抗血小板药物对缺血再灌注后一氧化氮合酶的影响

目的:评价急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）再灌注后一氧化氮合酶(NOS)的变化及抗血小板药物对其影响。 方法:中华小型猪24只，随机分成对照组、氯吡格雷与阿司匹林合用治疗组、替罗非斑治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3 h , 松解1 h制备AMI再灌注模型。采用硝酸还原酶法检测AMI前、后和再灌注后血一氧化氮 (NO) 的含量;采用催化L-Arg法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）的方法观察正常、再流和无再流区心肌组织内NOS及其mRNA的表达。 结果:（1）替罗非斑组可提高血NO水平(P<0.05-0.01)，增加再流区心肌组织中cNOS活性及其mRNA表达，减少再流区心肌组织中iNOS活性及其mRNA表达(均P<0.05-0.01)。而氯吡格雷与阿司匹林合用不能提高血NO水平，增加再流区心肌组织中cNOS活性及其mRNA表达，仅能减少再流区心肌组织中iNOS活性及其mRNA表达。 结论:替罗非斑可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用，而氯吡格雷与阿司匹林合用并不能保护内皮功能，仅能减轻再灌注后的炎性反应。     

罗格列酮对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

目的 探讨罗格列酮对急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支3 h后松解2 h建立AMI再灌注后无复流动物模型,将60只大鼠随机分为对照组、假手术组、罗格列酮组、罗格列酮+L-NNA（NOS抑制剂）组、L-NNA组;以伊文思蓝-硫磺素染色法检测大鼠心肌组织无复流范围;Western blot检测丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS Ser1177)蛋白表达,RT-PCR检测eNOS mRNA的表达。结果 （1）与对照组相比,罗格列酮组大鼠心肌组织无复流范围明显减小（P<0.05）,而L-NNA+罗格列酮组无复流范围无显著差异;（2）罗格列酮组eNOS mRNA表达较对照组无显著差别,而p-eNOS Ser1177蛋白表达显著增强(P<0.05);结论 罗格列酮显著减小AMI再灌注后无复流范围,其机制与其促进再灌注后eNOS磷酸化,增加NO释放有关。     

犬急性心肌梗死晚期再灌注对心肌Fas/FasL系统的影响及其可能的氧化应激机制

目的：探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化应激机制。方法：18条健康成年杂种犬，按随机方法分为3组，每组6条。晚期再灌注组：结扎冠状动脉前降支6 h后再灌注6 h;持续缺血组:开胸后6 h,结扎冠状动脉前降支6 h,不行再灌注处理；对照组：冠状动脉前降支只穿线不结扎持续12 h。免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达，TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI)，比色法测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原性谷胱甘肽酶（GR）活性、丙二醛（MDA）含量等。结果：心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组（分别为P<0.05,P<0.01），而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组（P<0.05）。持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性明显低于对照组(分别为P<0.05, P<0.01),而 MDA含量均明显高于对照组（P<0.05），并且两组之间亦有显著差别（P<0.05）。结论：AMI晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加，提示晚期再灌注仍然存在再灌注损伤，其机制可能与氧化应激有关。     

缺血预处理对大鼠小体积供肝一氧化氮合酶的影响及意义

目的:探讨缺血预处理（IPC）对大鼠小体积肝移植术后肝脏组织eNOS和 iNOS mRNA表达的影响及意义。 方法:60只SD大鼠随机分为3组（每组10对）:无热缺血组（NWI）、单纯缺血再灌注组（WI）和缺血预处理组（IPC）。用双袖套法建立大鼠小体积肝移植模型。肝组织eNOS mRNA和iNOS mRNA的表达检测用荧光定量PCR法。 结果:IPC后肝组织eNOS mRNA表达较IPC前高(P<0.05)。供肝再灌注后0.5、1、2及 3 h，各组肝组织eNOS mRNA表达均高于术前(P<0.05)，NWI组和WI组eNOS mRNA表达无显著差异（P>0.05），IPC组eNOS mRNA表达高于其它两组(P<0.05或P<0.01)。各组肝组织iNOS mRNA均在供肝再灌注后1h开始表达，术后 2 h 和 3 h IPC组iNOS mRNA表达低于WI组(P<0.05或P<0.01)，NWI组iNOS mRNA表达又低于IPC组(P<0.05或P<0.01)。 结论:IPC可能通过促进供肝再灌注后早期eNOS mRNA表达和抑制再灌注后晚期iNOS mRNA表达而保护小体积供肝。     

大鼠缺血再灌注心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达及血清游离脂肪酸含量的变化

目的：研究缺血再灌注后大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)表达及血清游离脂肪酸含量的变化情况。 方法： Wistar大鼠66只随机分为3组：正常对照组（n=18），假手术组（n=24），缺血再灌注组（n=24）。采用大鼠心冠状动脉左前降支结扎法复制在体缺血再灌注模型。运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARα mRNA的表达程度进行分析，运用Western blotting方法检测PPARα蛋白表达水平。并测定各组血清游离脂肪酸含量。 结果： 缺血再灌注组心肌PPARα mRNA 0.374±0.115显著少于正常对照组及假手术组（分别为1.071±0.140、 1.012±0.127）（P<0.01）；缺血再灌注组心肌PPARα蛋白表达为42.32±13.06，显著少于正常对照组及假手术组（114.09±23.15、101.25±21.20）（P<0.01）。缺血再灌注组游离脂肪酸水平于再灌注后4 h、6 h显著上升。 结论： 在实验性大鼠缺血再灌注心肌中PPARα表达减少同时伴有大鼠血清中游离脂肪酸增多。     

缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的：探讨缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法：以DNA电泳和TUNEL分析检测大鼠心肌组织的细胞凋亡情况，免疫组织化学方法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果：缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳呈现典型的DNA梯形，而缺血预适应组和假手术对照组未见梯形。缺血预适应组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P<0.01）。Bcl-2在各组均无阳性表达，bax在各组表达无显著差异（P>0.05）。结论：缺血预适应显著减少了缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度。     

通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死晚期再灌注微血管内皮功能及完整性保护作用的对比

 目的：探讨通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死（AMI）晚期再灌注微血管内皮功能及完整性的保护作用。 方法:选用大耳白兔48只，随机分成以下6组：假手术组、缺血（即AMI）再灌注(I-R)对照组以及通心络、卡维地洛、缬沙坦和抵克力得+阿斯匹林防治组，每组8只。各组灌药3 d后行冠状动脉结扎2 h，再松解2 h。分别测定AMI前、后和再灌注后血一氧化氮(NO)、内皮素（ET）含量，测定再灌注后血循环内皮细胞数（CEC）、梗死面积和心肌灶性出血发生率。结果:①AMI前，通心络组的NO₂^-/NO₃^-显著高于其它各组（均P<0.01），而ET则均无显著差异。AMI后和再灌注后2 h，各组NO₂^-/NO₃^-比AMI前均显著降低（P<0.05,P<0.01），ET均显著增高（P<0.05,P<0.01）；但与I-R组相比，NO₂^-/NO₃^-在通心络组仍显著为高（均P<0.01），且均显著高于其它治疗组（P<0.05,P<0.01）；而ET在通心络和缬沙坦组均显著为低（P<0.05,P<0.01），但比其它治疗组均无显著差异。②I-R组的CEC计数比假手术组显著增高（均P<0.01）；但与I-R组相比，CEC计数在通心络组显著降低（P<0.05），在抵克力得组则显著升高（P<0.05）。③I-R组的 MI面积为24.9%，各治疗组均显著低于I-R组（均P<0.01）。④心肌灶性出血发生率I-R组为62.5%，在通心络和缬沙坦组则显著隆至12.5%和25%（P<0.05,P<0.01）。⑤AMI再灌注后2 h，血NO₂^-/NO₃^-和ET水平分别与MI面积呈显著负相关和正相关（NO₂^-/NO₃^-：r=-0.884,P<0.01；ET:r=0.946，P<0.01）。 结论:① 兔AMI晚期再灌注时，心肌微血管内皮功能及完整性明显受损，伴MI面积增大和心肌灶性出血增加；② 通心络和缬沙坦一样对AMI晚期再灌注时心肌微血管内皮功能及完整性有明显的保护作用，通心络作用可能更优，值得进一步研究。     

氟伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的防治效应

目的：观察氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的防治作用及对心肌ICAM-1 mRNA表达的影响。 方法： 24只日本大耳白兔，随机分3组，假手术组、对照组、处理组（给予氟伐他汀10 mg·kg－1·d－1喂服1周）,所有动物在手术前检测血脂，对照组和处理组复制缺血再灌注模型，假手术组只穿线不结扎。监测血流动力学指标，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活性。RT-PCR检测缺血区及假手术组对应区域心肌ICAM-1 mRNA的表达。 结果： 各组动物在手术前1 d血脂指标无统计学差异；缺血开始后处理组各时点左室舒张末压（LVEDP）小于对照组（P＜0.05），左室内压变化最大速率（±dp/dtmax）大于对照组（P＜0.05）；他汀组LDH-1、CK、CKMB活性均显著小于对照组（均为P＜0.01)；他汀组心肌组织ICAM-1 mRNA表达显著低于对照组(P<0.01),假手术组表达最少。 结论： 氟伐他汀预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制炎症反应有关。     

伊贝沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注ICAM-1和VCAM-1的表达

 目的：探讨伊贝沙坦对兔心肌急性缺血/再灌注损伤和缺血/再灌注区细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管内皮细胞粘附分子-1（VCAM-1）表达的影响。 方法： 假手术组，左冠状动脉前降支近端穿线，但不结扎；缺血再灌注组（IR组），缺血60 min再灌360 min和伊贝沙坦防治组。处死动物后，从再灌注区取组织、HE染色后，光镜下检查；用免疫组化SP方法检测ICAM-1、VCAM-1在标本组织中的表达。 结果： 与假手术组相比，IR组的组织损伤和中性粒细胞渗出程度明显重于假手术组（P<0.01）；再灌注区的ICAM-1、VCAM-1表达明显上调（P<0.01）。伊贝沙坦显著缓解上述变化（P<0.01）。 结论： 心肌急性缺血/再灌注诱导再灌注区ICAM-1、VCAM-1表达上调，伊贝沙坦能明显缓解心肌缺血/再灌注损伤。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Fas/FasL的影响

目的：探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。 方法: 健康日本大耳白兔84只，随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5 h组和三七总皂甙干预1、3和5 h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记（TUNEL）法观测肺组织细胞凋亡指数，免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。 结果: 肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组（均P<0.01）。三七总皂甙干预组Fas/FasL mRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组（P<0.01），肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组（P<0.01）。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasL mRNA之间均呈显著正相关（r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01）。 结论: Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活，阻遏肺组织细胞凋亡，从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

肺炎大鼠心肌TNF-α、IL-6mRNA表达及腺苷对其影响

目的:观察金葡菌感染大鼠肺炎时心肌组织TNF-α、IL-6mRNA表达, 以及腺苷对其影响。方法:50只SD大鼠被随机分为5组, 为对照组、肺炎组和腺苷治疗A、B、C组。金葡菌经气管插管注入复制肺炎大鼠模型, 于注菌后第2、3、4d静脉点滴腺苷治疗, 每天90min, 剂量分别为50、100、150μg·kg^-1·min^-1。第5d处死大鼠, 立即取心脏液氮保存, 心肌组织用于病理检测和采用RT-PCR方法检测TNF-α、IL-6mRNA的表达。结果:(1)肺炎组心肌中TNF-α、IL-6mRNA的表达显著高于对照组(均P<0.01);(2)腺苷治疗B、C组心肌中TNF-α、IL-6mRNA的表达低于肺炎组(P<0.01), 且治疗C组心肌IL-6mRNA表达低于治疗B组(P<0.01);而A组心肌中TNF-α、IL-6mRNA的表达与肺炎组无明显差异(P>0.05);(3)腺苷治疗可以减轻心肌的病理损伤(P<0.01)。结论:金葡菌感染大鼠肺炎可致心肌损害, 细胞炎症因子IL-6和TNF-α参与心肌损伤的发生和发展, 外源性腺苷治疗可抑制炎症因子TNF-α、IL-6的分泌, 从而有利于减轻炎症和保护心肌。     

Effects of single-dose atorvastatin on interleukin-6, interferon gamma,and myocardial no-reflow in a rabbit model of acute myocardial infarction and reperfusion

The mechanisms of statins relieving the no-reflow phenomenon and the effects of single-dose statins on it are not well known. This study sought to investigate the effects of inflammation on the no-reflow phenomenon in a rabbit model of acute myocardial infarction and reperfusion (AMI/R) and to evaluate the effects of single-dose atorvastatin on inflammation and myocardial no-reflow. Twenty-four New Zealand white male rabbits (5-6 months old) were randomized to three groups of eight: a sham-operated group, an AMI/R group, and an atorvastatin-treated group (10 mg/kg). Animals in the latter two groups were subjected to 4 h of coronary occlusion followed by 2 h of reperfusion. Serum levels of interleukin (IL)-6 were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The expression of interferon gamma (IFN-γ) in normal and infarcted (reflow and no-reflow) myocardial tissue was determined by immunohistochemical methods. The area of no-reflow and necrosis was evaluated pathologically. Levels of serum IL-6 were significantly lower in the atorvastatin group than in the AMI/R group (P<0.01). Expression of IFN-γ in infarcted reflow and no-reflow myocardial tissue was also significantly lower in the atorvastatin group than in the AMI/R group. The mean area of no-reflow [47.01% of ligation area (LA)] was significantly smaller in the atorvastatin group than in the AMI/R group (85.67% of LA; P<0.01). The necrosis area was also significantly smaller in the atorvastatin group (85.94% of LA) than in the AMI/R group (96.56% of LA; P<0.01). In a secondary analysis, rabbits in the atorvastatin and AMI/R groups were divided into two groups based on necrosis area (90% of LA): a small group (<90% of LA) and a large group (>90% of LA). There was no significant difference in the area of no-reflow between the small (61.40% of LA) and large groups (69.87% of LA; P>0.05). Single-dose atorvastatin protected against inflammation and myocardial no-reflow and reduced infarct size during AMI/R in rabbits. No-reflow was not dependent on the reduction of infarct size.     

腺苷对心肌梗死再灌注无复流的保护作用及其对一氧化氮和内皮素影响的实验研究

目的:探讨腺苷对心肌梗死再灌注无复流的保护作用,以及这种保护作用与腺苷对一氧化氮(NO)和内皮素(ET)影响的关系。方法:制作离体兔心急性心肌梗死模型。30只兔心随机分为三组:A:假手术组,B:心肌梗死再灌注组,C:腺苷+心肌梗死再灌注组。分别取灌流开始5min和再灌流90min时冠脉流出液2ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量。灌流结束时,测量无复流区域面积的百分比,并在光镜下观察心肌细胞的变化情况。结果:(1)A组灌流开始与结束时和B组、C组开始灌流时冠脉流出液中LDH、CK含量相比无显著性差异;(2)B组各项化验指标分别进行组内比较其结果有统计学差异。(3)灌流结束时,B组与C组相比NO的降低和ET的升高有统计学差异。(4)C组和B组比较无复流区域面积百分比明显缩小,有统计学差异。结论:腺苷对心肌梗死再灌注无复流具有明显的保护作用。腺苷升高NO和降低ET的作用可能是其发挥保护作用的原因之一。     

血浆血栓素A2/前列腺素I2值与骨骼肌无复流现象

背景：在骨骼肌无复流现象中血栓素A2及前列腺素I2是重要参与因子。 目的：观察下肢动脉栓塞患者血浆血栓素A2/前列腺素I2值与骨骼肌发生无复流现象的关系。 方法：选择经影像学及临床表现确诊为下肢动脉栓塞患者36例,行下肢动脉取栓,根据患者取栓后缺血肢体是否发生无复流现象分为无复流组(n=10)和对照组(n=26)。 结果与结论：与对照组比较,无复流组取栓后0 h无复流组前列腺素I2明显减少(P < 0.01);取栓后24 h,无复流组血栓素A2明显升高、前列腺素I2明显下降(P < 0.01)。与对照组相比,无复流组术后血栓素A2/前列腺素I2值升高(P < 0.05)。与术前相比,对照组术后血栓素A2/前列腺素I2值升高后然后下降,无复流组取栓后均维持较高的水平。而取栓前后两组血小板数量及血浆纤维蛋白原的水平差异均无显著性意义。同时术后24 h点无复流组血栓素A2/前列腺素I2值与纤维蛋白原呈正相关(r=0.613, P=0.049);而与血小板数量无相关性(r=0.199,P=0.543)。提示血栓素A2/前列腺素I2值可以作为判断动脉栓塞患者缺血再灌注后骨骼肌发生无复流现象的指标之一。     

代谢综合征患者血管内皮损伤标志物、C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的:观察代谢综合征(MS)患者血管内皮损伤标志物血管性假性血友病因子抗原(vWF:Ag)、凝血酶调节蛋白(TM)及超敏C反应蛋白(Hs-CRP)的水平变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法:测定67例MS患者(其中合并冠心病31例)及35例健康对照组TM、vWF:Ag、Hs-CRP、空腹胰岛素(Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(IR)。结果:单纯MS组(B组)TM、vWF:Ag、Hs-CRP水平明显高于对照组(A组),P<0.05;MS合并冠心病组(C组)TM、vWF:Ag、Hs-CRP水平均高于A组和B组,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。单因素直线相关分析表明TM、vWF:Ag、Hs-CRP与IR显著正相关(r分别为0.32、0.36、0.38)。结论:MS患者血管内皮损伤标志物、CRP水平升高,且与IR抵抗有关。     

大鼠心肌缺血/再灌注损伤及预处理apelin的表达

目的观察大鼠心肌缺血/再灌注损伤及预处理中apelin表达变化,探讨其可能的作用。方法SD大鼠60只随机分成4组:缺血/再灌注组(IR),预处理组(IP),假手术组(SH)和正常对照组(NC)。放免法测定血浆及心肌apelin-36蛋白含量,免疫组化法观察心肌apelin的表达,RT-PCR方法探讨大鼠心肌apelin mRNA表达。结果(1)血浆、心肌组织apelin-36浓度:IR的含量分别比NC低36.1%、45.6%(P<0.01),IP分别比NC低23.8%、24.7%(P<0.01)。SH与NC、IR与IP比无差异(P>0.05)。(2)apelin免疫组化染色吸光度值:IR与IP比NC分别低65.3%和36.8%(P<0.01,P<0.05),IR比IP低45.1%(P<0.05)。SH与NC无差别(P>0.05)。(3)心肌apelin mRNA的水平:IR是NC的40.2%(P<0.01),IP为NC的65.2%(P<0.05),IR是IP组的38.3%(P<0.05),SH与NC无差别(P>0.05)。结论在心肌缺血/再灌注损伤及预处理过程中,大鼠血浆及心肌组织apelin-36蛋白及基因表达下调,提示apelin在该病理生理过程中可能有重要作用。     

猪急性心肌梗死再灌注后氧化应激损伤及通心络的保护作用

目的:评价猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后氧化应激损伤在心肌无再流中的作用以及中药通心络的保护作用和机制。方法:中华小型猪30只,随机分成假手术组、模型组、小剂量(0.05g·kg-1.d-1)、中剂量(0.2g·kg-1.d-1)和大剂量(0.5g·kg-1.d-1)通心络治疗组,每组6只。冠状动脉阻断3h,再灌注1h建立AMI再灌注模型。测定并对比AMI前、后3h和再灌注后1h血清及再灌注后正常、再灌注和无再流区心肌组织中氧化应激指标总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:(1)与假手术组相比,模型组冠脉结扎3h,血T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P0.01),而MDA含量显著增加(P0.01),再灌注后,上述指标降低和升高更显著(均P0.01)。(2)与假手术组和正常区心肌组织相比,模型组再灌注区心肌T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P0.01),MDA含量则显著升高(P0.01),而无再流区上述指标降低和升高比再灌注区更显著(均P0.01)。(3)与模型组相比,中剂量通心络能显著提高AMI3h血T-AOC、T-SOD含量,降低MDA含量(均P0.05),并显著提高再灌注1h血T-SOD含量(P0.05);大剂量通心络能显著提高AMI3h和再灌注1h血T-AOC、T-SOD含量,抑制MDA生成(均P0.05)。(4)中剂量通心络仅能显著提高再灌注区T-AOC含量(P0.05),降低MDA含量(P0.05);而大剂量则显著增加再灌注区T-AOC、T-SOD和GSH含量(均P0.05),抑制MDA的合成(P0.01),并显著增加无再流区T-AOC和T-SOD含量(均P0.05),降低MDA的含量(P0.01)。结论:机体抗氧化防御功能降低和心肌局部氧化还原稳态失衡,可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制。中药通心络可能通过提高机体抗氧化防御能力,抑制心肌局部的氧化损伤,起到了减少无再流的作用。     

益气活血解毒法对不稳定性心绞痛患者血管内皮保护与抑制血小板活化作用

观察益气活血解毒法治疗不稳定性心绞痛患者 ,血管内皮保护与抑制血小板活化作用。将 43例不稳定性心绞痛患者 ,随机分为 2个治疗组 :单用西药治疗组 (对照组 )与益气活血解毒法治疗组 (中药组 )。 2组均给予同样的常规西药方案治疗 ,中药组加静脉滴注黄芪注射液 (每日 2 0ml,含黄芪 40 g) ,静脉滴注络泰注射液 (三七总皂甙粉针剂 ,每日 40 0mg) ,口服解毒护心胶囊 (每粒含黄连超细粉碎物 0 .4g、茶多酚 0 .0 8g ,一次 3粒 ,一日 3次 ) ,疗程 2周。 2 0例健康人为正常组。流式细胞仪检测血小板P -选择素 (CD 6 2 p) ,酶联免疫检测血浆假血友病因子 (vWF)。作治疗前后及组间统计学比较。结果 :两治疗组治疗前CD 6 2p、vWF均未见显著差异 ,均显著高于健康组 (P <0 .0 1)。两治疗组治疗后CD 6 2 p、vWF均显著下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,且中药组非常显著地低于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :黄芪、三七总皂甙与黄连等配伍体现的益气活血解毒法 ,对不稳定性心绞痛患者 ,有显著的保护血管内皮功能、抑制血小板活化作用。