艾滋病患者院内感染肠炎沙门菌1例

<正>肠炎沙门菌（Salmonella Enteritidis,SE）感染以消化道症状为主要表现,随着卫生条件改善其发病率降低。在HIV感染者中,SE感染后起病隐匿,临床表现多样且易进展为肠出血、肠穿孔或败血症等。文献报道HIV感染者合并SE感染较少,尤其是医院内感染更为罕见。为引起对SE的重视和预防SE相关院内感染,现报道艾滋病患者院内感染SE1例。     

免疫调节剂SE抗血吸虫性肝病变的CD+4细胞因子调节动态

目的　进一步研究免疫调节剂SE(含SE - 1和SE - 2 )对感染小鼠诱导的抗肝内血吸虫卵肉芽肿调节效应的动态变化和分子机制。方法　BALB/c小鼠 30只 ,均分 3组 ,2组分别用SE - 1和SE - 2皮下免疫共 3次 ,每次间隔 1w ,总剂量 10 5 μg和 16 0 μg/鼠 ,另为对照组。末次免疫后 10d ,3组每鼠攻击感染尾蚴 30± 2条。在感染后 7～ 11w时 ,剖杀小鼠 :取肝组织 ,制成石腊切片 ,观察和计算肉芽肿大小 ;无菌分离脾淋巴细胞 ,进行培养 ,取上清液测定IL - 2、IL - 4和IL - 10含量水平 (pg/ml)。 结果　小鼠感染后 7～ 11wk时 ,实验鼠肉芽肿的平均面积和体积均显著小于感染对照鼠 (P均 <0 0 1) ,实验组之间无显著性差异 (P均 >0 0 5 ) ;在感染后 7w时 ,实验鼠的IL - 2和IL - 4水平均显著高于对照鼠 ;3组均显示相当高水平的IL - 10 ;在感染后 11w时 ,实验鼠的IL - 10水平显著高于对照鼠 (P均 <0 0 5 )。结论　免疫调节剂SE能诱导明显的抗肝内血吸虫卵肉芽肿效应和血吸虫性纤维化作用 ,其分子机制与Th1型 (IL - 2 )和Th2型 (IL - 4和IL - 10 )细胞因子应答的调节动态密切相关。     

褪黑素对匹罗卡品致癫癎大鼠海马神经发生和突触重建的影响

目的探讨褪黑素(Mel)在匹罗卡品(PILO)致癫癎犬鼠模型中的抗癫癎作用机制。方法将45只Wistar大鼠按癫癎持续状态(SE)后6 h,14、28天分为PILO组(1 5只),PILO+Mel组(15只)和对照组(15只),采用PILO诱导大鼠慢性颞叶癫癎模型,用5溴-2-脱氧尿嘧啶核苷标记增殖细胞,Timms染色评价苔藓纤维发芽(MFS)等技术,动态观察MeI对癫癎大鼠海马神经发生和MFS的影响及其与反复自发性癫癎发作(SRS)发生的关系。结果与对照组比较,PILO组大鼠SE后6 h,14、28天细胞数明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与PILO组比较,PILO+Mel组大鼠在SE后6 h,14、28天,细胞数量明显减少(P<0.05),28天SRS数量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与PILO+Mel组比较,PILO组大鼠SE后14天,Timms染色密度开始增强,28天密度明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Mel对SRS的预防作用可能与其对癫癎诱导的神经发生和MFS的抑制作用有关。     

HBeAg诱导的免疫激活和免疫抑制在慢性乙型肝炎中的作用

HBV感染诱导的慢性乙型肝炎是导致肝硬化和肝癌的重要危险因素。半个世纪前,HBeAg在HBV感染者血清中首次被发现,尽管HBeAg并不参与HBV在肝细胞中的感染或复制,但其已被证实可干扰宿主先天性和适应性免疫反应,在慢性HBV感染的过程中发挥着重要的免疫激活和免疫抑制作用。HBV对于感染的肝细胞并没有细胞毒性,免疫应答介导的抗病毒作用和炎症反应决定HBV是否被清除或者诱导肝脏炎症相关疾病。因此,本文对HBeAg的形成及其在慢性HBV感染中引起的免疫激活和免疫抑制机制进行综述,重点论述HBeAg对先天免疫和适应性免疫细胞所引起的不同免疫效应,阐述了其诱导免疫反应的两面性,并探讨HBeAg在慢性HBV感染不同阶段间的转换作用。     

肝癌组织中多基因甲基化与乙型肝炎病毒感染的关系

目的 评估HBV感染与非HBV感染的肝癌组织中多基因（p14、p15、p16和RB）甲基化状态,探讨HBV感染诱导基因甲基化在肝癌发病机制中的作用.方法 运用甲基化特异性聚合酶链反应（PCR）方法检测32例HBV感染和12例非HBV感染患者的肝癌组织中p14、p15、p16和RB的甲基化状态,应用实时荧光定量PCR技术检测44例血标本中HBV DNA.结果 44例肝癌组织中p14、p15、p16和RB基因的甲基化检出率分别为34.1％、56.8％、70.5％和27.3％；HBV感染与非HBV感染患者的肝癌组织中p14、p15、p16和RB4种基因的甲基化检出率分别为43.8％和8.3％、68.9％和25.0％、90.6％和16.7％、28.1％和25.0％；HBV感染与p14、p15、p16基因的甲基化明显相关（P=0.048、0.035、0.020）,HBV DNA扩增与p14、p15、p16基因的甲基化明显相关（P均＜0.05）.结论 （1）p14、p15、p16、RB基因甲基化是肝癌发生的频发事件；（2）HBV病毒感染与p14、p15、p16基因的甲基化相关；（3）HBV感染诱导相关基因高甲基化可能是HBV相关性肝癌的发病机制之一.     

肺干扰素

干扰素(IFN_s)对宿主抗病毒感染和调节细胞增殖和分化方面都具有生理作用。已有充分证据表明,正常机体组织可在无明显外来诱导物的情况下产生干扰素。肺泡组织是机体长期暴露于外界环境的最大表面,但对正常下呼吸道内干扰素的情况了解甚少,作者分别测定健康志愿者血清(22名)和 BALF(14名)中干扰素的含量。结果发现血清中无 IFN-α,IFN-γ的含量也极少。而 BALF 的上清液中 IFN-α平均值达10.63U/ml,IFN-γ平均值为0.227U/ml。     

醛固定能明显改变扁虫副肌球蛋白的免疫定位

副肌球蛋白(Pm)是一种已辨明的无脊椎动物肌蛋白,它在肌球蛋白对粗肌丝的装配上起骨架作用,并对某些特殊收缩状态起重要作用;更引人注意的是在蠕虫感染动物时它也是一种重要的免疫原,以其免疫接种可诱导对线虫和吸虫的保护性免疫。 基于Pm在蠕虫感染时的重要免疫学特点,对其在虫体内定位有不少研究。曼氏血吸     

熵指数在体外循环心内直视术麻醉深度监测中的应用观察

目的探讨非肌松、深麻醉状态下,熵指数在体外循环心内直视术麻醉深度监测中的应用价值。方法行体外循环心内直视手术者31例,采用异丙酚、舒芬太尼、罗库溴铵麻醉诱导,术中麻醉维持采用静脉持续输注异丙酚和舒芬太尼。分别于麻醉诱导前,麻醉诱导开始后1、2、3、4 min,气管插管后即刻,气管插管后1 min,切皮后即刻和劈胸骨后即刻记录状态熵（SE）和反映熵（RE）、脑电双频指数（BIS）。结果与麻醉诱导前相比,麻醉诱导开始后1、2、3、4 min和气管插管后即刻、气管插管后1 min、切皮后即刻及劈胸骨后即刻,BIS、SE和RE均下降（P均〈0.05）。麻醉诱导期间BIS与SE和RE显正相关,r分别为0.894和0.911,P均〈0.01。结论熵指数可用于体外循环心内直视术麻醉深度的监测。     

预激方案对老年急性髓性白血病的诱导作用

目的:评价预激方案小剂量阿克拉霉素,阿糖胞苷及GCSF在老年急性髓性白血病(AML)诱导治疗作用。方法:14例老年AML患者应用阿克拉霉素10～20mg/d,静脉滴注7d;阿糖胞苷10～20mg/次q12h,皮下注射连用14d;GCSF150～300μg/d,至WBC恢复到2×109/L,进行诱导化疗。结果:14例患者均可耐受化疗,10例获得了完全缓解,缓解率为71%,不良反应轻,患者无严重感染发生。结论:小剂量阿克拉霉素、阿糖胞苷及GCSF可作为老年AML患者诱导治疗方案,其疗效好,且不良反应轻。     

CD14的研究进展及临床意义

CD14在脂多糖(lipopolysacharide,LPS)介导的全身炎症反应综合征中起着重要的作用,抑制CD14成为治疗脓毒血症的潜在有效方法。此外CD14在调节树突细胞凋亡、预测心血管事件及评估慢性肾脏疾病预后中起着重要作用。sCD14同时也是检测感染预测脓毒血症预后的一个良好指标。用某些生物制品治疗脓毒血症时,CD14在这一过程中也发挥着至关重要的角色。因此,深入了解CD14对于临床治疗有关疾病有着深远意义。     

IL-12对伯氏疟原虫红内期感染小鼠IFN-γ、TNF-α、IL-10水平的影响

IL-12是一种具有多种生物学活性的细胞因子，可诱导T细胞，NK细胞产生IFN-γ及TNF—α等细胞因子。增强T细胞、NK细胞毒活性并调节CD2Th细胞向Th1分化等。已有报道，IL-12在伯氏疟原虫(P．berghei，P．b)感染中具有诱导免疫保护作用和产生毒副反应的双重活性，诱导保护作用而减少毒副反应。剂量是关键。本文拟观察IL-12对伯氏疟原虫红内期感染小鼠IFN-γ、TNF-α、IL-10水平的影响，     

短疗程FK506延长肺移植存活

感染对肺移植是一个重要并发症,而排异仍然是主要问题。Cyclosporine是抑制排异之药物,但可带来严重并发症如对肾的毒性反应及影响高血压;另外,因欲减轻排异而提高抑制免疫的反应也与感染并发症有关联。近年来发现与Cyclosporine有同样作用的FK506可长期应用,且其大剂量短疗程可对鼠肝、心和多种脏器移植后诱导存活。     

血吸虫病人血清体外诱导杀童虫作用的观察

通过比较日本血吸虫感染病人与正常人血清体外诱导小鼠白细胞杀童虫的作用。了解抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）在血吸虫感染宿主的获得性免疫中的作用。体外诱导小鼠白细胞杀童虫作用。日本血吸虫感染病人血清,无论是成人组还是儿童组,初次感染组还是重复感染组,均明显地强于正常人血清,表明抗血吸虫特异性抗体可以诱导细胞介导的细胞毒作用。证明日本血吸虫感染宿 主体内存在着ADCC机制。该机制对于抵抗再次感染具有一定的作用。是日本血吸虫获得性免疫的重要组分。     

重组Sj14-3-3,SjGST及mIL-12/聚乳酸聚乙醇酸共聚物(PLGA)缓释微球对小鼠免疫保护性的研究

目的研究聚乳酸聚乙醇酸共聚物(PLGA)微球给药系统在血吸虫病分子疫苗中的应用,并探讨rSj14-3-3,rSjGST及mIL-12作为疫苗的协同作用,及mIL-12刺激机体产生CTL和辅助性T细胞(Th)在抗血吸虫病中的作用。方法从pET28a/Sj14-3-3和GST重组质粒中诱导表达rSj14-3-3及rSjGST,过柱纯化。构建真核表达质粒pcDNA3.1(+)mIL-12,并共同包入PLGA缓释微球。对制备的微球进行体外释放,观察其释放速度。分组免疫BALB/c小鼠,进行尾蚴攻击感染实验。在攻击感染6w后,剖杀小鼠,计算各组的减虫率。结果各组的减虫率:单独rSj14-3-3组为27.6%,rSj14-3-3+PcDNA3.1(+)mIL-12组34.9%,rSj14-3-3+PcDNA3.1(+)mIL-12PLGA微球组37.5%,rSj14-3-3与rSjGST混合后+PcDNA3.1(+)mIL-12PLGA微球组38.8%;各组减卵率分别为(按以上组序)35.3%,49.1%,50.5%,和43.1%。结论PLGA微球给药系统可诱导并调节体液与细胞免疫从而增强了疫苗的抗感染,抗生殖作用。但rSj14-3-3和rSjGST抗原之间未表现出协同作用。mIL-12刺激机体产生CTL和辅助性T细胞(Th),在BALB/c鼠抗血吸虫攻击感染发挥作用,增强了疫苗保护作用。     

绦虫排泄分泌物与宿主免疫效应的相关研究进展

绦虫是常见的人兽共感染寄生虫。绦虫排泄分泌物(ESP)是绦虫在感染过程中分泌/排泄并直接暴露于宿主免疫系统的产物,是最可能引起宿主免疫效应变化的原因之一。近年来大量研究显示,该物质可诱导和调控宿主的免疫应答,与绦虫感染密切相关。绦虫ESP可诱导宿主产生正向免疫效应来控制感染,亦可诱导宿主产生负向免疫效应,从而逃避宿主的免疫攻击,建立长期感染。本文对绦虫ESP与宿主免疫效应的相关研究作一简要综述。     

血吸虫病人血清体外诱导杀童虫作用的观察

通过比较日本血吸虫感染病人与正常人血清体外诱导小鼠白细胞杀童虫的作用,了解抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)在血吸虫感染宿主的获得性免疫中的作用.体外诱导小鼠白细胞杀童虫作用,日本血吸虫感染病人血清,无论是成人组还是儿童组,初次感染组还是重复感染组,均明显地强于正常人血清,表明抗血吸虫特异性抗体可以诱导细胞介导的细胞毒作用.证明日本血吸虫感染宿主体内存在着ADCC机制,该机制对于抵抗再次感染具有一定的作用,是日本血吸虫获得性免疫的重要组分.     

中性粒细胞胞外诱捕网在寄生虫感染中的作用和机制研究进展

中性粒细胞胞外诱捕网（NET）是中性粒细胞胞内染色质与颗粒蛋白结合后释放至胞外所形成的网状结构。研究表明，原虫和蠕虫等寄生虫感染可诱导NET形成，并在抗寄生虫的免疫防御与寄生虫感染引起的免疫病理中发挥重要作用。本文综述了NET在常见原虫和蠕虫感染中的形成机制及其作用的最新研究进展，旨在为寄生虫病预防与治疗提供新思路。     

日本血吸虫脂肪酸结合蛋白DNA疫苗诱导小鼠保护性免疫力的研究

目的构建日本血吸虫脂肪酸结合蛋白(Sj14FABP)重组质粒,并观察其在小鼠体内诱导的抗日本血吸虫感染保护作用。方法RT-PCR特异性扩增Sj14FABP基因,将其克隆入真核表达载体pVIVO2,通过PCR、双酶切及测序鉴定。获得的重组质粒pVIVO2-Sj14FABP转染HepG2细胞,间接免疫荧光(IFA)检测蛋白表达;并免疫BALB/c小鼠,30d后攻击感染,感染后45天剖杀,计数检获成虫数和肝脏虫卵数。结果RT-PCR扩增出大小为440bp的Sj14FABP片段,重组质粒经PCR和双酶切后均获得目的片段,转染细胞IFA结果显示有较强荧光。重组质粒免疫小鼠后分别获得24.1%减虫率和27.2%减卵率。结论成功构建和表达重组质粒pVIVO2-Sj14FABP,该核酸疫苗能够诱导小鼠产生部分抗血吸虫感染的保护力。     

白细胞介素-18在慢性乙型病毒性肝炎中的免疫作用研究进展

白细胞介素 - 18(ＩＬ - 18)是一种新发现的细胞因子 ,具有较强的免疫调节能力 ,主要功能是调节Ｔｈ1型细胞反应。在慢性乙型病毒性肝炎 (慢乙肝 )感染中 ,能增强机体免疫而引起肝细胞损伤 ,也可介导抗乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)作用 ,抑制肝细胞膜上ＨＢＶ基因表达 ,从而引起或不引起感染肝细胞的破坏 ,而达到清除细胞内病毒的目的 ,使肝细胞恢复。本文就近年来有关ＩＬ - 18在慢乙肝中的免疫作用研究进展作一概述。1　ＩＬ - 18的生物学功能和效应机制1 1　诱导产生ＩＦＮ -γ和激活ＮＫ细胞 :ＩＬ - 18诱导Ｔｈ1型细胞产生ＩＦＮ -γ ,与ＩＬ…     

幽门螺杆菌感染后血清抗体亚型的改变

幽门螺杆菌（Hp）感染后产生的临床结果是宿主免疫反应和细菌毒力共同作用的结果.Hp感染后在胃黏膜局部和血清中产生的抗体以IgG和IgA为主,但抗体并无清除Hp的作用,反而可诱导胃黏膜上皮细胞损伤.虽有研究表明,溃疡病与非溃疡病患者血清CagA-IgG及Hp-IgG水平差异无统计学意义,但对IgG亚型改变的报道为数不多而且存在争议。