瑞舒伐他汀对家兔动脉粥样硬化的影响及其机制

目的：研究瑞舒伐他汀对家兔动脉粥样硬化的影响及其机制。方法随机将30只纯种雄性大白兔分成三组,正常饮食组(对照组),高脂饮食组(高脂组),高脂饮食加瑞舒伐他汀组(瑞舒伐他汀组)。实验动物喂养8周后检测各实验组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),用免疫组化的方法检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-6(IL-6)在组织中的表达。结果实验显示高脂组、瑞舒伐他汀组中LDL-C、TG、TC水平较对照组明显增高(P<0.05);瑞舒伐他汀组LDL-C、TG、TC水平较高脂组降低(P<0.05)。IL-6、STAT3在瑞舒伐他汀组中表达较高脂组明显减少,两者的表达为正相关。结论瑞舒伐他汀可通过抑制炎症反应抑制动脉粥样硬化的发生,其机制与阻断JAK-STAT3信号转导通路有关。     

瑞舒伐他汀减轻ApoE~(-/-)小鼠动脉硬化形成与ST6Gal-Ⅰ表达相关性研究

目的探讨瑞舒伐他汀抑制ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成是否与唾液酸转移酶(ST6Gal-Ⅰ)的表达相关。方法取ApoE~(-/-)小鼠,分别采用高脂喂养16周(基线模型组,baseline)、高脂喂养23周(对照组,control)及高脂喂养23周且瑞舒伐他汀灌胃7周(药物组,rosuvastatin)构建模型。分别测定3组ApoE~(-/-)小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量及主动脉斑块面积,分析动脉粥样形成的病理变化,确定高胆固醇血症模型成立。通过免疫组织化学法分析主动脉内膜中ST6Gal-Ⅰ的表达。结果对照组与基线组相比,随着高脂饲料喂养周数增加,小鼠血清中LDL-C、HDL-C、TC、TG均增加,其中LDL-C及TG变化差异具有显著性(P<0.05),其动脉弓斑块面积明显增大(P<0.05),管腔内膜明显增厚(P<0.05),说明高胆固醇血症模型构建成功。而瑞舒伐他汀处理药物组与对照组比较,血脂四项指标、斑块面积均有所下降,且LDL-C、TG水平及斑块面积变化差异均有统计学意义(P<0.05)。分别检测3组ST6Gal-Ⅰ表达显示对照组较基线组动脉弓处表达上调,用药后ST6Gal-Ⅰ表达明显下调。结论瑞舒伐他汀预防小鼠动脉粥样硬化形成的机制可能与ST6Gal-Ⅰ表达密切相关。     

瑞舒伐他汀对poloxamer407诱导的小鼠高血脂模型血脂水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀对poloxamer 407(P-407)诱导的小鼠高血脂模型血脂水平的影响。方法小鼠于腹腔注射P-407前先以瑞舒伐他汀(2或10 mg/kg)连续灌胃,并于腹腔注射P-407(0.3 g/kg)后3 h再次灌胃瑞舒伐他汀。以注射P-407前及注射后第3、4、24及48 h血甘油三酯和胆固醇水平评价瑞舒伐他汀的疗效,同时观察造模后24 h高密度脂蛋白-胆固醇水平。结果瑞舒伐他汀组血清甘油三酯和胆固醇水平减低,具有显著的量效关系,且作用可持续至造模后的48 h。瑞舒伐他汀组小鼠造模后24 h血清高密度脂蛋白-胆固醇水平显著升高(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可有效降低P-407诱导的高血脂模型小鼠的血脂水平。     

瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化大鼠血管损伤及MMP-2、MMP-9和PKC表达的影响

目的 探究瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化大鼠血管损伤的保护作用,以及对基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和蛋白激酶C(PKC)表达的影响.方法 将90只大鼠随机分为对照组、模型组和瑞舒伐他汀组,每组30只,模型组和瑞舒伐他汀组给予高脂鼠粮并复制颈动脉球囊损伤模型.检测颈总动脉内膜、中膜厚度,RT-PCR法检测颈总动脉内MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA和PKC mRNA表达水平,Western blotting法检测颈总动脉内MMP-2蛋白、MMP-9蛋白和PKC蛋白表达水平.结果 瑞舒伐他汀组与模型组比较,精神恢复较快,毛发色泽光滑,活动量较大,体质量增加速度较快;瑞舒伐他汀组内膜厚度/中膜厚度比值、MMP-2 mRNA、MMP-9 mRNA、PKC mRNA、MMP-2蛋白、MMP-9蛋白和PKC蛋白表达水平与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.001).结论 瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化大鼠颈总动脉损伤有保护作用,保护作用机制可能为下调MMP-2,MMP-9和PKC表达水平.     

益气滋阴活血通络方对动脉粥样硬化斑块内新生血管的影响

目的 探讨益气滋阴活血通络方对动脉粥样硬化(AS)斑块内血管新生的影响。方法 首先构建动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠模型，用高脂饲料喂养雄性ApoE-/-小鼠12周，在造模完成后，将模型小鼠随机分为空白组、高脂对照组、益气滋阴活血通络中药复方组、阿托伐他汀组，并分别予以蒸馏水、益气滋阴活血通络中药复方、阿托伐他汀干预12周，以检测小鼠动脉斑块内新生血管的密度。通过免疫组化检测中药复方对动脉粥样硬化模型动脉斑块内血管新生的影响。结果 与空白组、高脂对照组比较，在益气滋阴活血通络中药复方、阿托伐他汀组中、高剂量组斑块内新生血管密度系数都有明显降低(P<0.05)。免疫组化结果表明，中药复方组和阿托伐他汀组治疗后减少了斑块内新生血管的表达。结论 益气滋阴活血通络方具有稳定AS斑块的作用，益气滋阴活血通络方可以通过抑制血管新生，从而降低新生血管在斑块内的表达，起到稳定斑块的作用。     

瑞舒伐他汀联合氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白诱导的人单核巨噬细胞肝X受体表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀、氯沙坦联合对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核-巨噬细胞肝X受体(LXR)表达的影响及可能的机制。方法分离并培养人单核细胞,转化为巨噬细胞。据实验要求设置空白对照组、ox-LDL模型对照组、氯沙坦组、瑞舒伐他汀组、瑞舒伐他汀联合氯沙坦组,反转录聚合酶链反应(RTPCR)法测定各组LXR的mRNA的表达。结果与空白对照组比较,ox-LDL模型对照组LXRmRNA表达明显降低(P<0.05);氯沙坦组与ox-LDL模型对照组比较,LXRmRNA表达显著增加(P<0.05);瑞舒伐他汀组与OX-LDL模型对照组比较,LXR mRNA表达显著增加(P<0.05);瑞舒伐他汀联合氯沙坦组与ox-LDL模型对照组比较,LXR mRNA表达显著增加(P<0.05),且高于单药组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀、氯沙坦均可上调LXR的表达,而瑞舒伐他汀与氯沙坦以适宜剂量联合后,LXR的表达增高比单独用药更为显著。     

瑞舒伐他汀 麝香保心丸对PCI术后再狭窄及血脂的影响

目的观察瑞舒伐他汀联合麝香保心丸对预防冠状动脉支架术后再狭窄的临床疗效,及对血脂和炎症因子水平的影响。方法将182例PCI术患者随机分为2组:①瑞舒伐他汀组;②联合组。治疗结束后将复行冠脉造影,比较两组PCI术后再狭窄率的差别,及血脂和CRP的水平。结果联合组冠脉支架再狭窄率低于瑞舒伐他汀组(P<0.05);瑞舒伐他汀组及联合组与术前相比差异有统计学意义(P<0.05),联合组血脂水平与瑞舒伐他汀组有统计学差异(P<0.05),但CRP水平与瑞舒伐他汀组无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀联合麝香保心丸可降低血脂、抑制炎症,且可更有效的预防冠状动脉支架植入术后再狭窄。     

瑞舒伐他汀强化降脂对缺血性脑卒中血脂及颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的分析研究瑞舒伐他汀强化降脂对缺血性脑卒中血脂(TC)及颈动脉粥样硬化斑块(IMT)的影响。方法 50例缺血性脑卒中患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各25例。对照组给予瑞舒伐他汀片10 mg/次,1次/d;观察组给予瑞舒伐他汀片20 mg/次,1次/d,持续治疗6个月,比较两组治疗前后血脂水平及颈动脉粥样硬化斑块的变化。结果观察组和对照组治疗后的血脂水平及颈动脉粥样硬化斑块较治疗前均有明显减退,两组治疗前血脂水平及颈动脉粥样硬化斑块情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后的血脂水平及颈动脉粥样硬化斑块变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀强化降脂治疗缺血性脑卒中的疗效显著,既可以起到良好的调脂作用,也可降低颈动脉粥样硬化颈动脉内膜-中层厚度(CMT),缓解了颈动脉粥样硬化斑块的进展。     

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对冠心病患者的疗效与安全性对比观察

目的:对比分析阿托伐他汀与瑞舒伐他汀在冠心病患者中应用的疗效与安全性。方法:回顾性分析127例冠心病患者的临床资料,根据调脂药物的种类分为2组:阿托伐他汀组44例,基本用量20 mg·d^-1,用药(7.6±1.9)个月;瑞舒伐他汀组83例,基本用量10 mg·d^-1,用药(7.9±2.1)个月。分别统计治疗前、治疗后1,2,4,8,12周及末次复查时血脂水平,并记录药物不良反应。结果:患者接受药物治疗1周时各指标较治疗前均无明显变化(P>0.05);治疗2周时,两组TG、TC及LDL-C水平均较治疗前降低(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05);药物治疗4,8,12周时,两组TG、TC及LDL-C较治疗前降低(P<0.05),瑞舒伐他汀组LDL-C水平低于阿托伐他汀组,而LDL-C的降幅和血脂达标率均高于阿托伐他汀组,差异均有统计学意义(P<0.05)。至末次复查,两组TG、TC及LDL-C均较基线水平显著降低(P<0.05),阿托伐他汀组LDL-C的降幅低于瑞舒伐他汀组(P<0.05)。两组共发生药物相关性不良反应9例,其中阿托伐他汀组4例(9.1%),瑞舒伐他汀组5例(6.0%),两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瑞舒伐他汀和阿托伐他汀均于用药2周时表现出较好的调脂疗效,10 mg·d^-1瑞舒伐他汀的调脂疗效优于20 mg·d^-1阿托伐他汀,两药不良反应发生率均较低,安全性无明显差异。     

补肾和脉方治疗动脉粥样硬化炎症的效果及机制探讨

目的 研究补肾和脉方（HMF）对载脂蛋白 E 基因敲除（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）的治疗效果及可能机制。方法 将 24 只 ApoE-/-小鼠随机分为高脂组、 HMF 组和阿托伐他汀组, 每组 8 只。高脂组给予高脂饲料（0.25%胆固醇和 15%可可脂） 喂养, HMF 组给予高脂饲料+HMF[1.37 g/(kg·d)]喂养, 阿托伐他汀组给予高脂饲料+阿托伐他汀[5 mg/(kg·d)]喂养。8 周后, 戊巴比妥钠（0.8%, 0.05 mL/10 g）腹腔注射麻醉, 取小鼠胸主动脉切片, 行常规 HE 染色观察胸主动脉斑块大小; 行免疫组化染色检测巨噬细胞 CD68、 肿瘤坏死因子 （TNF） -α、 白细胞介素 （IL） -1β 和 IL-8 的表达水平。并采用日本全自动生化分析仪测量小鼠总胆固醇 （TC） 和总三酰甘油 （TG） 水平。结果 HMF 组胸主动脉斑块大小, 胸主动脉斑块内 CD68、 TNF-α、 IL-1β和 IL-8 的表达水平, TC、 TG 水平均明显低于高脂组, 高于阿托伐他汀组 （均 P＜0.05）。结论 HMF 具有抗动脉硬化作用, 可抑制 AS 进展, 其机制可能与降低血脂, 减轻斑块炎症细胞浸润, 减少炎症因子分泌有关。     

瑞舒伐他汀部分恢复吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效能

目的探讨瑞舒伐他汀对吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效能的影响及其相关的分子机制。方法 48只♂SD大鼠随机分成6组(n=8):Ⅰ组为空白对照组;Ⅱ组为吗啡耐受组;Ⅲ组为10 mg.kg-1瑞舒伐他汀对照组;Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组分别为0.4、2、10 mg.kg-1瑞舒伐他汀处理组。Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组皮下注射吗啡10 mg.kg-1,Ⅰ组和Ⅲ组皮下注射生理盐水,每天8∶00和16∶00各1次,连续10 d。d 6起,上午皮下注射前30 min,Ⅰ、Ⅱ组给予生理盐水灌胃,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组给予相应剂量的瑞舒伐他汀灌胃,连续5 d。d 6、11,测定大鼠基础热缩足潜伏期(PWTL)后,计算尾静脉注射吗啡30 min时各组大鼠的MPE值。d 11行为学检测后处死大鼠,留取腰5脊髓,比较各组脊髓内细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及星形胶质细胞表面标志物GFAP的表达水平。结果①d 6,6组的基础PWTL无明显差异。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组MPE值明显降低(P<0.05)。d 11,6组的基础PWTL无差异。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ组尾静脉注射吗啡后30 min的MPE值明显降低(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅴ、Ⅵ组的MPE值明显升高(P<0.05)。②d 11,6组大鼠腰5脊髓内总ERK表达水平差异无显著性。与Ⅰ组相比,Ⅱ、Ⅳ组腰5脊髓内p-ERK表达明显升高(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ组腰5脊髓内p-ERK表达明显降低(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组腰5脊髓内GFAP的荧光强度明显升高(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅵ组腰5脊髓内GFAP的强度明显降低(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀能够部分恢复吗啡耐受大鼠的吗啡镇痛效果,这可能与其抑制脊髓内ERK的磷酸化,减少星形胶质细胞活化有关。     

脑脉康对动脉粥样硬化家兔血小板聚集率和病理形态学的影响

目的 :探讨脑脉康抗动脉粥样硬化 (AS)的作用。方法 :将家兔随机分为空白组、模型组、非诺贝特组、脑脉康大剂量组、脑脉康小剂量组 ,每组10只。模型组饲喂胆固醇建立AS模型 ,其它组药物干预。实验前、后测定血小板聚集率 (PAR) ,主动脉弓分别固定送光镜和电镜检查。主动脉油红O染色 ,计算斑块平均面积和斑块率。结果 :实验后模型组PAR显著增高 ,与各组比较均有显著性差异 (P<0 01) ;病理形态学观察显示 ,模型组斑块率为66 51 % ,非诺贝特组为49 39 % ,脑脉康大、小剂量组分别为37 88 %和40 46 %。光镜和电镜检查显示 ,模型组呈典型AS改变 ,非诺贝特组和脑脉康组AS损害明显减轻。结论 :脑脉康在多个环节上抑制AS的形成     

木耳多糖影响家兔动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-13表达的研究

目的观察木耳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响,从而进一步探讨木耳多糖在动脉粥样硬化中的作用。方法将40只健康雄性新西兰白兔随机分为3组:空白对照组(正常组)8只,每天喂普通饲料;阳性对照组(模型组)16只,每天给普通饲料+1g胆固醇+15%猪油;实验组(预防组)16只,每天给普通饲料+1g胆固醇+1g木耳多糖+15%猪油。16周末所有实验用兔麻醉处死,各组行主动脉粥样硬化病理形态学观察,包括大体形态学观察、光镜观察。根据形态学特点分成稳定斑块和不稳定斑块。通过免疫组织化学、特殊染色及电镜对斑块内的病变进行定量分析。结果特殊染色(Masson特染)可见模型组的粥样硬化斑块中有大量胶原纤维增生,而预防组蓝染的胶原纤维数量较模型组少。S-P免疫组织化学可见模型组中MMP-13在粥样斑块中平滑肌细胞及泡沫细胞中的细胞核及细胞质中呈阳性表达,而正常血管壁表达阴性。预防组与模型组对照结果显示,MMP-13在预防组中的表达较模型组明显减少。结论木耳多糖降低斑块中MMP-13的表达,进一步说明其消退斑块的作用;木耳多糖能够降低胶原纤维的生成,说明其不仅可以降低血脂,还可能抑制胶原纤维的产生从而抑制AS的发生发展。     

银杏内酯B对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法 12只8周龄C57BL/6J小鼠为正常组,24只8周龄♂ApoE-/-小鼠为阳性模型组以及药物组;药物组每天给予GB 0.6 mg灌胃。8周后处死小鼠,用病理学方法观察小鼠动脉斑块、脂质沉积以及巨噬细胞表达。用ELISA方法测定血浆RAN-TES含量。结果电镜结果显示模型组动脉斑块较大,血管内膜损伤明显,而GB组小鼠动脉内表面损伤明显减轻,斑块较小。HE染色显示了同样的结果,模型组斑块较大,GB组斑块较小。血浆RANTES测定正常组为123.81 ng.L-1,模型组为359.16 ng.L-1,GB组为193.36 ng.L-1,各组之间差异存在统计学意义(P<0.01)。结论 GB能有效地减轻ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化损伤,并降低血浆RANTES含量,其药理学机制可能与抑制血小板功能相关。     

针刺配合康复训练对脑卒中后运动功能恢复的影响

目的 观察"醒脑开窍"针刺法配合康复训练对脑卒中后运动功能及日常生活能力(ADL)改善的影响.方法 90例脑卒中后偏瘫患者随机分为治疗组、对照组Ⅰ、对照组Ⅱ,每组各30例,对照组I采用"醒脑开窍"针刺法,对照组Ⅱ采用康复训练疗法,治疗组为两种方法联合使用,比较三组临床治疗效果.结果 治疗组总有效率90.0%,对照组Ⅰ总有效率66.7%,对照组Ⅱ总有效率63.3%,治疗组与对照组Ⅰ、Ⅱ比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组运动功能及日常生活能力的改善情况与对照组Ⅰ、Ⅱ比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 "醒脑开窍"针刺法配合康复训练对脑卒中后偏瘫的运动功能改善及日常能力的改善疗效显著.     

阿托伐他汀对Ⅱa型分泌型磷脂酶A2与核转录因子-kB在动脉硬化大鼠表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对动脉硬化模型大鼠Ⅱa型分泌型磷脂酶A2（sPLA2Ⅱa）与核转录因子（NF）-KB表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只完全随机分为3组,即正常对照组（n=10）、模型组（n=10）、阿托伐他汀组（n=10）。模型组大鼠饲以高脂饲料建立食饵性动脉粥样硬化模型,阿托伐他汀组大鼠饲以高脂饲料并予阿托伐他汀[40mg／（kg·d）]灌胃,持续8周,正常对照组饲以普通饲料。采用免疫组织化学法检测3组大鼠主动脉中sPLA2Ⅱa及核转录因子-kB蛋白的表达及分布,RT-PCR法检测sPLA2ⅡamRNA的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组大鼠主动脉sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．202±0．015）OD／μm2,（0．209±0．066）OD／μm2）]以及sPLA2Ⅱa基因表达（0．578±0．158）较正常对照组sPLA2Ⅱa与核转录因子-KB蛋白表达[分别为（0．159±0．013）OD／μm2,（0．130±0．055）OD／μm2]、sPLA2Ⅱa基因表达（0．320±0．080）显著增加,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组相比,阿托伐他汀组大鼠主动脉与sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．167±O．011）OD／μm2,（0．142±0．051）OD／μm2]以及sPLA2IIa基因表达（0．413±0．115）减少,差异有统计学意义（P〈0．05）,各组大鼠主动脉中sPLA2ⅡamRNA的表达与核转录因子．KB蛋白表达呈正相关,相关系数为正常对照组r=0．06,P〈0．05,阿托伐他汀组r=0．70,P〈0．05,模型组r=0．78,P〈0．01。结论sPLA2Ⅱa表达的增加可能是导致动脉粥样硬化的重要原因之一;阿托伐他汀可通过抑制核转录因子-KB的表达进而降低sPLA2Ⅱa基因及蛋白的表达,从而减轻动脉粥样硬化。     

大黄酸联合吡格列酮对大鼠非酒精性脂肪性肝炎治疗作用机制的探讨

目的探讨大黄酸联合吡格列酮对高脂诱建的大鼠NASH协同治疗及其可能的作用机制。方法清洁级SD大鼠140~160 g,♂,76只正常喂养1周后,随机分成6组(对照组、模型组各为14只,余组均为12只):对照组,模型组,大黄酸组,吡格列酮组,大黄酸吡格列酮联合低剂量组,高剂量组。模型组高脂高胆固醇饲料由普通饲料+10%猪油+2%胆固醇配制,药物组均在12周高脂饮食后即造模成功后给予干预。大黄酸用生理盐水配成5 g.L 1混悬液,每天固定时间100 mg.kg 1.d 1灌胃,吡格列酮组8 mg.kg 1.d 1,联合低剂量组取其相对有效低剂量,大黄酸50 mg.kg 1.d 1,吡格列酮组4 mg.kg 1.d 1。联合高剂量组为大黄酸100 mg.kg 1.d 1,吡格列酮组8 mg.kg 1.d 1。于第20周处死。所有动物测体重、肝湿重,计算肝指数;测空腹血糖、转氨酶及血脂水平,放免法测空腹胰岛素及TNF-,计算胰岛素抵抗指数;酶法测定肝组织匀浆MDA、GSH-PX水平;HE染色肝病理组织切片。结果第20周模型组大鼠血糖、胰岛素、血脂、ALT、AST及胰岛素抵抗指数较对照组明显增高;肝组织出现重度脂肪变性,均出现小叶内炎症细胞浸润和散在的灶性坏死;药物组大鼠的生化指标和脂肪变及炎症程度较模型组均有明显减轻,联合组较药物单用组更为有效。结论大黄酸联合吡格列酮较两药单用能更有效抑制脂质过氧化反应及改善胰岛素抵抗,对大鼠NASH具有明显的协同治疗作用。     

类风湿关节炎贫血大鼠模型的建立及评价

目的 建立类风湿关节炎贫血(rheumatoid arthritis and anemia,RA-A)的大鼠模型,为进一步研究其机制和治疗提供良好的动物模型.方法 选用雄性Wistar大鼠30只,体重150～ 170 g,随机分为正常对照组、模型Ⅰ组和模型Ⅱ组,各10只.正常对照组在大鼠左后肢足趾注射生理盐水0.625 ml/kg;模型Ⅰ组同一部位注射2.5 mg/ml的Ⅱ型胶原1.5 ml与5 ml弗氏完全佐剂乳化的乳化液0.625 ml/kg;模型Ⅱ组在模型Ⅰ组的基础上,于大鼠左侧大腿肌肉注射肿瘤坏死因子-α(TNF-α)1.25 μg/kg构建大鼠模型.分别测定干预后不同时间点血液中红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)以关节肿胀度和大鼠体重;并于造模第39天,检测血清白介素-6(IL-6)、IL-1、TNF-α、干扰素-γ(IFN-γ)含量及大鼠关节软骨组织病理学变化.结果 造模第2、5、10、17和39天模型Ⅰ组和Ⅱ组体重低于正常对照组(P＜0.01),踝关节肿胀度均高于正常对照组(P＜0.01).造模第10、17和39天,模型Ⅱ组RBC和HGB均低于正常对照组和模型Ⅰ组(P＜0 01),且模型Ⅰ组均低于正常对照组(P＜0.01).造模第39天,模型Ⅱ组IL-6、IL-1、TNF-α和IFN-γ水平均高于正常对照组和模型Ⅰ组(P＜0.01),且模型Ⅰ组均高于正常对照组(P＜0.01).模型Ⅱ组关节软骨组织病理损伤较正常对照组和模型Ⅰ组严重.结论 本研究方法成功获得RA-A的动物模型,是适合研究RA-A发病机制及其治疗的模型.     

瑞舒伐他汀短期干预对急性冠状动脉综合征患者高敏C反应蛋白及血管性血友病因子和内皮依赖性血管功能的影响

目的 研究瑞舒伐他汀短期干预对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和血管性血友病因子(vWF)水平以及内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 将62例ACS患者完全随机分为他汀组和常规组,各31例,常规组施以常规和安慰剂治疗,他汀组在常规治疗基础上加服瑞舒伐他汀20 mg/d,疗程8周,并于治疗前后分别测定血清hs-CRP、vWF和内皮依赖性血管舒张功能的变化.结果 治疗8周后,常规组的hs-CRP、TC、TG、HDL-C、LDL-C、vWF水平分别为(12.41±5.36)mg/L、(6.31±0.80)mmol/L、(2.65±0.57)mmol/L、(1.33±0.28)mmol/L、(4.20±0.98)mmol/L、(150.68±27.85)%.他汀组上述指标分别为(6.15±2.07)mg/L、(5.87±0.63)mmol/L、(2.38±0.48)mmol/L、(1.48±0.27)mmol/L、(2.91±0.92)mmol/L、(127.46±18.25)%.他汀组治疗后hs-CRP、TG、HDL-C、LDL-C、vWF与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.01).他汀组治疗后TC、HDL-C与常规组治疗后比较,差异有统计学意义(P＜0.05);他汀组治疗后hs-CRP、LDL-C、vWF与常规组治疗后比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 应用瑞舒伐他汀对ACS进行干预,在有效调脂的同时可显著降低hs-CRP和vWF水平,改善血管内皮功能,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定.

Abstract：

Objective To study the effects of short-term rosuvastatin therapy on high sensitive C-reactive protein (hs-CRP), von Willebrand factor(vWF) and endothelium dependent vasodilatation function in patients with acute coronary syndrome(ACS). Methods Totally 62 patients with ACS were randomly divided into the statin group (n =31 ) and control group (n =31 ). The patients in statin group were treated with Rosuvastain 20 mg/day besides conventional therapy; the patients in control group were treated only with conventional therapy and placebo.The course of therapy was 8 weeks. Plasma levels of hs-CRP and vWF, endothelium dependent vasodilatation function were measured before and after treatment. Results The plasma levels of hs-CRP and vWF in statin group were decreased significantly (P ＜0.01 ), also endothelium dependent vasodilatation function were improved than the patients in control group after 8 weeks. Conclusion It is suggested that short-term therapy with rosuvastatin in patients with ACS could reduces the levels of hs-CRP and vWF and improve the function of endothelium dependent vasodilatation, thus it promotes the stabilization of atheroselerotic plaque.     

茵栀黄口服液联合血浆置换孕期干预治疗ABO血型不合新生儿溶血病

目的观察茵栀黄口服液联合血浆置换治疗高效价血型抗体孕妇的疗效和安全性。方法选择2009年6月—2011年12月于解放军白求恩国际和平医院妇产科就诊的ABO抗体效价≥256的70例孕妇,按自愿原则分成治疗Ⅰ组25例、治疗Ⅱ组26例和对照组19例。对照组维生素C 3 g,维生素E 100 mg、1/d,吸氧2/d,每次20~30 min,每月治疗20 d;治疗Ⅰ组在对照组的基础上服用茵栀黄口服液20 ml/次,3/d,治疗Ⅱ组在Ⅰ组的基础上同时联合血浆置换治疗,每隔10 d 1次,每月检测抗体效价、血生化及B超监测胎儿发育情况,直至分娩,观察3组抗体效价平均下降幅度和时间、产后新生儿的情况。结果治疗Ⅰ、Ⅱ组总有效率和抗体下降时间与对照组相比,均有显著性差异（P〈0.01）,治疗Ⅰ组总有效率低于治疗Ⅱ组,抗体效价降低时间长于治疗Ⅱ组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗Ⅰ、Ⅱ组新生儿溶血率降低、黄疸症状减轻。结论茵栀黄口服液联合血浆置换用于孕期降低血型抗体效价,早期干预治疗具有很好的效果,对孕妇和胎儿是安全的。