细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡是细胞生命的基本特征之一,在动脉粥样硬化的发生和发展过程中起了重要作用。内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞在动脉粥样硬化的发病过程中均存在凋亡现象,氧自由基、某些生长因子、一氧化氮、内毒素及氧化低密度脂蛋白等可诱导细胞凋亡,这为认识和探讨动脉粥样硬化发生机理及防治提供了理论基础。     

细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡与许多疾病的发生发展有关,近年又发现它在动脉粥样硬化的产生过程也起重要作用,内皮细胞、平滑肌细胞在动脉粥样硬化的发病过程中均存在凋亡现象,本文旨在从以上两方面综述细胞凋亡与动脉粥样硬化的研究进展。     

动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡相关因素研究进展

<正>细胞凋亡是不同于细胞坏死的一种死亡形式,是受基因控制的细胞主动性“自杀”过程.它的主要特征是,内源性核酸内切酶被激活,导致DNA在核小体间断裂,同时发生了基因的转录和蛋白质合成.射线、化学药物等刺激因素都可激发细胞凋亡.细胞凋亡在胚胎发育、造血、免疫系统成熟以及维持正常组织和器官的细胞数目恒定与生长平衡,乃至机体衰老诸方面均起着重要作用.而动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)中也发现了细胞凋亡,且以血管平滑肌细胞(Vascular SmoothMuscle Cell.VSMC)和巨噬细胞为主,血管壁中膜层的平滑肌细胞(Smooth Muscle Cell.SMC)向内膜迁移及过度增殖是AS和再狭窄共同的病理特征.增殖了的VSMC,有些摄取脂质,转变为泡沫细胞,有些合成胶原等细胞外间质,参与AS损伤向脂质损伤、纤维斑块的转变.阻止或减弱平滑肌细胞过度增殖一直是人们设法解决的难题.近年来,随着有关细胞凋亡的研究在基础和临床领域的广泛展开,也促进了As中细胞凋亡的研究.同时,使得对As病理发展有了新认识.As     

血管平滑肌细胞凋亡对动脉粥样硬化作用的研究进展

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)是血管壁中的主要细胞类型,其凋亡参与了动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生和发展.在早期AS中,VSMCs凋亡可作为新生内膜增生和管腔狭窄的代偿机制,然而这一过程又会加速AS斑块破裂,造成严重的心血管疾病并发症....     

细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡与动脉粥样硬化内科学教研室（０４６０００）王庸晋魏武细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）的概念是１９７２年由Ｋｅｒｒ首次提出的，又被称为细胞程序化死亡（ＰｒｏｇｒａｍｍｅｄＣｅｌＤｅａｔｈ，ＰＣＤ）。它是不同于细胞坏死的一种细胞死亡形式，是一种有核...     

动脉粥样硬化对平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达之影响

目的：究动脉粥样硬化对ＳＭＣ凋亡及凋亡相关基因表达的影响,探讨凋亡的分子机制及晚期ＡＳ斑块破裂之原因。方法：采用高维生素Ｄ３＋高脂肪高胆固醇饲料喂养法建立大鼠ＡＳ的模型;运用ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳法鉴定基因组ＤＮＡ的断裂情况,使用ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ检测Ｐ５３,ｃ－ｍｙｃ及ｂｃｌ－２基因的表达活性。结果：ａ．ＡＳ斑块中ＳＭＣ的ＤＮＡ片断在电泳呈特征性梯状分布,ｂ．ＡＳ斑块中Ｐ５３及Ｃ－ｍｙｃ基因     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化关系研究进展

随着对血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化中研究的不断深入,逐步意识到细胞凋亡的存在及其相互之间的关系,对动脉粥样硬化的认识亦由从形态结构和生化组成等描述病变,发展为在细胞乃至分子基因水平上的深入研究,发现血管平滑肌细胞的增殖和凋亡在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用。     

细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的研究进展

细胞凋亡是指机体细胞在正常生理或病理状态下发生的一种自发的程序化死亡过程,细胞凋亡途径的失控会引发相关疾病。目前认为,细胞凋亡是动脉粥样硬化病变的独立危险因素。动脉粥样硬化斑块内细胞过度凋亡,在促进不稳定斑块形成的过程中起着重要的作用。本文就血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞凋亡与动脉粥样硬化的关系及细胞凋亡对粥样斑块稳定性影响方面的研究作一综述。     

细胞凋亡与冠心病

细胞凋亡失调涉及人类各种疾病的基本病理机制。最近研究表明 ,细胞凋亡在动脉粥样硬化和冠心病病理过程中具有重要作用。细胞凋亡可降低动脉粥样硬化斑块的稳定性 ,增加不稳定性心绞痛和急性心肌梗死的危险性。此外 ,细胞凋亡还参与急性心肌梗死后心室重构过程。     

深圳市华侨城地区663例健康成人动脉粥样硬化指数水平分析

目的 :探讨本地区健康成人的动脉粥样硬化指数 (AI)水平与年龄、性别、血脂及脂蛋白胆固醇的关系。方法 :采用美国CX5△全自动生化分析仪检测 663例健康成人的血清甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL -C) ,并按文献[1] 计算AI。结果 :663名 2 0～ 70岁健康成人的AI水平为 2 .5 0± 1.0 4,其中男性 ( 362名 )为 2 .74± 1.0 2 ,女性 ( 30 1名 )为 2 .2 1± 1.0 0 ;60岁以下男性AI显著高于女性 (P <0 .0 5 ) ,而 60岁以上则相反 ;男、女性的AI水平都有随年龄增长而升高的趋势 ,特别是男性 40岁以上、女性 5 0岁以上的AI水平都显著升高 (P <0 .0 5 ) ;AI水平与TG、TC和HDL -C的水平都有显著的相关性 ,其中AI与TG和TC水平呈显著的正相关 (P <0 .0 5 ) ,与HDL C水平呈显著的负相关(P <0 .0 1)。结论 :AI是反映人血浆中TG、TC和HDL -C水平的综合性脂质指标 ,建议在作冠心病 (CHD)风险程度的估计时加以应用     

胆道感染与肝细胞凋亡及凋亡相关基因的表达

目的探讨胆道感染时是否发生肝细胞凋亡,胆道感染时间与肝细胞凋亡的关系及胆道感染时凋亡相关基因的表达,为胆道感染性疾病提供基础病理认识。方法选用日本大耳白兔65只,随机分成对照组5只,实验组60只。实验组胆总管注入1mL浓度为1×106的埃希氏大肠杆菌,制成急性胆道感染动物模型。实验组动物于注入大肠杆菌后6、12、24、48、72和96h处死。对照组动物胆总管内注入1mL生理盐水。取各组动物组织,甲醛液固定后制成蜡块。每组肝组织切片作HE染色,光镜下观察肝组织的病理改变。每组肝组织切片行TUNEL试验,检测调亡肝细胞;免疫组织化学试验检测凋亡相关基因bcl-2,Bax的表达。结果对照组可观察到极少量凋亡细胞。实验组早期(6￣12h)即可发现较多凋亡肝细胞,中期(24￣48h)可发现大量凋亡肝细胞,晚期(72￣96h)凋亡肝细胞持续增多。凋亡指数在各时相段之间差异有显著性(P<0.01),实验组和对照组比较差异也有显著性(P<0.01)。bcl-2,Bax表达检测结果:bcl-2在对照组和实验组早期有少量表达,在实验组中、晚期表达不明显,bcl-2的阳性率在各组之间差异无显著性(P>0.05)。Bax的阳性率在对照组和实验组之间差异有显著性(P<0.05)。实验组:6h组与12h组比较,差异无显著性(P>0.05),6h组分别与48、72、96h组比较,差异有显著性(P<0.05),12h组与24h比较,差异无显著性(P>0.05),12h组分别与48、72、96h比较,差异有显著性(P<0.05),24h组与48、72、96h组间分别比较,差异无显著性(P>0.05)。结论胆道感染时,不同时相段肝细胞均出现凋亡。细胞凋亡的出现早于细胞坏死,且随着胆道感染时间延长,肝细胞凋亡指数不断增加。表明细胞死亡早期以凋亡为主,凋亡的发生贯穿整个病理过程。胆道感染时,诱导凋亡基因Bax表达增强,抑制凋亡基因Bcl-2表达减弱,表明基因调控机制在胆道感染时诱发肝细胞凋亡中发挥重要作用。     

Caspase与细胞凋亡

Caspase是一种具有特异天冬氨酸的半胱氨酸蛋白酶，是一组在细胞凋亡过程中起着关键作用的酶，且具有以下特点：①和ICE即easpase-1有同源性；②以半胱氨酸作为裂解底物的亲核基团；③对催化底物的天冬氨酸有特异性，即催化时底物的天冬氨酸羧基端肽键断裂；④有高度保守的QACXG(X为R、Q或G)五肽序列⑤通常以无活     

免疫细胞凋亡与脓毒症

脓毒症是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征,其发病率和病死率均很高.据统计[1],美国每年有75万例脓毒症患者,其中约22.5万人死亡;脓毒症尤其是严重脓毒症其入院率、死亡率更是逐年攀升[2].因此,深入研究脓毒症的病理生理机制,以找到合理有效的治疗手段具有非常重要的意义.炎症因子"爆发"是目前脓毒症发病机制的主要理论之一,但这个基于动物实验得出的结论并未给临床治疗带来所期望的福音.在几个临床试验中,针对肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)的特异治疗以失败而告终[3],因而人们对过度炎症反应致脓毒症患者死亡的理论提出了质疑.     

Fas基因与细胞凋亡

Fas基因广泛表达于人体组织中,属于肿瘤坏死因子、神经坏死因子受体超家族,并命名为CD95.Fas蛋白有一段80个氨基酸的序列与细胞凋亡信号传递密切相关,被称为死亡功能区(death domain,DD).Fas配体(Fas Ligand,FasL)或抗Fas单克隆抗体为40 kU的膜蛋白.Fas和FasL共同在淋巴细胞发育、分化和免疫反应调节中起重要的作用,并通过介导细胞凋亡,在自身免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤发生及在生精细胞凋亡中起重要调控作用.     

Caspase与细胞凋亡

目的了解Caspase家族及其与细胞凋亡关系的研究进展。方法复习国内外相关文献,综述Caspase家族成员、功能、激活、调节及其在细胞凋亡中的作用。结果Caspase不仅与真核细胞凋亡密切相关,还参与了细胞因子的成熟、细胞生长和分化。结论Caspase在介导细胞凋亡中起重要作用。对Caspase的结构、特性及生理作用研究的不断深入,有助于研究细胞凋亡机制,为肿瘤和许多慢性疾病的防治和药物开发提供更多选择。     

原发性肝癌中Bcl—2及Bax蛋白表达与细胞凋亡指数的关系

对２２例人肝细胞癌及癌旁组织分别进行Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ的免疫组织化学研究和ＴＵＮＥＬ技术标记,探讨肝细胞癌中凋亡调控蛋白的表达与凋亡指数的。在肝细胞癌中ＢＣＬ－２蛋白的表达率为２２．７３５,与癌旁组织相比无差异;Ｂａｘ蛋白呈低表达,表达率为４５．４５％,与癌旁组织相比有显著差异;肝癌组织中凋亡指数为９．５５％,低于癌旁组织１５．６８％,二者有显著差异,肝细胞癌的发生民细胞凋亡受到抑制有关,Ｂａｘｆ     

脉平对离体内皮细胞凋亡及凋亡调控基因的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对内皮细胞凋亡率及凋亡调控基因的作用及脉平对其影响.方法 采用流式细胞仪测定在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下内皮细胞凋亡率及凋亡基因Fas和Bcl-2表达的变化和应用脉平后对其的影响.结果 血管紧张素Ⅱ可明显促进凋亡率及凋亡基因的表达,且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性;经脉平处理后的内皮细胞对AngⅡ的反应完全不同,凋亡率明显降低,同时Fas的表达量随药物浓度增加和作用时间延长而降低,Bcl-2则增高.结论 血管紧张素Ⅱ具有明显的促进细胞凋亡和凋亡基因表达的作用,脉平对细胞凋亡和凋亡基因表达有一定的调节作用.     

帕金森病与细胞凋亡

帕金森病的病因和发病机制尚不十分清楚，最近的研究表明细胞凋亡可能在帕金森病的黑质多巴胺能神经元死亡中起重要作用。充分理解帕金森病中的细胞凋亡机制，有助于寻求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程。本文综述了近年的相关研究进展。