中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

肉苁蓉总苷对四氯化碳损伤小鼠肝脏能量代谢的影响

目的观察肉苁蓉总苷对四氯化碳（CCl4）损伤小鼠肝脏能量代谢的影响。方法通过建立模型评价肉苁蓉总苷对CCl4损伤小鼠肝脏乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）及Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋ ATPase的影响。结果通过CCl4损伤后,小鼠肝细胞匀浆中LD含量升高,LDH,Na^＋-K^＋-ATPase及Ca^2＋ATPase活性降低;肉苁蓉总苷能明显降低小鼠肝细胞匀浆中LD含量,增加LDH,Na^＋-K^＋-ATPase及Ca^2＋ATPase活性。结论肉苁蓉总苷能显著改善CCl4损伤小鼠肝脏的能量代谢。     

缺血预处理对心肌组织酶的活性影响实验研究

目的 观察缺血预处理(IPC)对体外循环(CPB)中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响，评价其对心肌的保护作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法 在猫CPB模型的基础上，比较IPC组和缺血再灌注组CPB中心肌组织PLA2及Na^ -K^ -ATPase、Ca^2 -Mg^2 -ATPase、Ca^2 -ATPase活性。结果 IPC处理组可明显减轻CPB中缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论 IPC可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca^2 超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。     

六味地黄汤对D-半乳糖致衰老小鼠运动能力的影响

目的：探讨六味地黄汤对D-半乳糖致衰老小鼠的运动能力影响机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型，同时给予六味地黄汤治疗，6周后以全面观察六味地黄汤对运动能力的影响及机制。结果：六味地黄汤能有效延长衰老小鼠的游泳力竭时间、提高衰老小鼠的学习记忆成绩，不同程度提高衰老小鼠心、脑、骨骼肌中的SOD、Na^＋-K^＋-ATP、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性，降低心肌细胞、骨骼肌细胞内Ca^2＋、MDA含量。结论：六味地黄汤能有效肪止D-半乳糖致衰老小鼠的运动能力下降．学习记忆障碍等多项衰老体征的出现。     

海藻糖/二甲基亚砜对冷冻保存鼠皮Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性保护

目的：探讨海藻糖/二甲基亚砜对冷冻保存皮Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性的保护作用。方法：采用Reinila方法测定冷冻保存皮Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性。结果：显示鼠皮Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性随海藻糖冷冻保护液浸泡时间的延长逐渐升高,在30 min时达到最高,然后逐渐下降,至50 min以后下降到60%,低于无冷冻液浸泡组。结论：海藻糖冷冻保护液浸泡30、40 min对鼠皮Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性具有保护作用。     

溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢的改变

目的通过检测溴苯腈急性中毒时小鼠脑组织能量代谢的变化,以探讨溴苯腈急性中毒可能的毒理机制。方法将16只ICR小鼠随机分为正常对照组与溴苯腈灌胃染毒急性中毒组,采用反相高效液相色谱法测定两组小鼠脑组织三磷酸腺苷酸（ATP）、二磷酸腺苷酸（ADP）、一磷酸腺苷酸（AMP）含量,并计算总腺苷酸（TAN）含量及细胞能荷（EC）值;同时采用分光光度法测定脑组织钠钾腺苷三磷酸酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙镁腺苷三磷酸酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）活性。结果急性中毒组脑组织ATP、TAN含量、EC水平和Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性均明显低于正常对照组（均P〈0．05或0．01）。AMP含量明显高于正常对照组（P〈0．01）;两组脑组织ADP含量的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论溴苯腈急性中毒可导致小鼠脑组织能量代谢障碍,可能是溴苯腈急性中毒的中枢毒理机制之一。     

黄精对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：探讨黄精对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予黄精煎剂治疗,6周后,以超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、脂质过氧化的终产物丙二醛（MDA）为指标,观察黄精延缓衰老作用。结果：黄精能有效提高衰老小鼠脑组织中的SOD、GSH-Px、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶的活性,降低MDA含量。结论：黄精有明显抗衰老作用,其作用机理可能与其清除自由基的作用有关。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

缺血预处理对体外循环心肌组织磷酯酶A2及ATPase活性的影响

目的观察缺血预处理（IPC）对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶Az（PLAz）和ATPase活性的影响，评价其对心肌的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法90只家猫制备体外循环模型，将随机均分3组：单纯体外循环（CPB）组、主动脉阻断组和IPC组。分别测定体外循环时心肌组织PLAz及Na＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase的活性，比较各组心肌PLA2及各ATPase活性的变化。结果IPC组可明显减轻CPB时缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论IPC可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca^2＋超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。     

肾结石患者红细胞膜ATP酶活性变化及相关性研究

目的：探讨肾结石患者红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATP酶（Ca^2 -Mg^2 -ATPase)的活性变化与肾结石发生发展的相互关系。方法：参照Shalev法检测25名正常人和30例肾结石患者红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性；采用原子吸收火焰法测定红细胞内Ca^2 和Mg^2 浓度，并进行比较分析。结果：肾结石患者红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性明显增加，与正常对照组比较有显著性差异（P＜0．01）；而其红细胞内Ca^2 含量明显下降，Mg^2 含量则明显升高（P均＜0．01）。结论：肾结石患者红细胞膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性异常增加可能是导致或加速肾结石发生发展的原因之一。     

不同年龄自发性高血压大鼠心肌ATP酶活性变化

目的：探讨高血压心肌肥厚过程中Na^ -K^ -ATPase活性的变化。方法：用酶活性测定的方法，测定12周、16周自发性高血压大鼠（SHR）大鼠和Wistar大鼠的心肌Na^ -K^ -ATPase酶的活性。结果：（1）不同年龄SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显高于同龄Wistar大鼠，但SHR大鼠间无显著差异。（2）SHR大鼠心肌Na^ -K^ -ATPase活性随年龄增加而明显降低，但两种大鼠12周龄、16周龄间无显著差异。结论：SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显增加，Na^ -K^ -ATPase活性发生下降，但是12周与16周间无明显差异。     

缺血预处理对大鼠心肌三磷酸腺苷含量及钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响

目的探讨缺血预处理后心肌细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化及此变化对心肌能量消耗的影响。方法建立离体大鼠心脏灌注模型，预处理组采用5min缺血和10min灌注，反复3次，之后两组心脏应用停跳液灌注使心脏停跳，随后给予120min缺血和30min再灌注。实验过程中监测HR、dp／dt、LVDP和漏出液量，灌注结束时，取心肌标本测定心肌ATP含量和Na^＋-K^＋-ATPase活性。结果缺血再灌注过程中预处理组Na^＋-K^＋-ATPase活性明显高于对照组（P〈0．05）。预处理组心肌缺血过程中ATP消耗明显减少。结论缺血预处理使心脏在其后较长时间的缺血过程中能量消耗减少，并保护心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性。     

适宜应激延缓衰老的机制研究

目的：探讨适宜应激延缓衰老的机理。方法：在用D－半乳糖诱导的衰老小鼠模型的基础上给予适宜的游泳应激（18℃,15min)连续六周后观察小鼠学习记忆能力的变化,分别测定其海马组织中SOD、MDA的含量,同时对海马中Na^ -K^ -ATP酶及Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶泊活性、线粒体膜脂的流动性和线粒体中MDA的含量进行了检测。结果：D－半乳糖诱导的衰老小鼠在Y－迷宫中的学习记忆能力显著减退;海马中SOD含量减少,而MDA含量明显增加;线粒体的膜脂流动性降低,MDA含量也增加;同时,伴有Na^ -K^ -ATP,Ca^2 -ATP,Mg^2 -ATP酶活性的降低。进行适宜的游泳应激能显著地逆转上述化,使SOD含量增加,减少MDA的生成,改善线粒体膜脂的流动性,提高ATP酶的活性,结论：适宜的游泳应激可能通过调节机体内氧化和抗氧化系统之间的平衡而达到延缓衰老的作用。     

复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠酶学的影响

目的研究复方丹参滴丸对心肌缺血大鼠的心肌酶学及抗氧化能力和Na^＋-K^＋-ATPase活性的影响。方法各组按实验方案灌胃6周结束后，采用结扎左冠状动脉造成大鼠心肌缺血，观察各组LDH、CK，心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性及心肌组织MDA含量和SOD活性。结果复方丹参滴丸较对照组能明显降低LDH、CK、MDA，提高SOD活性、心肌Na^＋-K^＋ATPase活性。结论复方丹参滴丸均有抗结扎左冠状动脉造成心肌缺血的作用，疗效可靠。     

7—氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活力的影响

目的：观察7-氯苄基四氢巴马汀（7-chlor-BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力的影响。方法：用L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚,然后观察7-chlor-BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^2 -Mg^2 -ATP的影响,以普萘洛尔（Pro)作为阳性对照。结果：经过7-chlor-BTHP治疗3天后,心肌肥厚明显改善,Ca^2 -Mg^2 -ATPase活力明显降低。结论：7-chlor-BTHP能明显消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca^2 -Mg^2 -ATPase酶活力。     

复方地黄对SAM—P／8小鼠体内脑组织SOD与ATP酶改变的影响

目的：研究复方地黄对SAM—P／8痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法：SAM-P／8痴呆小鼠30只，随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组，每组10只，并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组，10只2个月龄小鼠作为青年对照组，观察小鼠SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ - ATP酶活性的变化，并观察复方地黄对痴呆小鼠协调运动功能的影响。结果：复方地黄能改变SAM—P／8痴呆小鼠的协调运动功能，并能增强SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ -ATP酶的活性。结论：复方地黄可改变SAM—P／8痴呆小鼠SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶及CanATP酶的活性，表明复方地黄对阿尔茨海默病（AD）有保护和治疗作用。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

严重腹腔感染时胃粘膜Na+-K+-ATPase活性与电位差的相关性研究

目的：探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法：利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化；应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果：盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0.01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0.05，P＜0．05)。结论：严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

竹节人参提取物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究竹节人参提取物对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法：采用大剂量ISO皮下注射(SC)诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO30mg／kg,每日一次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组、竹节人参提取物(0．15,0．3g/kg)给药组,测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量,观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结果:竹节人参提取物能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏系数显示对心肌水肿有明显的抑制作用：保护心肌GSH-Px;Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结论:竹节人参提取物对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关。