鱼腥草素钠对心室重构大鼠心肌信号转导通路和内皮素-1 mRNA表达的影响

目的：研究鱼腥草素钠对心室重构大鼠模型心肌信号转导通路和内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法：采用不完全结扎腹主动脉制备压力超负荷性大鼠心室重构模型。造模3d后存活动物随机分为模型组,鱼腥草素钠小、大剂量组（50、100mg／kg）和卡托普利组（40mg／kg）,同时设假手术组。各组动物每天灌胃给药或饮用水1次,连续4周。免疫组织化学法测左室心肌组织中蛋白激酶C（PKC）和p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）表达量;实时定量逆转录-聚合酶反应测定左室心肌组织中ET-1mRNA表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中ET-1 mRNA基因表达量明显提高,PKC和p38MAPK蛋白表达量增高（P〈0．05）。与模型组比较,大剂量鱼腥草素钠（100mg／kg）和卡托普利具有降低ET-1mRNA表达的趋势（0．05〈P〈0．1）,鱼腥草素钠和卡托普利明显减少心肌PKC和p38MAPK表达（P〈0．05）。结论：鱼腥草索钠抗心室重构可能与抑制ET-1 mRNA的表达,调节PKC和p3SMAPK等信号通路有关。     

丹皮酚对大鼠急性心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的:观察丹皮酚对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构及心功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组和卡托普利对照组,结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型后,各用药组大鼠分别给予丹皮酚(低4mg/kg/d、高8mg/kg/d)和卡托普利(10mg/kg/d)灌胃,用药时间4周。检测各组大鼠的血流动力学指标,HE染色观察大鼠心肌组织的病理变化。结果:丹皮酚高剂量和卡托普利可明显升高模型大鼠的左心室收缩压(LVSP)、左心室内压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低模型大鼠的左心室舒张末期压力(LVEDP),且可明显改善模型大鼠心肌组织的病理变化。结论:丹皮酚可在一定程度上改善大鼠AMI后心室重构及心功能。     

丹皮酚对心梗后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响

目的：：探讨丹皮酚(Pae)对急性心肌梗死(AMI)后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Pae组和卡托普利组。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI大鼠模型,Pae组大鼠腹腔注射Pae(16.0mg/kg),卡托普利组大鼠灌胃给予卡托普利(10.0mg/kg),连续给药4周。分别检测各组大鼠的左心指数(LVWI)、左室胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达。结果：与模型组大鼠比较,Pae组、卡托普利组大鼠的LVWI、CVF和心肌组织TGF-β1蛋白的表达明显降低(P＜0.01)。结论：Pae改善大鼠心室重构的机制可能与其下调TGF-β1蛋白的表达有关。     

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

缬沙坦对大鼠梗死后心肌TNF-α及胶原表达的影响

目的:本研究欲通过观察缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后的心肌TNF-α及胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌梗死后心室重构的作用。方法:建立大鼠急性心肌梗死模型。实验动物随机分为假手术组、对照组、心肌梗死加缬沙坦组(予以缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃)。15天后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TNF-α表达变化,用苦味酸-天狼星红染色检测心肌胶原变化,应用SPSS10.0计算机软件包行统计学分析。结果:心肌组织HE染色:心肌梗死加缬沙坦组和对照组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;而且心肌梗死加缬沙坦组较对照组TNF-α及心肌胶原表达量明显降低(p<0.01)。结论:缬沙坦可明显降低心肌梗死后心肌TNF-α及心肌胶原的表达,从而减轻了心室的重构。     

舒脉胶囊改善心肌梗死大鼠左室重构与心功能的研究

目的:探讨舒脉胶囊改善心肌梗死大鼠左室重构与心功能的作用及机制。方法:利用Wister大鼠建立心肌梗死模型,随机分为舒脉大和小剂量组、模型组、阳性药组,另设假手术组。治疗1周、4周后,采用免疫印记法检测各组大鼠心肌磷酸化p38分裂原激活蛋白激酶(p-p38 MAPK)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;免疫组化染色法检测α-平滑肌肌动蛋白的表达。自动生化分析仪检测血清CK、CK-MB、LDH活性。Masson染色法检测心肌纤维化。超声心动图检测心功能。结果:舒脉大、小剂量组心功能明显改善,心肌p-p38MAPK、TNF-α、αSMA的表达,血清CK、CK-MB、LDH活性,心肌纤维化明显低于模型组,且呈剂量依赖性。舒脉大剂量组与阳性药组各指标比较无显著性差异。结论:舒脉胶囊改善左室重构与心功能的作用机制可能是通过阻断p38MAPK信号通路,从而抑制TNF-α的分泌与释放而实现。     

中药降糖三黄片干预糖尿病心肌病大鼠心室重构的作用机制

目的观察糖尿病心肌病大鼠胞浆胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的表达及中药降糖三黄片对其影响,进一步探讨降糖三黄片改善糖尿病心肌病大鼠心室重构的作用机制。方法 49只清洁级Wistar大鼠以高脂高热量饮食诱导加小剂量链脲佐菌素(30 mg·kg-1)注射建立2型糖尿病心肌病动物模型,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组。中药组给予降糖三黄片,剂量为787.5 mg·kg-1·d-1;西药组给予卡托普利,剂量为4 mg·kg-1·d-1;正常组及模型组灌服等量蒸馏水;均灌胃治疗8周。实验末腹主动脉采血检测各组空腹血糖、胆固醇和甘油三酯以及胰岛素水平;超声心动仪评价各组大鼠心脏的结构和功能,摘取心脏测质量,计算左心室质量指数;免疫组织化学法检测心肌细胞胞浆ERK1/2的含量。结果中药组血糖、血脂水平明显下降,胰岛素敏感指数上升,同模型组和西药组比较差别有统计学意义(P<0.05)。中药降糖三黄片能够改善超声心动图监测的心功能各项指标,降低左心室质量指数,其作用与西药卡托普利(西药组)相似,2组比较差别无统计学意义(P>0.05)。模型组心肌细胞胞浆ERK1/2水平明显高于正常组,差别有统计学意义(P<0.05);中药组和西药组心肌细胞胞浆ERK1/2水平与模型组比较明显下降,差别有统计学意义(P<0.05);中药组和西药组比较,心肌细胞胞浆ERK1/2水平差别无统计学意义(P>0.05)。结论降糖三黄片能有效改善糖尿病心肌病大鼠的心室重构,其效果与西药卡托普利相似,其改善糖尿病心肌病大鼠心室重构的作用机制可能与抑制ERK1/2的表达有关。     

柴胡龙骨牡蛎汤对心肌梗死大鼠骨髓c-kit+干细胞动员的影响

目的探讨柴胡龙骨牡蛎汤对心肌梗死后大鼠骨髓c-kit~+干细胞动员的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡龙骨牡蛎汤组,各个组分设3、7和14 d 3个亚组。柴胡龙骨牡蛎汤组给予柴胡龙骨牡蛎汤灌胃,其余各组给予蒸馏水灌胃。采用心脏超声评价心功能,HE染色评价心肌病理变化,Masson染色观察心肌纤维化程度,流式细胞术检测骨髓和外周血ckit~+阳性细胞数,免疫组化法检测心肌梗死边缘区c-kit~+阳性细胞数。结果模型组大鼠心功能随心肌梗死时间延长逐渐下降,与假手术组相比,各个时间点差异均具有统计学意义(P0.05)。柴胡龙骨牡蛎汤组大鼠的心功能趋于稳定状态且优于模型组,与模型组相比,左室射血分数、左室短轴缩短率7 d和14 d差异具有统计学意义(P0.05)。病理染色显示假手术组心肌细胞排列整齐,无胶原纤维,模型组出现心肌细胞坏死和纤维化,且随着心梗时间延长逐渐加剧;柴胡龙骨牡蛎汤组心肌细胞坏死和纤维化程度均较模型组减轻。模型组和柴胡龙骨牡蛎汤组骨髓和外周血ckit~+阳性细胞数均在心梗后7 d达到高峰,与假手术组相比差异具有统计学意义(P0.05);柴胡龙骨牡蛎汤组高于模型组,7 d和14 d组间相比差异具有统计学意义(P0.05)。模型组心肌梗死边缘区c-kit~+阳性细胞数高于假手术组,7 d和14 d组间相比差异具有统计学意义(P0.05),柴胡龙骨牡蛎汤组心肌梗死边缘区c-kit~+阳性细胞高于模型组,7 d和14 d组间相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论柴胡龙骨牡蛎汤促进心肌梗死后骨髓c-kit~+干细胞的动员,这可能是其改善心功能的机制之一。     

益气通络丹对缺血缺氧刺激下心肌细胞蛋白激酶C活性的影响

目的观察益气通络丹对缺血缺氧条件下心肌细胞蛋白酶C的影响以探讨其治疗缺血缺氧性心血管疾病的机制。方法取大鼠乳鼠心脏心室肌培养心肌细胞,用Koyama方法复制心肌细缺血缺氧环境。经益气通络丹大鼠血清处理细胞后,应用液体闪烁计数仪测定PKC(protein kinase C,蛋白激酶C)的活性。结果与正常组比较缺血缺氧状态下心肌细胞胞浆和胞膜的PKC活性均下降(P<0.05),与缺血缺氧组比较经益气通络丹治疗后胞浆和胞膜的PKC活性均有所上升(P<0.05)。结论益气通络丹对缺血缺氧性心血管疾病的治疗作用可能与调节心肌细胞的PKC活性有关。     

液态心肌细胞外基质心肌内注射联合应用地塞米松改善大鼠急性心肌梗死后心功能的实验研究

目的研究液态心肌细胞外基质心肌内注射联合应用地塞米松对大鼠急性心肌梗死后心功能的改善情况。方法制备液态心肌细胞外基质,结扎雄性Wistar大鼠冠状动脉左前降支制作急性心肌梗死模型,将制备成功的大鼠模型随机分为4组：Ⅰ组为液态心肌细胞外基质加地塞米松组（n=20）;Ⅱ组为液态心肌细胞外基质组（n=20）;Ⅲ组为地塞米松组（n=20）;Ⅳ组为生理盐水对照组（n=20）,并对各组予以相应处理。在大鼠心梗后6周用超声心动图评价各组动物的心功能,而后将动物处死取出心脏,用组织学及形态学方法观察各组动物心室重构的差异。结果液态心肌细胞外基质加地塞米松组大鼠心功能及心室重构情况优于其他各组。结论液态心肌细胞外基质心肌内注射联合应用地塞米松对大鼠急性心肌梗死后的心功能有明显的改善作用。     

姜黄素、小檗碱及其配伍对db/db小鼠糖脂代谢相关基因mRNA表达的影响*

[目的]观察芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心力衰竭大鼠气虚证候以及左心室结构和功能的影响。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,心肌梗死8周后形成心气虚型慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、芪苈强心胶囊低、中、高(0.25、0.5、1.0 g/kg)剂量组、缬沙坦组。连续给药4周后,测定心气虚证评价指标,包括心率、呼吸频率、力竭游泳时间,同时采用超声心动仪分别测定大鼠左心室结构和功能指标[;结果]芪苈强心胶囊各剂量组均可不同程度的改善心力衰竭大鼠的心率、呼吸频率及力竭游泳时间,降低大鼠左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs),升高左室舒张末期室间隔厚度(LVSd)、左室收缩末期室间隔厚(LVSs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期后壁厚度(LVPWs),改善左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS),降低左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV),与模型组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。[结论]芪苈强心胶囊可改善心气虚型慢性心力衰竭大鼠气虚证候,缓解左心室结构异常,增强心功能,其中芪苈强心胶囊高剂量组(1.0g/kg)效果明显。     

心肌内注射转染血管生长素基因改善心肌梗死大鼠心功能的实验研究

目的 观察心肌内注射转染血管生长素基因对心肌梗死大鼠梗死面积、非梗死区心肌肥厚以及心功能的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、MI-rAAV-lacZ组和MI-rAAV-ANG组.后2组以直视下结扎冠脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,然后取rAAV-lacZ或rAAV-ANG载体在梗死区周围多点注射.1周和4周后分别测量心肌梗死面积.4周后超声心动图测量左室后壁厚度和左室射血分数(LVEF),颈动脉插管测量有创左室血流动力学指标.大鼠处死后左室称重,计算左室重量与体重比值.Western blot方法检测大鼠左室心肌组织ANG蛋白表达水平.结果 左前降支结扎1周时,MI-rAAV-lacZ组和MI-rAAV-ANG组大鼠梗死面积无明显差异.4周后,MI-rAAV-lacZ组大鼠梗死面积显著大于1周时,亦显著大于MI-rAAV-ANG组4周时.与假手术组相比,MI-rAAV-lacZ组大鼠左室后壁肥厚、左室重量增加.4周后,与MI-rAAV-lacZ组相比,MI-rAAV-ANG组左室心肌ANG蛋白表达显著增加,梗死区扩展程度减轻,后壁厚度和左室重量恢复至假手术组水平.与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠4周后均表现出显著的左室功能不全,rAAV-ANG转染显著改善心肌梗死大鼠左室功能.结论 心肌内注射方式转染rAAV-ANG载体显著上调心肌梗死大鼠左室心肌ANG蛋白表达水平,抑制梗死区扩展和非梗死区肥厚,部分抑制心功能不全的发生发展.     

麝鼠香对心肌缺血大鼠ET、CGRP、VEGF的影响

目的探讨麝鼠香（Mrm）对大鼠急性心肌缺血（MI）损伤后期的保护机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠MI模型。实验动物随机分为6组：假手术组、模型组、阳性对照组、Mrm高、中、低（600、300、150mg·kg^-1·d^-1）剂量组。通过放免法进行血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量检测,通过免疫组化方法进行血管内皮生长因子（VEGF）表达的检测。结果与假手术组比较,模型组血浆ET含量增加,CGRP含量减少,心肌VEGF的表达降低（P〈0．05或P〈0．01）;与模型组比较,Mrm高、中剂量组及阳性对照组血浆ET含量减少,CGRP含量增加,心肌VEGF的表达提高（P〈0．01或P〈0．05）。结论Mrm可通过减少血浆ET的释放,增加CGRP的含量,提高心肌VEGF的表达来改善心肌缺血,从而起到一定的保护作用。     

心梗后心力衰竭大鼠心脏基因表达谱及益气活方对其血流动力学影响的研究

目的　观察益气活血方对心梗后心力衰竭模型大鼠心脏血流动力学的影响。方法　以大鼠左冠状动脉结扎术造成心梗后心衰模型。对心衰形成 (术后 10d)、稳定 (8周 )二期的大鼠左心室梗塞区、非梗塞区和同期假手术组左心室分别取材并提取总RNA ,以 6张大鼠 4 0S基因芯片 (4 0 96个基因 张芯片 )对其进行检测 ;术后 4周以益气活血方对模型大鼠治疗至 8周 ,以卡托普利作为阳性对照药 ;经阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能的变化。结果　①检测基因表达谱芯片 ,发现心衰模型大鼠心肌有参与能量代谢、心肌细胞骨架及纤维等 13类共千余条表达上调和下调的基因 ,在梗塞区差异表达基因形成期最多 (10 86条 )、稳定期次之 (72 4条 ) ;而非梗塞区为形成期最多 (196条 ) ,稳定期较少 (97条 )。②心梗后心衰大鼠经治疗后心功能明显改善 ,卡托普利组SV(mL 次 )由0 0 96± 0 0 2 6改善为 0 319± 0 0 82 (P <0 0 1) ,CO(mL min)由 4 2 80± 11 0 2变为 136 90± 35 12 (P<0 0 1) ,CI[mL (min·kg) ]由 10 2 34± 31 0 0改善为 2 84 0 9± 6 5 74 (P <0 0 1) ;益气活血组SV由0 0 99± 0 0 30改善为 0 340± 0 0 70 (P <0 0 1)、CO由 4 4 14± 11 90变为 14 1 4 9± 19 36 (P <0 0 1) ,CI由 10 8 2 4± 3     

法舒地尔对心肌急性梗死大鼠心肌组织Bc1-2和Bax表达及血流动力学功能影响

目的探讨法舒地尔对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织Bc1-2、Bax表达及血流动力学功能影响。方法选取雄性Wistar大鼠,结扎其左前降支制作AMI模型,将术后24h存活的大鼠随机分为治疗组和AMI组。另随机选取10只大鼠作为假手术组,只在其左前降支下穿线不结扎。治疗组给予法舒地尔5mg/kg腹腔注射,每日2次;AMI组和假手术组给予等量生理盐水。4周后分别测其血流动力学指标左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末压(LVEDP),左心室内压最大上升和下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax);RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达;免疫组织化学方法测定凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达的变化。结果AMI组大鼠血流动力学指标、心肌组织Rho激酶mRNA、凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达与假手术组相比,差异均有显著性(F=14.79～178.79,q=4.85～24.95,P<0.01)。与AMI组相比,治疗组大鼠血流动力学指标改善,心肌组织Rho激酶mRNA表达减少,凋亡相关蛋白Bcl-2表达增加,Bax表达减少,差异均有显著性(q=3.20～15.11,P<0.05、0.01)。结论Rho激酶参与了AMI后心肌细胞凋亡及心力衰竭的进展,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达减少细胞凋亡,保护缺血心肌,延缓心力衰竭进程。     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮（aldosterone,ALDO）和血管紧张素Ⅱ（angiotension Ⅱ,AngⅡ）的影响。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只。模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周。然后观察各组大鼠左室质量（left ventricular mass,LVM）、左室质量指数（lef tventrieular mass index,LVI）和心肌组织胶原（colloid,Coll）浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平。结果：12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组（P〈0．05,P〈0．01）;卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低（P〈0．01）,而两药之间没有显著性差异（P〉0．05）。模型复制12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平显著高于假手术组（P〈0．01）;卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平（P〈0．05）,而对血浆和心肌ALD0水平则无显著性影响（P〉0．05）;天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关。     

上胸段硬膜外阻滞对心肌梗死后心力衰竭大鼠心室重构及β_3肾上腺素能受体的影响

目的 观察上胸段硬膜外阻滞对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响,并探讨其机制.方法 模型成功的大鼠随机分为假手术组(S组,n=12)、心力衰竭组(CHF组,n=24)和硬膜外阻滞组(HTEA组,n=24).硬膜外置管术后24 h S组和CHF组于硬膜外腔注入9 g/L生理盐水(100μl/kg,2次/d,连续4周).HTEA组于硬膜外腔注入1.25 g/L布比卡因(100 μl/kg,2次/d,连续4周).4周后行超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVES);测量心脏和左心室质量,计算心脏指数(HW/BW)和左心室指数(LVW/BW);左室心肌组织HE和Masson染色;RT-PCR测定左室心肌β_3AR和eNOSmRNA;免疫组织化学检测左室心肌β_33AR表达.结果 LVEDD和LVESD:HTEA组较CHF组明显缩小(P<0.01);LVEF和LVFS:HTEA组较CHF组明显增加(P<0.05).HW/BW和LVW/BW:CHF组和HTEA组均明显大于s组(P<0.01),但HTEA组较CHF组明显减小(P<0.01).心肌病理学形态学显示:CHF组心肌细胞变性、萎缩,心肌纤维紊乱、断裂,胶原纤维明显增多,HTEA组心肌细胞变性明显减少,非梗死区心肌纤维化明显改善;与CHF组相比,HTEA组β_3AR和eNOS mRNA表达明显减少(P<0.01).结论 HTEA治疗可以改善或减缓急性心肌梗死后大鼠的左室重构和心功能,可能与其下调β_AR表达有关.     

人参皂苷Rb3对大鼠实验性心室重构的影响及其机制

目的：研究人参皂苷Rb₃（G-Rb ₃）对大鼠实验性心室重构的保护作用并探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支4周建立心肌梗死后心室重构模型。将结扎成功大鼠随机分成假手术组(仅置缝线不结扎冠脉)、模型组、G-Rb3组及卡托普利组,假手术组及模型组腹腔注射生理盐水2 mL·kg^-1·d^-1,G-Rb₃组腹腔注射G-Rb₃ 20 mg·kg-1·d^-1,卡托普利组灌胃卡托普利100 mg·kg-1·d^-1。给药4 周后观察各组大鼠心脏形态学、组织病理学及血流动力学相关指标,测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,血浆内皮素（ET）含量,血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果：与模型组比较,G-Rb₃组大鼠的心率、心室脏器指数及左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.01）,平均动脉压（MAP）、左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与模型组比较,G-Rb₃组大鼠血清MDA含量、血浆ET含量、血浆及心肌AngⅡ含量明显下降（P<0.01）,血清SOD及GSH-Px活性明显升高（P<0.01）。结论：G-Rb₃对大鼠实验性心室重构具有明显保护作用,可能是通过抑制肾素血管紧张素系统,减少缩血管物质对心肌的损害以及增强心肌抗氧化能力实现的。