、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度及肺组织血管紧张素Ⅱ的水平,并观察肺组织形态学的变化.结果 HVZP+CAP组大鼠的平均动脉压明显低于HVZP组(P<0.05).HVZP大鼠肺泡灌洗液中的总蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),且灌洗液中的MIP-2和肺血管紧张素Ⅱ明显高于对照组和HVZP+CAP组(P<0.05).肺血管紧张素Ⅱ的水平与肺泡灌洗液中的蛋白水平和MIP-2的水平呈正相关.结论 卡托普利通过下调炎症因子可以降低机械通气中肺损伤的程度,机械通气相关肺损伤的发生与肺部的血管紧张素系统相关.     

支气管肺泡灌洗液细胞学检测技术规范(草案)

支气管肺泡灌洗 (BAL)操作方法　　一、术前准备同纤维支气管镜 (纤支镜 )术前准备 ,常规在纤支镜气道检查后于活检刷检前做BAL。局部麻醉剂为 2 %利多卡因。　　二、BAL操作技术　　 1.灌洗部位选择 :对弥漫性间质性肺疾病选择右肺中叶 (B1或B5)或左肺舌段 ,局限性肺病变则在相应支气管肺段进行BAL。　　 2 .BAL操作步骤 :(1)首先在要灌洗的肺段经活检孔通过一细硅胶管注入 2 %利多卡因 1～ 2ml,做灌洗肺段局部麻醉 ;(2 )然后将纤支镜顶端紧密楔人段或亚段支气管开口处 ,再经活检孔通过硅胶管快速注入 37℃灭菌生理盐水 ,每次 2 5～…     

PEPT2 mRNA在内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织表达的研究(摘要)

目的:研究PEPT2(Peptide transporter 2)mRNA在急性肺损伤大鼠肺组织表达.方法:(1)实验动物与分组:随机将健康SD大鼠60只[200±20)g,雌雄各半]分为3组:①正常对照组(n=12),不作任何处理;②生理盐水组(n=12),气管内滴入0·2 mL生理盐水,2 h后放血处死,检测各项指标;③LPS组(n=36),气管内滴入0·5 mg/kg LPS(E·coli O111:B4,Sigma公司),溶于0·2 mL生理盐水中,分别于给药后2、4、8 h放血处死,观测各项指标.(2)评价急性肺损伤方法:①HE染色光镜观察肺组织病理变化;②测定肺湿/干比(W/D);③支气管肺泡灌洗,采用Folin-酚试剂法测定支…     

一氧化氮在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用

目的 观察全肝缺血再灌注大鼠血浆和肺组织一氧化氮（nitricoxide，NO）变化及作用。方法 阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min建立大鼠全肝缺血再灌注模型，60只大鼠随机分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和全肝缺血再灌注加氨基胍治疗组（C组），每组20只，每组再根据观察时间段不同随机分成2个亚组，每亚组10只，A、B两组按1mL／kg从股静脉注射生理盐水，C组按1mL／kg注射氨基胍（AG）20mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水中）。观察3组全肝缺血20min（T0）、再灌注4h（T1）门静脉血、肺组织NO浓度、肺湿干重比及电镜下肺组织结构变化。结果 与A组比较，B、C两组T1门静脉血、肺组织NO浓度明显升高，C组T1门静脉血、肺组织NO浓度与B组比较有明显降低；B、C两组肺组织均存在病理改变，但C组明显轻于B组。结论 NO可能在全肝缺血再灌注肺损伤过程起重要作用。     

抑肽酶对全氟异丁烯诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的 探讨蛋白酶抑制剂抑肽酶对全氟异丁烯(PFIB)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 PFIB诱导建立大鼠ALI动物模型.将成年雄性SD大鼠40只按体重排序,以体重为区组因素随机分成5组:对照组(N组)、ALI组(I组)、5 mg/kg抑肽酶组(L组)、15 mg/kg抑肽酶组(M组)、30 mg/kg抑肽酶组(H组).PFIB吸入30min后,I组经腹腔注射生理盐水,抑肽酶治疗组则经腹腔注射不同剂量(5、15、30 mg,/kg)的抑肽酶溶液.24 h后收集各组支气管肺泡灌洗液(BALF)和血液,并测定各组的动脉血气值及肺湿/干质量比值,用BCA法测定支气管BALF总蛋白含量,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的量,并在光镜下进行肺组织病理检查.结果 I组肺湿干重比、BALF总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平较N组均明显升高(P＜0.05).经抑肽酶治疗后,L组湿干重比、总蛋白含量水平与I组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),IL-6、TNF-α水平有明显降低(P＜0.05).H组湿干重比、总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平均明显低于I组(P＜0.05),与L组、M组比较也有明显降低(P＜0.05).染毒后大鼠pH值及氧分压明显下降,二氧化碳分压升高,经抑肽酶治疗后,pH值及氧分压有所提高,二氧化碳分压有所下降,以高剂量时改变最明显.肺组织病理组织学结果显示,抑肽酶能明显改善肺组织病理损伤,以高剂量最有效.结论 抑肽酶能通过抑制细胞因子和炎症介质的释放来减轻大鼠ALI的肺部炎症反应.     

山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法48只SD健康雄性大鼠,采用随机数字表法,分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(IR组)和山莨菪碱预处理组(A组),各16只。S组只做解剖肝门,IR组和A组制备70%大部分肝缺血再灌注损伤模型。A组于阻断肝血流前30 min,静脉注射山莨菪碱2 mg/kg,S组和IR组静脉注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。大鼠于再灌注后3 h处死,取肺脏组织,HE染色,光镜下观察病理学结果。计算肺湿/干重(W/D)比值。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),氧化氢还原法测定髓过氧化物酶(MPO)的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果肺组织HE染色病理改变,IR组和A组肺损伤较S组重,A组肺损伤较IR组轻;与S组比较,IR组和A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、HO-1和iNOS蛋白表达均明显增高(P < 0.01),SOD活性明显降低(P < 0.01);与IR组比较,A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、iNOS蛋白表达均明显降低(P < 0.01),肺组织HO-1蛋白表达和SOD活性均明显升高(P < 0.01)。结论山莨菪碱预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤。     

外源性肺表面活性物质对离体鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的观察外源性肺表面活性物质(PS)对实验性肺缺血再灌注损伤的防治效果并探讨其发生机制.方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、缺血再灌注组(n=10,I/R组)和缺血再灌注PS干预组(n=10,PS组).建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型,分别测定缺血2 h再灌注2 h(I/R组)及缺血2 h气管内注入PS后再灌注2 h(PS组)的肺动脉压、肺湿/干重比;免疫组织化学方法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;光、电镜观察肺病理学改变.结果I/R组肺动脉压和肺湿/干重比显著高于PS组(P＜0.01),且PS组出现大量eNOS、SP-A阳性反应信号,与I/R组相比差异有显著性(P＜0.05).显微、超微结构证实给予PS后肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻.结论离体大鼠肺缺血后再灌注前给予PS可显著减轻再灌注后肺水肿,降低肺动脉压.其作用机制可能与PS减少SP-A破坏,进而刺激eNOS产生有关.     

纳米氧化铝致大鼠肺部急性损伤研究

目的 初步探讨纳米氧化铝颗粒对Wistar大鼠肺部的急性炎症反应和氧化应激损伤。方法 将48只雄性Wistar大鼠随机分为纳米氧化铝悬液低、中、高剂量组和生理盐水组4组,每组12只,制备纳米氧化铝悬液,按14、70和350mg／kg剂量分别进行单次气管滴注。染毒后3d和28d取肺部灌洗液（BALF）和肺部组织,检测生化指标、白细胞计数分类及氧化应激指标,并观察肺部病理变化。结果 （1）染毒后3d,中、高剂量组BALF中的总蛋白（TP）含量明显升高（P〈0．05）,各剂量组乳酸脱氢酶（LDH）活性、碱性磷酸酶（AKP）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显升高（P〈0．05）;染毒后28d,中、高剂量组BALF中的碱性磷酸酶（AKP）活性较生理盐水组明显增加（P〈0．05）;各染毒组中,总蛋白（TP）含量、乳酸脱氢酶（LDH）活性、酸性磷酸酶（ACP）活性均较生理盐水组明显增加（P〈0．05）。（2）染毒后3d,中、高剂量组与生理盐水组相比,中性粒细胞的比例均有明显增加（P〈0．05）。染毒后28d,高剂量组中性粒细胞所占的比例仍高于生理盐水组,并且差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）与生理盐水组比较,染毒后3d,中、高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）。中、高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;染毒后28d,高剂量组中丙二醛（MDA）含量明显增加（P〈0．05）;高剂量组中超氧化物歧化酶（SOD）活性明显降低（P〈0．05）;各剂量组过氧化氢酶（CAT）活性在染毒后3、28d均无差异;高剂量组中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性在染毒后3、28d均明显降低（P〈0．05）。（4）各染毒组中小鼠肺组织均出现明显的炎症改变,肺泡毛细血管扩张,支气管细胞周围有少量炎性细胞浸润,部分肺泡腔受压,有纤维素的渗出,间质有炎性细胞浸润,并随剂量的增加改变明显加重。结论 纳米氧化铝可引起肺部急性炎症反应和氧化应激损伤。     

地佐辛后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响

目的探讨地佐辛后处理对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的影响以及可能的机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠32只,采用随机数字表法分为4组:CON组为假手术组;II/R组制备肠缺血再灌注模型;Dez组于缺血1 h经股静脉注射地佐辛3 mg 0.6 m L,再灌注1 h;5-HD组于缺血前30 min腹腔注射5-羟基葵酸钠10 mg/kg,随后制备肠缺血再灌注模型,后续处理同Dez组。再灌注1 h即刻,取部分肠组织,观察肠粘膜形态并进行肠粘膜损伤评分;取左肺组织,观察肺组织形态并进行肺损伤评分;取右肺组织测定丙二醛MDA的含量、超氧化物岐化酶SOD活性及髓过氧化物酶MPO的活性,取动脉血检测血清中TNF-a和IL-6的水平。结果地佐辛后处理能减轻肠缺血再灌注引起的远隔脏器肺的损伤,降低肠粘膜损伤评分、肺损伤评分,使肺组织丙二醛MDA的含量降低,超氧化物岐化酶SOD活性上升,髓过氧化物酶MPO的活性下降,血清TNF-a和IL-6的浓度明显下降。使用线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-羟基葵酸钠处理后可以减弱地佐辛对肺损伤的保护效应。结论地佐辛后处理可改善大鼠肠缺血再灌注对远隔脏器肺的损害,激活线粒体ATP敏感钾通道可能是保护机制之一。     

大鼠肺缺血再灌注损伤引起肺细胞的凋亡

目的:观察肺缺血再灌注损伤对肺细胞凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠40只,体质量300～350 g,随机分为8组(缺血再灌注6组,单纯缺血组,对照组),每组5只.通过阻断肺门建立大鼠原位肺缺血再灌注模型,应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化及其与再灌注时间的相关性;DNA电泳进行肺组织细胞DNA片段分析;电镜观察凋亡细胞的超微结构.结果:在肺缺血再灌注后早期(30 min)发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注后2 h,再灌注后12 h凋亡细胞数与对照组无显著差别;缺血而无再灌注的肺细胞凋亡无明显变化.结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能起着重要作用.     

不同浓度七氟醚预处理对内毒素性 急性肺损伤大鼠肺组织的影响

目的：比较3种不同浓度(3.6%,2.4%和1.2%)七氟醚预处理对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）：对照组（A组）、单纯七氟醚吸入组（B组）、3.6%七氟醚预处理组（C组）、2.4%七氟醚预处理组（D组）、1.2%七氟醚预处理组（E组）、内毒素组（F组）。分别在给药后（LPS或生理盐水）6 h 处死大鼠, 观察肺组织病理学结果,测定肺组织湿干比(W/ D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织ICAM-1mRNA的表达。结果：与对照组比较,F组和不同浓度七氟醚预处理组肺组织病理损伤加重,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达升高(P＜0.05)。与F组比较,C组肺组织病理损伤减轻,MPO活性和ICAM-1mRNA表达降低(P＜0.05),但肺W/D无明显降低（P＞0.05）;D组肺组织病理损伤减轻,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达均降低(P＜0.05),F组肺组织MPO活性降低(P＜0.05),但肺W/D和ICAM-1mRNA表达无明显降低（P＞0.05）。结论：2.4%七氟醚预处理可以减轻内毒素所致急性肺损伤,作用机制可能与其降低肺组织ICAM-1mRNA的表达上调,从而减少肺内中性粒细胞的浸润相关。     

汉防己甲素对大肠杆菌脂多糖所致急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的 探讨中药单体汉防己甲素(trandrine,Tet)干预对静脉注射内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的影响及其可能机制.方法 将健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:即正常组、模型组、Tet预防组和Tet治疗组.除正常组外,其他3组采用大肠杆菌LPS静脉注射造成急性肺损伤模型,Tet预防组和Tet治疗组分别于注射LPS前后30 min内缓慢注射T注射液(20 mg/kg),正常组给予等量生理盐水.于初始(0)、0.5、2,4、6 h 5个时间点采集动脉血测定动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2).实验结束时测定肺组织湿干重比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数及总蛋白含量;ELISA法测定外周血及BALF中炎症介质TNF-α及BALF中IL-1β、IL-6浓度;测定肺组织一氧化氮(NO)浓度.结论 模型组在LPS输注完毕后PaO2逐渐下降,PaCO2逐渐下降(P<0.05),Tet预防组0.5、2、4、6 h,Tet治疗组2、4、6 h PaO2高于模型组(P<0.05),PaCO2与模型组差异无统计学意义(P<0.05);模型组肺组织W/D值和NO含量、BALF中自细胞计数、总蛋白含量、IL-1β、TNF-α、IL-6浓度显著性增高(P<0.05),两T组均能减轻上述变化(P<0.05).结论 Tet早期干预能减轻内毒素所致急性肺损伤的炎症介质失衡.