左旋精氨酸—氧化氮途径与临床

左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）通过一组酶的作用，合成一氧化氮（ＮＯ），后者在体内发挥多种生理性和病理性作用，介导多种临床疾病的发病机理，正在被生物学界与临床医学界关心与重视。Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径与ＮＯ的研究已涉及到临床各科领域。     

一氧化氮及其合成酶与心血管疾病

内皮释放的一氧化氮，除了是一种具有显著扩张血管的生理性物质外，还能抑制血小板聚集和粘附，阻止白细胞粘附于血管内皮，抑制平滑肌细胞增殖，因此在高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、高血压等心血管疾病的形成和发展过程中，一氧化氮具有重要作用。     

一氧化氮合成酶与脑缺血

一氧化氮合成酶是一种复杂的生物合成酶，其产物一氧化氮在机体内发挥广泛而重要的作用。随着对一氧化氮合成酶的结构及功能认识的深入，发现一氧化氮合成酶活性的变化在脑缺血缺氧中有重要的作用。     

一氧化氮合成酶与脑缺血

一氧化氮合成酶是一种复杂的生物合成酶,其产物一氧化氮在机体内发挥广泛而重要的作用。随着对一氧化氮合成酶的结构及功能认识的深入,发现一氧化氮合成酶活性的变化在脑缺血缺氧中有重要的作用。     

L-精氨酸依赖性一氧化氮合成酶

本文介绍L-精氨酸依赖性一氧化氮产物在肺部疾病中的产生及作用。     

一氧化氮及合成酶与脑梗死

一氧化氮合成酶的过度激活及一氧化氮大量产生介导兴奋性氨基酸的毒性作用。一氧化氮合成酶有三种同分异构体,其在脑梗塞中的作用及特性各不相同。一氧化氮合成酶抑制剂和一氧化氮合成酶敲除鼠是研究一氧化氮及一氧化氮合成酶在脑梗塞中作用的有力工具。一氧化氮及一氧化氮合成酶在脑梗塞中发挥双重作用。一氧化氮供体及一氧化氮合成酶 抑制剂有可能成为治疗脑梗塞的神经保护剂。     

肝癌患者血清中一氧化氮和一氧化氮合成酶的检测及其意义

一氧化氮(NO)是一种新型的生物活性分子,其广泛的生物学作用正日益受到人们的重视.近年研究证实,NO在信息传递、心脑血管调节、抗肿瘤免疫和抗感染免疫中起重要作用.为进一步阐明肝癌患者NO水平及在肿瘤发生中的作用,我们对肝癌患者血清中的一氧化氮合成酶(NOS)和NO水平进行了检测,现报道如下.     

一氧化氮、一氧化氮合成酶与结直肠肿瘤

一氧化氮（NO）的生物学活性广泛，参与结直肠肿瘤的发生，发展，转移等过程，它能调控血管的生成，参与微循环的调节，在肿瘤免疫，细胞凋亡过程中发挥作用，对NO和一氧化氮合成酶抑制剂的研究，将为结直肠肿瘤的治疗提供新的思路。     

左旋精氨酸-一氧化氮途径与临床

左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）通过一组酶的作用，合成一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，Ｎｏ），后者在体内发挥多种生理性和病理性作用，介导多种临床疾病的发病机理，正在被生物学界与临床医学界关心与重视。Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径与ＮＯ的研究已涉及到临床各科领域。     

胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的 观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板Ｌ－精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）自第５周至第１０周喂信果糖,制备胰岛素抵抗高血压大鼠（ＩＲ）模型。在此模型上,检测血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）产生量及Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征,同时观察了血浆Ｌ－Ａｒｇ水平、心纳素（ＮＡＰ）、ＮＯ水平及ｃＧＭＰ水平。结果 ＳＨＲ大鼠收缩压（ＳＢＰ）（Ｐ〈０．０１）,血浆     

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压成都市第三人民医院张大红刘晓平综述燕纯伯吴发琼审校左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在一氧化氮合酶（ＮＯｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ，ＮＯＳ）的催化作用下生成一氧化氮（ＮＯ）这一生化过程，其英文名称为：Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ－ＮＯｐａｔｈ...     

内皮型一氧化氮合成酶

在哺乳动物中已发现 3种一氧化氮合酶 (NOS) (EC 1 14 13 39) ,根据它们的cDNA被首次分离和纯化的顺序将其分别称为NOS1、NOS2和NOS3。NOS1(NOSI ,ncNOS)亦称神经元型 ,主要存在于中枢神经细胞和外周神经元中 ,与神经递质运输有关 ,其活性受Ca2 +和钙调蛋白调节[1] ;NOS2 (NOSⅡ ,iNOS) ,诱导型 ,主要存在于肺泡巨噬细胞和呼吸道上皮细胞中 ,参与某些自身免疫性疾病和感染性休克的发生 ,其活性与Ca2 +和钙调蛋白无关[2 ] ;NOS3(NOSⅢ ,ecNOS)内皮型 ,主要存在于血管内皮细胞 ,在人的肺、肾、脾等组织中也有分布 ,参与调…     

左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用

目的观察一氧化氮底物左旋精氨酸（Ｌａｒｇ）延长吸入一氧化氮（ＮＯ）选择性降低肺动脉高压过程中的作用。方法８只猪麻醉后制成急性缺氧性肺动脉高压模型，在ＳｗａｎＧａｎｚ导管和动脉导管监测下吸入ＮＯ（１２～１５ｐｐｍ）的过程中静脉注入Ｌａｒｇ（共１０ｇ），观察停用ＮＯ后体循环和肺循环血流动力学的变化情况。结果单纯吸入ＮＯ能选择性降低急性缺氧性肺动脉高压，肺动脉压力从４２±０４ｋＰａ降至２５±０５ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０１），肺血管阻力从５６±２５ｋＰａ·ｓ·Ｌ１降至３１±１３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１），但持续时间短；ＮＯ吸入加静脉注射Ｌａｒｇ没有使肺动脉压进一步下降，但能显著延长吸入ＮＯ对肺动脉压的降压时间（２０倍），对体循环血压则无影响。结论提供内源性ＮＯ的底物Ｌａｒｇ能延长ＮＯ的降压作用，提示急性缺氧时ＮＯ的生成可能有相对不足。     

L－精氨酸／一氧化氮通路与血管内皮功能

Ｌ－精氨酸／一氧化氮通路与血管内皮功能刘庆军１王志华１综述臧益民２审校（１解放军第９１医院心内科兖州２７２０００２第四军医大学生理学教研室西安７１００３２）关键词精氨酸；一氧化氮；血管；内皮；动脉粥样硬化；高血压；心力衰竭１９８０年Ｆｕｒｃｈｇａｔ等...     

L－精氨酸／一氧化氮通路与血管内皮功能

Ｌ－精氨酸／一氧化氮通路与血管内皮功能刘庆军１王志华１综述臧益民２审校（１解放军第９１医院心内科兖州２７２０００２第四军医大学生理学教研室西安７１００３２）关键词精氨酸；一氧化氮；血管；内皮；动脉粥样硬化；高血压；心力衰竭１９８０年Ｆｕｒｃｈｇａｔ等...     

左旋精氨酸对离体培养SHR大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮合成酶活性的影响

目的：探讨左旋精氨酸对离体培养SHR大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮合成酶（nitric oxidative synthase,NOS)活性的影响。方法：6周龄雄性SHR大鼠，取其主动脉，采用贴块法进行体外内皮细胞培养，传达6－8代，将细胞分成实验组和对照组，实验组在生长液中加入1mol/L左旋精氨酸，对照组不施干预措施，分别在加入左旋精氨酸后1／2，1、2、4小时取二组细胞，反复冻融三次使细胞破裂，用分光光度法测定细胞内NOS活性。结果：内皮细胞对左旋精氨酸较敏感，实验组加入左旋精氨酸1／2小时后，NOS活性即上升，1小时达最高，随后下降，至4小时恢复正常。结论：左旋精氨酸可增强离体SHR大鼠主动脉内皮细胞NOS活性。