电针对TBI后认知功能障碍大鼠SOD、MDA调节作用的实验研究

目的研究电针治疗TBI后认知功能障碍作用机制,为电针治疗TBI后认知障碍临床应用提供科学证据。方法SD雄性大鼠80只,经筛选、造模后共分3组:空白组10只、模型组17只和电针组17只。选择百会、人中、内关、后三里、绝骨电针治疗,5次1疗程,共治2疗程。进行Morris水迷宫实验;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果电针组水迷宫潜伏期时间和空间探索能力得到改善(P 0. 01),血清中MDA、上调SOD含量下调(P 0. 01)。结论电针能够通过调节血清中MDA、SOD的含量改善TBI后认知功能障碍大鼠的认知能力。     

穴位埋线对肠易激综合征模型大鼠血清中SOD等自由基含量的影响

目的：观察埋线疗法对肠易激惹综合征（IBS）大鼠血清中SOD等自由基含量的影响。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型。观察造模后用埋线天枢、足三里等穴对IBS大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的影响。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清中NO和MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD活性降低（P〈0．01）;埋线治疗组和药物组与模型组比较,血清中NO和MDA含量显著降低（P〈0．01）,SOD活性增强（P〈O．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和MDA的含量,增强SOD的活性,提高IBS机体的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤,从而对IBS起到治疗作用。     

骨痛膜对兔膝关节骨性关节炎血清中SOD、NO、HA含量影响的实验研究

目的探讨骨痛膜对兔实验性膝关节骨性关节炎血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及透明质酸(HA)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法将日本大耳白兔随机分成正常组、模型组、治疗组、对照组、基质组,除正常组外均行右股静脉结扎法造模。造模5周后各组采用相应的方法进行治疗,3周后将动物处死,取血清检测SOD活性、HA及NO的含量。结果模型组血清中SOD活性明显下降,对照组、治疗组SOD活性升高;模型组血清中HA含量明显升高,对照组、治疗组HA含量明显下降;模型组血清中NO含量明显升高,对照组、治疗组NO含量明显下降。结论骨痛膜能提高OA滑膜组织中SOD的活性,减少HA及NO的含量,抑制氧自由基对软骨细胞及基质的损害,改善关节软骨的血液循环,从而对关节软骨起到保护作用,从而防治膝关节骨性关节炎。     

胃炎一号方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠SOD、MDA的影响

目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠,随机分为6组：模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍（MNNG）和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。     

槐定碱对LPS致急性肺损伤模型小鼠血清IL-6、IL-10、NO、SOD和MDA含量的影响

目的:研究槐定碱对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠血清中白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:随机将60只KM小鼠分成6组:①正常组、②模型组、③槐定碱5mg/kg预防给药组、④槐定碱2.5mg/kg组、⑤槐定碱5mg/kg组、⑥槐定碱9 mg/kg组,每组10只。①、②、④、⑤、⑥组腹腔注射生理盐水0.5ml,连续6d。③组腹腔注射5mg/kg槐定碱,连续6d。上述②～⑥组均在末次注射生理盐水或药物后1h腹腔注射LPS 9mg/kg造模,造模2h后④～⑥组分别给槐定碱2.5mg/kg、5mg/kg、9mg/kg,4h后取材。结果:槐定碱组IL-6较模型组降低(P<0.05),槐定碱组IL-10含量介于正常组与模型组之间(P<0.01),NO、SOD、MDA结果显示:与模型组比较,给药四组氧化损伤均有明显改善,其中5mg/kg的槐定碱组效果较好。病理切片显示,模型组小鼠肺组织结构明显遭到破坏,槐定碱组较模型组有不同程度的改善。结论:槐定碱能降低ALI小鼠血清中IL-6、IL-10、NO、MDA的含量,提高SOD含量,改善肺脏病理损伤,具有抗ALI的作用。     

柔肝泻脂方对非酒精性脂肪肝大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨柔肝泻脂方对非酒精性脂肪肝大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛(MDA)的影响。方法:以高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,造模成功后给予中药"柔肝泻脂方"干预4周后检测各组大鼠血清和肝匀浆SOD、MDA的含量变化。结果:模型组大鼠血清和肝匀浆中SOD水平明显低于正常组,MDA含量明显高于正常组;通过给药治疗,与模型组比较,柔肝泻脂方各组血清及肝匀浆中SOD水平均明显增高,MDA含量显著降低;与血脂康组比较,大鼠肝匀浆SOD含量升高及MDA含量降低以柔肝泻脂方预防组和大剂量组最为显著。结论:柔肝泻脂方可以显著提高血清和肝组织的抗氧化能力,抵御肝细胞的氧应激和过氧化,使肝细胞免受损伤,达到预防和治疗脂肪肝的目的。     

艾灸对亚急性衰老小鼠—氧化氮的影响

目的 :通过测定亚急性衰老小鼠血清NO浓度、红细胞中SOD活力和血浆MDA的含量 ,进一步探讨NO与衰老的关系以及艾灸的延缓衰老作用。方法 :以D 半乳糖造成的亚急性衰老小鼠为实验对象 ,艾灸“大椎”、“命门”、“足三里”穴 ,治疗结束后测定NO浓度、SOD活力和MDA含量。结果 :模型组NO浓度与空白组比较明显下降 (P <0 0 5) ;各治疗组与模型组相比 ,NO浓度、SOD活力上升 ,MDA含量下降 ,具有显著性意义 (P <0 0 1 )。结论 :NO与衰老之间有一定的相关性 ,衰老时血清NO浓度降低 ;艾灸具有延缓衰老的作用     

髓复康调节脊髓半横断损伤后自由基变化的实验研究

目的探讨中药复方髓复康对实验性脊髓损伤后脊髓组织和血液中自由基变化的调节作用。方法70只雄性成年SD大鼠随机分为4组,即髓复康组(20只)、激素组(20只)、对照组(20只)和正常组(10只),前3组建立脊髓T12右侧半横断损伤模型。髓复康组和对照组造模前3天和造模后2h分别灌胃髓复康和等量生理盐水1次,激素组术后立即腹腔注射甲基泼尼松30mg／kg 1次,分别于术后8h和24h各取10只大鼠测定血清和脊髓损伤区组织SOD活性和MDA含量。结果(1)SOD活性(血清和脊髓组织)：与正常组比较,造模后8h和24h对照组其活性均降低(P<0．05),髓复康组和激素组大鼠SOD活性变化无统计学意义。(2)MDA含量(血清和脊髓组织)：造模后8h,与正常组比较,各损伤组脊髓组织中MDA含量上升(P<0,05),且对照组明显高于髓复康组和激素组(P<0．05);24h时髓复康组和激素组比同组8h时明显下降(P<0．05),对照组8h和24h MDA含量均高于髓复康组和激素组(P<0．05)。结论髓复康能有效清除脊髓损伤后血清和损伤脊髓组织中过多的自由基和提高机体抗氧化能力。     

养血活血汤对老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的影响

目的:研究养血活血汤对老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的影响。方法:取老年性小鼠60只,随机分为正常组、模型对照组、阳性对照组和养血活血汤低、中、高剂量组,阳性对照组灌服麻仁胶囊,养血活血汤组分别予养血活血汤相应的剂量灌胃,其余各组动物灌服等量的生理盐水,给药3周后处死,用ELISA试剂盒检测小鼠血清及结肠组织匀浆中NO、MDA、SOD、GSH的表达水平。结果:与正常组比较,便秘模型小鼠血清及组织匀浆中的NO、MDA水平增高,SOD、GSH水平降低,通过养血活血汤的干预后,治疗组中的NO、MDA、SOD、GSH等各项指标均能够不同程度地趋于正常组水平,同时与模型对照组比较有显著性差异,与麻仁软胶囊组比较无显著性差异。结论:养血活血汤能降低老年性便秘小鼠血清及结肠组织匀浆NO、MDA的表达水平,升高SOD、GSH的表达水平,因此养血活血汤可能是通过调控上述4个氧自由基指标的表达水平来起到治疗老年性便秘的作用。     

地黄导痰汤制剂对血管性痴呆患者血清NO、ET-1、SOD及MDA的影响

目的:研究地黄导痰汤制剂对血管性痴呆患者血清NO、ET-1、SOD及MDA的影响。方法:将62例本病患者随机分为两组各31例。在基础治疗的基础上治疗组予地黄导痰汤制剂口服,对照组予尼莫地平片口服,疗程为12周。结果:两组患者治疗后血清NO均较治疗前增加(P0.05或P0.01),ET-1均较治疗前降低(P0.05或P0.01);治疗组治疗后血清NO高于对照组(P0.01),ET-1低于对照组(P0.01)。治疗组患者治疗后血清SOD较治疗前增加(P0.05),血清MDA含量较治疗前降低(P0.05);治疗组治疗后血清SOD高于对照组(P0.01),血清MDA含量低于对照组(P0.01)。结论:地黄导痰汤制剂可促进血管性痴呆患者内皮细胞释放血清NO,减少血清ET-1释放;增加血清SOD含量,减少血清MDA含量。     

川芎嗪对大白兔膝关节骨性关节炎血清SOD,MDA及NO的影响

目的 :观察川芎嗪对大白兔膝关节骨性关节炎自由基的影响。方法 :将新西兰大白兔随机分为川芎嗪治疗组(A组) ,生理盐水组(B组) ,空白对照组(C组)。除C组外 ,其余两组将大白兔膝关节长期固定制成骨性关节炎动物模型 ,分别观察实验性骨性关节炎大白兔血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化及川芎嗪对其治疗的影响。结果 :川芎嗪连续静脉给药9周 ,可以明显降低血清MDA和NO含量 ,升高血清SOD水平 ,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论 :川芎嗪可通过降低自由基损伤因子MDA和NO ,升高自由基清除剂SOD水平发挥对骨性关节炎的防治作用。     

融斑通脉颗粒干预动脉粥样硬化氧化应激作用的实验研究

目的:观察家兔动脉粥样硬化(AS)过程氧化应激的状态,以及融斑通脉颗粒的干预作用.方法:将家兔分为正常对照组和高脂造模组,高脂饲料喂养至4周,将高脂造模组家兔分为高脂对照组、舒降之组和融斑通脉颗粒高、中、低剂量组,连续给药8周.于实验前、给药前、给药4,8周时测定血清中NO,ox-LDL,LP(a),SOD,MDA水平,以及给药8周时测定肝组织MDA,GSH,NO含量和soD,GSH-Px活性,并取主动脉进行病理学检查.结果:高脂饲料喂养12周后,与正常对照组比较,高脂对照组家兔主动脉内膜明显增厚,形成明显的粥样斑块,血清MDA,LP(a)含量均明显增加(P＜0.001),SOD活性及NO含量均明显降低(P＜0.01,P＜0.001);同时第12周后肝脏MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.01),SOD活性,GSH和NO含量则均显著降低(P＜0.01,P＜0.001).融斑通脉颗粒干预8周后家兔主动脉粥样斑块病变程度明显减轻,血清中MDA,LP(a)含量明显降低(P＜0.05),SOD活性和NO含量明显上升(P＜0.05);同时肝脏中SOD活性、GSH和NO含量明显升高(P＜0.05),MDA含量明显降低(P＜0.05).结论:抗氧化应激、纠正氧化-还原状态失衡可能是融斑通脉颗粒防治AS的机制之一.     

银杏叶提取物对肾性高血压大鼠血压及其靶器官脂质过氧化的影响

目的:研究银杏叶提取物对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用以及血清一氧化氮(NO)的影响,同时观察RHR心、脑、肾组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。方法:采用两肾一夹法(2K1C)复制肾性高血压大鼠(RHR)模型,将造模成功的大鼠按照血压高低随机分为5组:空白对照组、银杏叶提取物高、中、低剂量组、阳性药卡托普利组,每组8只。在给药前和给药后2,4,6,8周测量大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP),在给药后8周,测量大鼠血清NO的含量,测心、脑、肾组织中MDA,SOD的变化。结果:给药8周后,银杏叶提取物明显降低RHR的血压,其中高剂量组的降压幅度与卡托普利组比较没有显著性差异;银杏叶提取物高剂量组和卡托普利组可以提高大鼠血清NO含量,提高心、脑、肾组织中SOD水平,降低MDA含量。结论:银杏叶提取物的降压作用可能与提高舒血管物质NO含量有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。     

芝麻木酚素对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制研究

目的:研究芝麻木酚素(SL)对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为假手术组、模型组和SL组,建立肾型高血压大鼠模型并给予10 mg/kg/d芝麻木酚素干预。干预后,测定血压水平及氧化应激反应、血管内皮功能。结果:干预后3周、4周、5周、6周时,模型组大鼠的MBP水平均显著高于假手术组,SL组大鼠的MBP水平显著低于模型组;干预后6周时,模型组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著高于假手术组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著低于假手术组;SL组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著低于模型组;肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著高于模型组。结论:芝麻木酚素能够通过抑制氧化应激反应、减轻血管内皮损伤的机制来降低肾型高血压大鼠的血压水平。     

白藜芦醇粉对2型糖尿病患者血糖及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶及丙二醛的影响

目的观察白藜芦醇粉对2型糖尿病患者血糖及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的影响。方法将60例2型糖尿病患者随机分为4组,各15例。高剂量组、中剂量组、低剂量组在基础治疗基础上加白藜芦醇粉,低剂量组:每次250 mg,每日2次口服;中剂量组:每次350 mg,每日2次口服;高剂量组:每次500 mg,每日2次口服;对照组为基础治疗。4组均治疗12周后统计临床疗效,观察4组治疗前后空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素(ISN)及血清SOD、CAT、GSH-Px、MDA情况。结果低剂量组、中剂量组、对照组治疗后FPG、Hb A1c及ISN与本组治疗前比较差异均无统计学意义(P0.05),3组治疗后组间比较差异均无统计学意义(P0.05);高剂量组治疗后FPG、Hb A1c及ISN与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),且与低剂量组、中剂量组、对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P0.05)。4组治疗前后血压、血脂及体质量指数(BMI)组内及组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。高剂量组治疗后MDA、GSH-Px下降,SOD、CAT升高,比较差异有统计学意义(P0.05),且与低剂量组、中剂量组、对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论白藜芦醇粉降低或稳定2型糖尿病患者的FPG、Hb A1c和ISN与剂量相关,起效与用药时间相关,同时对SOD、GSH-Px、CAT、MDA也有调节或改善作用。     

红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血清NO、NOS及过氧化脂质的影响

探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病(DM)及其并发症的防治作用。Wistar大鼠腹腔注射STZ造成DM模型后，分为模型对照组(B)，伊那普利治疗组(C)，HPS高(D)、低(E)剂量治疗组，另取等量同种鼠为正常对照组(A)。C、D、E组分别予相应药物灌胃治疗，A、B组予等量生理盐水，连续8周。并于第2、第8周测定各组动物血糖及NO、NOS、SOD、MDA的水平。结果：D、E组大鼠血糖较B组明显降低，NO、NOS早期升高和8周时下降趋势不明显，SOD活性增强，MDA升高不明显；HPS对DM的作用与C组相当，并呈一定量效关系。     

健膝汤对兔膝骨性关节炎模型血清和关节液中自由基水平的影响

目的:探讨健膝汤治疗膝骨性关节炎的作用机理。方法:将40只新西兰兔随机分为A正常组、B模型组、C对照组、D治疗组,B、C、D三组按照Hulth造模方法造成膝骨性关节炎模型。治疗组给予健膝汤,对照组给予维骨力。给药8周后测定兔血清和关节液中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量。结果:各组血清中SOD和NO含量变化比较,差异无统计学意义(P0.05);而治疗组关节液中SOD升高及NO含量降低的程度与模型组、对照组比较,差异有统计学意义(P0.05、P0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:健膝汤可以提高膝骨性关节炎模型兔的关节液SOD含量,降低NO含量,从而达到保护关节软骨,防止被进一步破坏的作用,对防治膝骨性关节炎具有一定意义。     

艾灸对高血压病患者血压及NO、ET、SOD、MDA的影响

目的:探讨艾灸对高血压病患者血压及血清一氧化氮(NO)、血清内皮素(ET)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)的影响.方法:以艾灸百会穴治疗48例高血压病患者,观察治疗前后血压、血清NO、ET、SOD和MDA的变化,并与30例健康对照组进行对比观察.结果:高血压病患者血清NO及SOD水平明显低于健康对照组(P＜0.01),血清ET及MDA水平明显高于健康对照组(P＜0.01);艾灸治疗后可使患者血压明显下降(P＜0.01),血清NO及SOD水平明显上升(P＜0.01);血清ET及MDA水平明显下降(P＜0.01).结论:艾灸治疗高血压病在使患者血压下降的同时,可调节血管内皮细胞的内分泌功能和调节氧自由基(OFR)产生与清除的酶系统.     

电针不同介入时间对急性脊髓损伤大鼠一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 对电针治疗急性脊髓损伤(ASCI)大鼠的最佳介入时间进行初步探讨.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、电针Ⅲ组,电针各组分别在造模后2h、6h、12h进行电针治疗.选用"大椎"和"命门"穴,持续脉冲电流,频率2Hz,强度2～5mA,治疗30min.在造模后24h采集标本,检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果电针各组大鼠损伤脊髓中NO、SOD和MDA含量均较模型组有改变,以造模后2h针刺影响最明显(P＜0.05或P＜0.01),造模后6h针刺次之,造模后12h针刺再次之.结论 急性脊髓损伤后早期介入(2h针刺)疗效更佳.     

高良姜油对胃溃疡小鼠模型血清NO、SOD及MDA的影响

目的:研究高良姜油对胃溃疡小鼠模型血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法:ICR小鼠随机分成8组:正常组、模型组、山莨菪碱片组(0.005g/kg)、奥美拉唑组(0.014g/kg)、良附丸组(2g/kg),高良姜油高、中、低剂量组(8、4、2mL/kg),预防给药6d后,采用利血平致胃溃疡小鼠模型,测定小鼠血清NO含量、SOD活性及MDA含量。结果:与模型组相比,高良姜油的高、中剂量组、良附丸组、奥美拉唑组、山莨菪碱组均能增加利血平致胃溃疡小鼠模型血清NO含量和SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论:高良姜油抗胃溃疡作用机制可能与其抗氧化、舒张血管作用有关。