背索突触后神经元突触前与突触后纤维的关系

在单位记录基础上,测定猫背索突触后神经元顺向与逆向反立的阈值和传导速度。除短潜伏期短串放电外,部分顺向反应还出现长潜伏期的长串后放电;顺、逆向反应的阈值或传导速度之间无何相关关系;逆向反应的阈值显著高于顺向反应阈值,但顺、逆向反应的传导速度相近,均属 Aβ纤维。结果提示:背索突触后神经元突触前纤维中尚有 Aδ及(或)C 纤维;该神经元的 Aβ性突触前与突触后纤维之间不存在匹配关系;其突触后纤维在终止前急剧变细。     

大鼠脊孤束-背索突触后神经元的微细结构

首次将HRP细胞内注射技术应用于大鼠脊髓背角。从而提供了大鼠脊孤束-背索突触后(SST-DCPS)神经元的微细结构。在大鼠腰髓背角深层获得3例经细胞内染色显示出较完整结构的SST-DCPS神经元,其中2例位于第Ⅳ板层,胞体略呈梭形和三角形,参考Bennett对猫背索突触后(DCPS)神经元树突分布的分型,应为D型;另1例位于V层内侧,胞体呈椭圆形,树突分型为B型神经元。     

背索突触后神经元的细胞内电位

麻醉、麻痹猫后,以微电极记录腰骶髓背角背索突触后神经元对电刺激隔离颈髓背索和皮肤感受野的细胞内反应。除记录到逆向电位、顺向电位和自发电位等细胞内电位外,还记录到细胞内突触电位。逆向电位的前电位A-B弯曲不明显。顺向电位、自发电位和突触电位均由前电位、锋电位和后电位组成,锋电位的上升时相上可见A、B成分。突触后电位表现电流效应和频率依赖性,其IPSP具有长时程的抑制作用。结果提示,背索突触后神经元具有相对简化的几何构筑和相当复杂的局部突触回路。     

大白鼠A类初级传入纤维对脊髓背角会聚神经元C反应的抑制

实验是在用戊巴比妥麻醉后,基本清醒的大白鼠脊髓背角记录的,观察了由A反应和C反应所组成的会聚神经元的放电活动。统计了33个这类神经元C反应的基本参数。分析了A类初级传入纤维对C反应的抑制效应,此效应可用直线方程Y=ax+b(a≤0,b≥0)表示,并按Y值的大小将所受抑制的神经元分为强、弱两型。发现此抑制量同突触前抑制量呈高度正相关(P<0.01)。从而以脊髓背表面电位P波作为突触前抑制指标,证明了A类初级传入纤维对会聚神经元C反应的抑制中有突触前抑制的参与,并可能起主要作用。     

毒蕈碱乙酰胆碱M2/M4受体亚型在调节脊髓背角神经元谷氨酸能递质释放中的作用

目的研究毒蕈碱胆碱能受体(mAChRs)亚型对脊髓背角感觉神经元谷氨酸能突触传递的调节机制。方法在急性切取的腰段脊髓切片上,利用全细胞膜片钳法记录mAChRs非特异性激动剂氢化震颤素M(Oxo-M)对脊髓背角浅层神经元谷氨酸能兴奋性突触后电流(eEPSCs)的影响,给予M2/M4受体特异性拮抗剂喜巴辛,观察mAChRs在脊髓背角浅层神经元谷氨酸能递质释放调节过程中的作用。结果不同浓度Oxo-M使脊髓背角神经元单突触和多突触eEPSCs的幅度显著降低,其抑制强度呈浓度依赖性,喜巴辛可以拮抗Oxo-M对刺激诱发eEPSCs幅度的抑制作用,在记录的25个细胞中,92.3%的单突触细胞和75%的多突触细胞表现为Oxo-M抑制作用被完全拮抗,另有16%的细胞表现为部分拮抗作用。结论 mAChRs激活后通过位于脊髓背角传入神经末梢突触前膜的M2或M4受体亚型抑制兴奋性谷氨酸递质的释放,这种突触前对谷氨酸释放的调节可能是胆碱能系统和mAChRs在脊髓水平对伤害性刺激调控的作用机制。     

α1-肾上腺素受体通过GABAB受体调控脊髓背角神经元谷氨酸能突触传递

目的 研究下行去甲肾上腺素系统α1-肾上腺素受体通过GABAB受体调控脊髓背角感觉神经元谷氨酸能突触传递的机制.方法 在急性切取的腰段脊髓切片上,利用全细胞膜片钳法记录α1-肾上腺素受体激动剂苯肾上腺素刺激诱发的脊髓背角浅层神经元谷氨酸能兴奋性突触后电流(eEPSCs),给予GABAB受体特异性拮抗剂CGP55845,进一步观察GABAB受体在苯肾上腺素对突触终末eEPSCs调节过程中的作用.结果 苯肾上腺素显著降低初级传入末梢单突触和多突触eEPSCs幅度,在突触后GABAB受体被从胞内阻断的条件下,再灌流CGP55845,阻断谷氨酸能突触前GABAB受体,可部分拮抗苯肾上腺素对刺激引发的EPSCs (eEPSCs)幅度的抑制作用.结论 位于脊髓背角神经元α1-肾上腺素受体,通过GABAB受体抑制初级传入纤维兴奋性谷氨酸能神经冲动的传入,这种突触前对谷氨酸释放的调节可能是下行肾上腺素能系统对伤害性刺激调控的作用机制.     

躯体、内脏传入在脊髓背角会聚神经元的相互作用

在 SD大鼠膀胱神经置埋藏电极 ,玻璃微电极细胞外记录脊髓背角躯体 -内脏会聚神经元 ( SVCN)放电活动 ,观察分析躯体、内脏传入在脊髓背角的相互作用。结果 :1 65个被腓肠肌神经传入激活的神经元中 ,有 2 5个亦能被膀胱神经传入激活 ,此即 SVCN。电刺激 (拟痛刺激 )膀胱神经 1 min后 ,2 5例 SVCN中 ,1 4例腓肠肌传入诱发的晚成分显著增加 ,而对早成分则影响不大 ,提示拟痛刺激膀胱神经引起了躯体细传入末梢的突触前易化 ,导致突触后 C反应增强 ,从而引起牵涉痛 ;5例呈抑制反应 ,提示内脏传入可能参与对躯体传入的突触前抑制 ;另外 6例无显著改变。拟电针刺激腓肠肌神经 1 min后 ,1 4例内脏传入诱发的 VSCN放电减少 ,亦似说明了穴位刺激镇痛可能是通过初级传入终末间的相互作用所致     

毒蕈碱乙酰胆碱M2/M4受体亚型在调节脊髓背角神经元谷氨酸能递质释放中的作用

目的研究毒蕈碱胆碱能受体（mAChRs）亚型对脊髓背角感觉神经元谷氨酸能突触传递的调节机制。方法在急性切取
的腰段脊髓切片上,利用全细胞膜片钳法记录mAChRs非特异性激动剂氢化震颤素M（Oxo-M）对脊髓背角浅层神经元谷氨酸
能兴奋性突触后电流（eEPSCs）的影响,给予M2/M4受体特异性拮抗剂喜巴辛,观察mAChRs在脊髓背角浅层神经元谷氨酸能
递质释放调节过程中的作用。结果不同浓度Oxo-M使脊髓背角神经元单突触和多突触eEPSCs的幅度显著降低,其抑制强度
呈浓度依赖性,喜巴辛可以拮抗Oxo-M对刺激诱发eEPSCs幅度的抑制作用,在记录的25个细胞中,92.3%的单突触细胞和75%
的多突触细胞表现为Oxo-M抑制作用被完全拮抗,另有16%的细胞表现为部分拮抗作用。结论mAChRs激活后通过位于脊髓
背角传入神经末梢突触前膜的M2或M4受体亚型抑制兴奋性谷氨酸递质的释放,这种突触前对谷氨酸释放的调节可能是胆碱
能系统和mAChRs在脊髓水平对伤害性刺激调控的作用机制。
     

小鼠初级听皮层SOM中间神经元突触输入的时空特性研究

目的 研究小鼠初级听皮层SOM+神经元接受刺激后突触输入的时空特性.方法 通过局部场电位记录方法对初级听皮层进行定位后,采用电压钳全细胞记录方法在离体脑片上分别记录SOM+神经元和锥体神经元在接受刺激后诱发的兴奋后突触后电流和抑制性突触后电流.通过对两类神经元的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流时间特性以及幅度上的比较,从而分析SOM+神经元突触输入的时空特性.结果 SOM+神经元与锥体神经元的突触输入在时间特性上表现出相似的起始潜伏期.SOM+神经元的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流的峰值潜伏期[(14.35 ±2.74) ms,(18.26 ±3.24) ms]明显要短于锥体神经元的兴奋性突触后电流和抑制性突触后电流的峰值潜伏期[(18.81 ±3.76) ms,(21.08 ±3.93)ms],差异具有统计学意义(EPSC P＜0.05,IPSC P＜0.01).在突触后电流的幅度上两类神经元差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 SOM+中间神经元接受的突触输入与锥体神经元接受的突触输入在基本电生理特性上类似,但时间特性上的差异提示两者接受的突触输入在皮层内环路来源上可能存在一定差异.     

一氧化氮参与大鼠脊髓中伤害性信号的传递和对此传递的下行抑制 :免疫细胞化学研究(英文)

一氧化氮 (NO)近来被认为是神经系统执行各种信息传递任务的气体性递质或调质 ,现已知NO易化脊髓水平痛觉的传递。我们推测 ,在此处 ,NO可能也参与痛觉的脑干下行性抑制系统。本实验用脚掌注射福尔马林引起同侧脊髓腰膨大背角神经元伤害性c fos表达 ,结合鞘内注射一氧化氮合成酶抑制剂的方法 ,来观察NO是否参与脊髓背角神经元痛反应以及对于该反应的下行抑制活动。第一部分实验表明 ,一侧脚掌注射福尔马林可引起同侧脊髓腰膨大背角神经元伤害性c fos表达 ;鞘内注射一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸L NNA可剂量依赖性地抑制其表达。在第二部分实验中 ,先对大鼠实施了脊髓胸段背半部单侧离断手术 ,然后双侧脚掌注射福尔马林 ,此时可见完好侧脊髓背角c fos表达数量明显少于损伤侧。这种差异只能解释为完好侧保存着由脑干发出、下行投射到脊髓腰膨大的痛觉抑制系统抑制了该侧背角c fos表达的结果 ;进一步实验证明 ,这种抑制作用可以被鞘内注射L NNA取消。这个结果表明 :NO不仅易化脊髓水平伤害性信号的传递活动 ,同时也增强痛觉的下行性抑制系统的作用。     

脊髓背角伤害性反应神经元的电生理活动

目的:观察与记录脊髓背角与伤害性信息传入有关的神经元的电生理活动特征,为研究痛与痛调制提供电生理学指标。方法:用经皮电刺激诱发大鼠脊髓背角神经元放电,玻璃微电极作细胞外记录,观察与伤害性电刺激有关的神经元的放电活动并输入示波器及计算机处理。结果:用兴奋 C 纤维阈上强度的经皮电刺激在脊髓背角诱导出两种型式的放电——两串放电及长串放电。两串放电包括早串放电与晚串放电。晚串放电中的长晚串放电常表现出"wind up"现象。结论:晚串放电活动与伤害性信息传入密切相关,其放电频率可作为痛调制研究中下行抑制作用的痛指标。     

大鼠脊髓背角内第5型代谢型谷氨酸受体免疫组织化学特征

应用免疫组织化学方法在光镜下观察到,大鼠脊髓内第5型代谢型谷氨酸受体(mGluR5)主要分布在背角Ⅰ～Ⅲ层内;行单侧背根（L1～L6）切断术后,未见术侧mGluR5免疫反应性明显变化;脊神经节内仅见极少数神经元呈mGluR5免疫反应弱阳性。由此提示,脊髓背角内mGluR5的主要来源为非一级传入神经元。免疫电镜研究显示,在脊髓背角浅层内,mGluR5主要定位在部分神经元胞体和大量树突内,并常见部分含mGluR5的树突与具有一级传入C纤维终末形态特征的轴突终末构成突触小球。mGluR5在脊髓背角浅层内的超微定位特征表明,脊髓背角内的mGluR5可能主要作为突触后受体介导或调节谷氨酸传递一级感觉(包括痛觉)的功能。     

大鼠脊髓向后柱核投射的纤维行径的研究

后柱核由薄束核、楔束核和外楔核组成。用菜豆白细胞凝集素（ＰＨＡ－Ｌ）倾行追踪技术研究大鼠脊髓向后柱核的纤维投射。结果显示，颈膨大注入例的标记纤维见于后索背侧部的外侧区（腹侧部行径皮质脊髓束），标记末梢分布于楔束核和外楔核；胸髓注入例的标记纤维见于后索背侧部的中间区，标记末梢分布于楔束核内侧部和薄束核外侧部；腰膨大注入例的标记纤维见于后索背侧部的内侧区，标记末梢分布于薄束核大部；骶髓注入例的标记纤维见于后索背侧部的最内区，标记末梢分布于薄束核的最内侧部。实验结果表明，大鼠脊髓向后柱核的投射行径存在明确的定位分布。     

刺激脊髓背根对相邻脊髓背角乙酰胆碱和钙离子的影响

以切断一对背根并横断相邻脊髓为动物模型,用离子选择电极测定刺激一侧离断背根后,观察相邻脊髓后角ACh及Ca2＋活度的变化。结果发现：①刺激侧的相邻脊髓后角浅层ACh活度明显升高,与刺激前相比有显著性差异（P＜0．05）,对照侧略有上升,但无统计学意义;②刺激侧的相邻后角浅层细胞外Ca2＋活度明显降低,与刺激前相比有显著性差异;对照侧无明显变化。表明：刺激一侧离断背根可引起同侧相邻离断脊髓后用内细胞外Ca2＋活度降低及ACh活度升高,证明离断背根与相邻脊髓后角间存在着跨节段信息传递,这种传递是通过体感神经外周末梢间某种联系实现的。     

电刺激大鼠下丘脑室旁核对脊髓背角神经元伤害感受性反应的影响

麻醉或制动大鼠,用玻璃微电极记录脊髓背角伤害性单位活动及其对电刺激下丘脑室旁核(PVN)的反应,并观察了电解中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)后伤害反应的变化。实验结果:①电刺激PVN能明显抑制脊髓背角对刺激坐骨神经所诱发的伤害性反应,其作用在刺激PVN 3min时最为显著。②分别电解PAG和NRM后,PVN抑制伤害反应的作用仍存在。结果提示PVN参与了脊髓水平伤害信息的调制,而这种作用未经PAG和NRM的中继。     

下丘脑室旁核与中缝大核在下行痛觉调制中作用的研究

用４％水合氯醛麻醉大鼠，在下丘脑室旁核（ＰＶＮ）、中缝大核（ＮＲＭ）埋藏双极刺激电极或不锈钢管，以便刺激、电解损毁或微电泳兴奋剂或激动剂。并暴露脊髓背角，利用玻璃微电极记录脊髓背角神经元对伤害刺激坐骨神经的反应，信号经计算机处理。实验结果表明：电刺激ＰＶＮ可抑制脊髓背角神经元伤害反应，其作用时间持续１５～２５ｍｉｎ，刺激ＰＶＮ后３ｍｉｎ抑制作用最强（Ｐ＜０．０１）。电解损毁ＮＲＭ后，刺激ＰＶＮ抑制脊髓背角神经元伤害反应仍然存在，并符合ＰＶＮ抑制伤害反应的林点，实验结果提示：ＰＶＮ参与脊髓背角神经元伤害反应的调制过程，其作用可通过内源性镇痛系统（ＰＡＧ－ＮＲＭ）途径，但也可通过ＰＶＮ－脊髓背角间的直接神经投射途径。     

部分去背根猫Sema3A及其受体NP-1在脊髓和背根节的表达

目的研究部分去背根对神经生长抑制因子Sema3A在脊髓及其受体NP-1在备用背根节内表达的影响。方法建立猫的单侧备用背根模型,分别在术后7d、14d取L3、L5、L6脊髓节段及手术侧L6背根节进行免疫组织化学ABC法染色,同时设置正常对照组。脊髓背角内检测Sema3A免疫阳性产物的平均光密度值(OD值),背根节内计数NP-1阳性中小神经元数。结果在L3脊髓节段,Sema3A的表达术后7d(0.25±0.14)、14d(0.27±0.09)较正常对照组(0.37±0.87)减弱(P<0.05);在L5脊髓节段,Sema3A的表达术后7d(0.26±0.11)较正常组减弱(P<0.05),术后14d(0.33±0.09)时有所恢复;L6脊髓节段各组Sema3A的表达无明显变化。背根节内,术后7dNP-1阳性中小神经元数(30.85±10.26)较正常组(45.06±12.47)减少(P<0.05),14d时阳性中小神经元数(40.73±12.25)较7d时有所增加(P<0.05)。结论脊髓部分去背根后,Sema3A及其受体NP-1表达的时空变化可能与脊髓损伤后可塑性有关。     

腰脊神经后支阻滞麻醉的临床应用及其解剖学基础

在研究了腰脊神经后支解剖学的基础上,采用后支神经阻滞麻醉行腰部脊柱手术,效果良好。还介绍了麻药的配方及麻醉方法。对后支阻滞麻醉的优点进行了讨论。