湿热敷对急性一氧化碳中毒早期输液静脉的保护作用

诺维苯是一种半合成长春碱类抗癌新药，对晚期乳腺癌及非小细胞肺癌疗效显著，已广泛应用于临床。但该药对局部皮肤、组织的刺激性强。有文献报道使用诺维苯后静脉炎的发生率高达93．3％，给患者带来了很大的痛苦。为了探讨有效预防诺维本致静脉炎的方法，我科2004年2月1日-2006年2月1日对65例多周期化疗的肿瘤患者分别采用锁骨下静脉穿刺中心静脉置管、外周静脉（包括头皮针、静脉留置针）穿刺及外周静脉穿刺三向瓣膜式中心静脉置管（PICC）3种途径输注诺维本，并对应用效果进行观察比较，现报道如下。     

湿热敷对急性一氧化碳中毒早期输液静脉的保护作用

一氧化碳(CO)中毒会导致机体广泛缺氧和能量缺乏,周围静脉管壁会因缺氧而处于损伤状态。静脉滴注甘露醇是治疗急性中、重度CO中毒引起的脑水肿的重要措施,而甘露醇是一种强有力的高渗性组织脱水利尿剂,快速静脉滴注,可使输液局部静脉内渗透压迅速升高,可造成血管壁细胞脱水、变性,影响细胞功能,从而加重了对静脉管壁的损伤,更易造成静脉炎、渗出等发生。     

高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗

一氧化碳(CO)中毒是世界各国因中毒导致损伤和死亡的主要原因之一,我国北方每年冬季因取暖造成一氧化碳中毒死亡、致残患者数量之多,对社会造成极大的危害。对CO的相关研究约100多年,但对机体的损伤机制及对迟发性脑病的特效治疗方法尚未完全阐明。     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

急性一氧化碳（CO）中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节比较常见的急症。CO中毒主要引起组织缺氧，而脑细胞对缺氧最敏感，因此发生损伤最早，也最明显，故可引起严重的神经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡。现将我院2003年1月～2005年3月共救治的25例CO中毒患者的急救与护理的体会介绍如下。     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

一氧化碳（CO）中毒是急诊科常见的急症之一,CO主要是由含碳化合物燃烧不完全所产生,是一种无色、无味、无臭、无刺激性,从感观上难以鉴别的气体。CO中毒主要引起组织缺氧,而脑细胞对缺氧最敏感,发生损伤最早、最明显,因而可引起严重的神经系统损害,甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡。所以,对中毒者必须分秒必争进行抢救,对心跳、呼吸骤停者也不可轻易放过。现将我院急诊科2005年8月-2008年8月共救治的28例CO中毒患者的急救与护理体会总结如下。     

超短波对兔急性肺损伤肺内小动脉血管壁的保护作用

目的　通过超短波对兔急性肺损伤肺部的治疗 ,观察肺内小动脉 (SmallArtery ,SA)血管壁的变化 ,了解超短波对急性肺损伤肺内SA血管壁是否具有保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　健康大白兔 18只 ,随机分为A、B、C 3组 ,每组 6只。A组为正常对照组 ;B组将大肠杆菌内毒素静脉注射 3 0min后 ,应用微热量超短波治疗 ,每天 1次 ,共治疗 7d ;C组将大肠杆菌内毒素静脉注射后不做任何治疗 ,观察 7d。各组兔分别在规定时间静脉注入空气 5 0ml处死 ,样本用 40g/L多聚甲醛固定 ,NADPH d组织化学染色 ,光镜观察。结果　A组SA血管内膜光滑 ,NADPH d组织化学染色呈深紫色强阳性反应 ,内皮细胞及平滑肌细胞分布均匀。B组血管扩张 ,管壁NADPH d组织化学染色、内皮细胞及平滑肌细胞分布与A组无明显差别。C组SA血管内膜增生 ,内膜下结缔组织水肿 ,NADPH d组织化学染色呈深紫色强阳性反应 ,中层平滑肌水肿、增生 ,血管壁厚薄不均 ,管腔变窄。图像分析结果显示 :C组一氧化氮合酶 (NOS)阳性染色细胞数明显高于A组 ,差异有极显著性意义 (P <0 .0 1) ;而经超短波治疗后的B组NOS阳性染色细胞数与A组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　超短波能够通过调节NOS的活性 ,明显减轻内毒素性肺损伤肺内SA血管壁内膜及平滑     

大剂量维生素C对急性一氧化碳中毒患者心肌的保护作用

目的 探讨急性一氧化碳中毒(ACMP)对心脏的损害及维生素C对ACMP患者心肌的保护作用.方法 分析2000-01～2007-12期间由于ACMP到我院急诊科就诊的患者218例,进行了常规治疗组和附加维生素C治疗组的心电图和心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌酶谱(CK和CK-MB)的监测,以评价其临床意义.结果 218例患者中,心电图检查异常者172例(79%),79例(36%)患者cTnI、 CK和CK-MB升高.静脉滴注大剂量维生素C 200 mg/kg 72 h 后,心电图检查异常及cTnI、 CK、CK-MB升高者明显低于常规治疗组(P＜0.05).结论 维生素C可以显著减轻ACMP患者心肌的损伤程度,对心脏有明显的保护作用.     

急性一氧化碳中毒患者血清细胞间黏附分子-1和超氧化物歧化酶的变化及临床意义

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫法和放射免疫法测定了84例ACOP患者血清ICAM-1和SOD水平,并与24例健康人对照比较。结果ICAM-1水平:轻度中毒者(362．40±82．80)ng/mL,中度中毒者(396．46±57．28)ng/mL,重度中毒者(624．67±50．18) ng/mL,明显高于健康对照者[(198．28±46．46)ng/mL,P＜0．05]。SOD水平:轻度中毒者(408．28±162．26)ng/mL,中度中毒者(386．64±215．63)ng/mL,重度中毒者(346．82±56．38)ng/ mL,明显低于健康对照者[(476．86±168．52)ng/mL,P＜0．05]。ICAM-1水平与病情程度呈正相关(r=0．48,P＜0．05),SOD水平与病情程度呈负相关(r=-0．54,P＜0．05)。结论ICAM-1和SOD与病情程度密切相关,ICAM-1和SOD可作为一氧化碳中毒患者病情的主要监测指标之一。     

血液灌流联合连续静脉-静脉血液滤过治疗急性重度有机磷中毒的临床研究

目的:探讨血液灌流(HP)联合连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗急性重度有机磷中毒(ASOPP)的临床疗效。方法:将2011年5月至2013年10月收治的ASOPP患者66例随机分为对照组(n=32)和观察组(n=34),对照组采用常规内科综合治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予HP联合CVVH治疗,比较两组的临床疗效。结果:观察组的治愈率94.1%明显高于对照组的75.0%(P0.05);观察组治愈患者的昏迷时间、脱呼吸机时间、平均住院时间和胆碱酯酶恢复时间均明显短于对照组(P均0.05);观察组治疗后胆碱酯酶显著高于对照组(P0.05)。结论:HP联合CVVH治疗ASOPF的疗效优于常规治疗。     

L-苹果酸对急性铝中毒小鼠脑组织形态及记忆功能的保护作用

目的：建立小鼠急性铝中毒模型并观察L-苹果酸对记忆功能及脑组织形态的保护作用。方法：采用脑室注射氯化铝(AlCl3)的方法造成小鼠急性铝中毒模型，学习记忆功能的检测采用跳台法，病理切片检查海马组织的损伤。结果：与对照组(0．50&;#177;0．92)次相比，模型组小鼠跳台训练的错误次数(6．50&;#177;7．76)次明显增加(t=2．979，P&;lt;0．05)，海马组织有大量的神经元细胞发生水变性，核固缩，并可见神经元的坏死和噬神经细胞现象，呈筛孔状。与模型组(6．50&;#177;7．76)次比较；L-苹果酸低剂量组错误次数(1．25&;#177;2．09)次明显减少(t=2．266，P&;lt;0．05)，海马组织多见正常神经元。结论：小鼠脑室注射AlCl3可造成明显的记忆功能损害及海马组织的神经元损伤；而L-苹果酸对急性铝中毒小鼠脑组织形态及记忆功能均有明显的保护作用。     

急性甲胺磷中毒大鼠膈肌损害及突击量氯磷定对其保护作用

目的 探讨急性甲胺磷中毒大鼠膈肌损害及突击量氯磷定对其保护作用。方法 96只SD大鼠皮下注射甲胺磷制备有机磷中毒模型，并给予不同治疗——阿托品或阿托品 突击量氯磷定，观察各组大鼠不同治疗情况下、染毒后不同时间膈肌组织病理学和超微结构的改变。结果 给予突击量氯磷定治疗组大鼠膈肌病理损害较单用阿托品组轻，病变恢复快。结论 急性甲胺磷中毒可致膈肌损害，突击量氯磷定治疗可减轻中毒大鼠膈肌形态学损害。     

缺氧诱导因子-1α的表达在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:DEACMP组,空气组(AC组)及空白对照组(BC组)。采用腹腔注射CO法复制DEACMP大鼠模型,选取中毒后第1、3、7、14、21、28天为6个时相点,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马区锥体细胞凋亡情况,免疫组织化学染色法检测海马区HIF-1α蛋白的表达情况。结果 DEACMP组大鼠与AC组及BC组比较,平均逃避潜伏期明显延长,第4象限运动时间缩短,差异均有统计学意义(P0.05)。DEACMP组大鼠海马区神经元凋亡指数于中毒后第3天开始升高,第7天时达到高峰,各时间点凋亡指数明显高于AC组及BC组。HIF-1α在DEACMP组大鼠海马区的表达于中毒后第1天时升高,第3天达到高峰,第28天仍有表达,而且各时间点表达均高于AC组及BC组(P0.05)。结论 HIF-1α可通过诱导海马区神经元凋亡而参与DEACMP的发病。     

低分子右旋糖酐对急性胰腺炎早期的保护作用

目的　通过建立大鼠急性胰腺炎模型 ,观察低分子右旋糖酐对发病早期胰腺局部微循环的保护作用。方法　建立大鼠急性胰腺炎模型 ,比较对照组 (生理盐水 )与实验组 (低分子右旋糖酐 )微循环变化及腹水内游离胰蛋白酶原活性肽和局部血管紧张素基因转录水平的改变。结果　对照组与实验组比较发现 ,胰腺重量增加 2 7% (P <0 0 0 5 )、胰腺血流量减少 5 7% (P <0 0 0 1)、胰腺灌流量减少 6 4 % (P <0 0 0 1)。比较腺泡坏死评分实验组腺泡坏死程度明显低于对照组 (P <0 0 1)。实验组腹水内游离胰蛋白酶原活性肽的量明显低于对照组 (P <0 0 0 1)。对照组胰腺局部血管紧张素基因转录水平明显增强。结论　急性胰腺炎早期应用低分子右旋糖酐 ,具有阻止或延缓由水肿型向出血坏死型发展的作用     

角质细胞生长因子-2对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：观察静脉注射不同剂量角质细胞生长因子-2（keratinocyte growth factor 2,KGF-2）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法：采用气道内滴注LPS（5 mg/kg）的方法建立大鼠急性肺损伤模型,以相同体积磷酸盐缓冲液（PBS）气道内滴注作为对照.LPS滴注完毕1 h后,经尾静脉注射KGF-2（5、10及20 mg/kg）;LPS气道内滴注24 h后,进行动脉血气分析,检测肺组织湿/干质量比、肺泡灌洗液总蛋白浓度、肺泡灌洗液炎性因子水平,并行肺泡灌洗液白细胞计数、白细胞分类计数以及肺组织病理检查.结果：LPS致伤组动脉血氧分压较对照组显著降低,而其肺泡灌洗液总蛋白浓度、肺泡灌洗液白细胞数及中性粒细胞数、肺组织湿/干质量比均较对照组显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.肺组织病理检查结果提示,LPS致伤组炎性细胞浸润、肺组织实变、间质水肿等损伤表现显著.不同剂量KGF-2静脉注射对LPS所致急性肺损伤均有不同程度的保护作用,但剂量为10 mg/kg时保护作用最明显.LPS致伤组肺泡灌洗液中巨噬细胞炎性蛋白2（macrophage inflammatory protein 2,MIP-2）、白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）水平均较对照组显著升高（P＜0.05）,而KGF-2给药组MIP-2、IL-6水平均较LPS致伤组明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论：KGF-2对LPS所致急性肺损伤有明显的保护作用,KGF-2在急性肺损伤的治疗中可能有应用前景.     

连续性血液滤过对重症急性胰腺炎诱发组织器官损害的保护作用

目的　探讨连续性静静脉血液滤过 (CVVH)对重症急性胰腺炎 (SAP)诱发组织器官损害的保护作用。方法　 37例 SAP患者随机分为 CVVH治疗组 (2 2例 )和对照组 (15例 )。对照组采用常规综合治疗方法 ,CVVH治疗组在常规综合治疗的同时进行 CVVH治疗。两组均同时监测血内毒素、肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 1β(IL 1β)、C 反应蛋白 (CRP)及淀粉酶 (AMS)、脂肪酶 (L ip)水平 ,并进行血、尿液和滤出液的常规检查 ,同时观察肺、肝、肾、心和脑等脏器功能。结果　 CVVH治疗组对脏器组织的保护作用优于对照组 ,可改善体内炎症状态 ,病死率 (18.2 % )较对照组 (33.3% )低 (P <0 .0 5 ) ,平均住院时间为 (18.3±5 .7) d,亦短于对照组 (2 7.5± 8.6 ) d。结论　 CVVH对 SAP诱发的组织器官的损害具有保护作用。     

普鲁卡因和654-2对柔红霉素致静脉损伤保护作用的实验研究

目的观察普鲁卡因和654-2对柔红霉素静脉损伤的保护作用。方法青紫兰种家兔36只,随机分为注射柔红霉素组,注射654-2加柔红霉素组,注射普鲁卡因加柔红霉素组,右耳缘静脉给药,注射后第7天处死,自静脉穿刺处1 cm开始,取长3 cm、宽1 cm耳廓组织标本,光学显微镜观察静脉内膜损伤情况。结果A组静脉内膜损伤积分高于B组C组、C组损伤积分明显低于A组(P<0.05)。结论普鲁卡因对柔红霉素致静脉损伤有显著的保护作用。     

亚低温治疗对急性脑梗死患者的脑保护作用研究

目的　探讨亚低温治疗急性脑梗死的临床效果及对患者血清细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)含量的影响。方法　随机将 2 0 0 1年9月～ 2 0 0 3年 9月间连续入院的脑梗死患者分为亚低温组和对照组各 2 4例 ,亚低温组在常规药物治疗的基础上加用亚低温治疗 ,对照组为单纯的药物治疗。治疗前及治疗后 3 0d采用欧洲卒中评分量表 (Europeanstrokescale ,ESS) ,Barthel指数 (Barthelindex ,BI)、运动功能Fugl Meyer评分 (FMA)进行评价。并在第 1天、第 3天、第 7天测定患者血清ICAM 1、TNF α含量变化。结果　与对照组相比 ,亚低温组ESS ,BI ,Fugl Meyer评分明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;血清ICAM 1、TNF α明显降低 (P <0 .0 1)。结论　亚低温治疗可抑制脑缺血后炎症反应 ,具有脑保护作用。     

血清HSP70、Caspase-3联合检测对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值

目的探讨血清热休克蛋白70（HSP70）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）联合检测对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的预测价值。 方法选取2019年1月至2021年1月西安交通大学医学院附属三二〇一医院191例急性一氧化碳中毒（ACMP）患者为ACMP组,根据是否发生迟发性脑病分为DEACMP组（78例）和单纯ACMP组（113例）,另选取57例体检健康者为对照组。收集ACMP患者一般资料,酶联免疫吸附试测定血清HSP70、Caspase-3水平,采用Spearman相关性分析ACMP患者血清HSP70与Caspase-3水平的相关性,多因素Logistic回归分析DEACMP影响因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清HSP70、Caspase-3水平对DEACMP的预测价值。 结果ACMP组血清HSP70、Caspase-3水平分别为27.46（24.11,31.29）ng/mL、（27.35±5.72）ng/L,显著高于对照组［12.38（8.68,16.13）ng/mL、（16.47±4.03）ng/L］,差异有统计学意义（t/Z=-11.362、13.401,P均＜0.001）。ACMP患者血清HSP70与Caspase-3水平呈正相关性（r_s=0.724,P＜0.001）。年龄（OR=1.101,95%CI：1.019~1.189）,一氧化碳（CO）暴露时间（OR=1.311,95%CI：1.123~1.530）,意识障碍时间＞48 h（OR=3.531,95%CI：1.133~11.000）,HSP70（OR=1.264,95%CI：1.154~1.384）,Caspase-3（OR=1.244,95%CI：1.135~1.363）是ACMP患者发生DEACMP的独立危险因素（P＜0.05）。HSP70＋Caspase-3预测DEACMP的曲线下面积（AUC）大于HSP70、Caspase-3单独预测（P＜0.05）。 结论ACMP患者血清HSP70、Caspase-3水平升高,是DEACMP的独立危险因素,血清HSP70、Caspase-3水平联合检测能提升DEACMP预测价值。     

~(99)m锝-甲氧基异丁基心肌显像对急性心肌梗死静脉溶栓治疗效果的评价

目的：探讨静脉溶栓治疗对急性心肌梗死（ＡＭＩ）后心肌缺血和室壁运动障碍的影响，及９９ｍ锝甲氧基异丁基（９９ｍＴｃＭＩＢＩ）心肌显像的应用价值。方法：２３例ＡＭＩ患者，其中溶栓再灌注组１２例，无再灌注组１１例。患者在溶栓前及发病后５日～７日行９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌显像，发病３日～７日内行二维超声心动图检查，并随访４个月后的室壁运动状况。结果：２组患者首次心肌显像心肌缺损得分和基础室壁运动得分指数均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。再灌注组第２次心肌显像心肌缺损得分（５．０±２．６）显著低于第１次得分（１６．３±３．９，Ｐ＜０．０１），缺损得分减少７０．２％±１０．８％；随访期室壁运动得分指数（１．１２±０．１６）显著低于基础指数（１．４７±０．１２，Ｐ＜０．０１）。无再灌注组２次心肌显像心肌缺损得分、随访期和基础室壁运动得分指数均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。结论：早期静脉溶栓可挽救濒死心肌，缩小梗死面积，改善心功能；９９ｍＴｃＭＩＢＩ心肌灌注断层显像是判断心肌梗死范围、评价溶栓效果的较好手段。