黄芪多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠胃肠功能的影响

目的 以脾虚水湿不化模型大鼠胃肠激素水平及动力学指标的改变为切入点,探寻黄芪多糖不同组分对脾虚水湿不化大鼠胃肠功能的影响。方法 采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,研究黄芪多糖不同组分对模型大鼠体质量、小肠推进率、胃排空率、血清淀粉酶（AMY）、胃泌素（Gas）、胃动素（MTL）、表皮生长因子（EGF）水平和尿D-木糖排泄率、水负荷指数的影响。结果 给药干预后,与模型组比,黄芪粗多糖组大鼠体质量、血清Gas、MTL、AMY水平、尿D-木糖排泄率明显升高（P<0.05）,水负荷指数明显降低（P<0.05）;黄芪多糖组分Ⅰ组大鼠体质量、血清AMY、MTL水平、尿D-木糖排泄率明显升高（P<0.05）,胃排空率显著升高（P<0.01）,水负荷指数明显降低（P<0.05）;黄芪多糖组分Ⅱ组大鼠体质量、血清Gas、AMY水平、小肠推进率显著升高（P<0.05）。结论 黄芪多糖不同组分能改善脾虚水湿不化大鼠胃肠功能,其作用机理与改善机体胃肠激素水平及胃动力学作用有关。      

大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证模型的建立

目的采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法,建立符合中医证候特点的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝郁脾虚证大鼠模型。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、NASH模型组(NASH组)、肝郁脾虚证模型组(GYPX组)和NASH肝郁脾虚证病证模型组(N+G组)。正常对照组予以基础饲料常规喂养,NASH组给予高糖高脂饲料喂养,GYPX组予以基础饲料喂养并采用慢性情志刺激+饮食不节进行造模,N+G组采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节进行造模。造模14周后,观察各组大鼠行为学改变情况,肝组织内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),海马组织去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量,尿D-木糖排泄率及肝脏HE染色变化和非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)情况。结果GYPX组和N+G组大鼠的症状和体征均符合中医肝郁脾虚证的证候表现,NASH组仅有毛发不泽的表现。与正常对照组比较,GYPX组和N+G组大鼠海马组织5-HT和NE含量、尿D-木糖排泄率显著降低(P0.05,P0.01);NASH组和N+G组大鼠血清ALT和肝组织TG、TC含量明显增高(P0.05,P0.01)。NASH组和N+G组大鼠肝脏分别呈大泡性中、重度脂肪性肝炎改变,N+G组可见肝细胞点状坏死及明显炎细胞浸润。GYPX组可见部分肝细胞水肿,未见明显脂变和炎性浸润。与正常对照组比较,NASH组和N+G组大鼠NAS评分显著升高(P0.01)。结论高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法所建立的大鼠NASH肝郁脾虚证病证模型符合人类NASH病理特点和中医肝郁脾虚证证候特点,是较为理想的NASH肝郁脾虚证模型。     

针刺健脾不同穴组对脾气虚大鼠血清胃泌素和D-木糖含量的影响

目的：针刺＂足三里、气海＂;＂脾俞、胃俞＂;＂足三里、气海＋脾俞、胃俞＂3组不同健脾穴组对脾气虚大鼠血清胃泌素（GAS）、D-木糖浓度的影响。方法：以大黄法、饮食失节法二因素复制脾气虚证大鼠模型50只,后随机分成模型组和3个实验组,另取大鼠10只为正常对照组,在电针治疗8 d后,进行GAS、D-木糖等指标的比较。结果：3个治疗组大鼠血清GAS含量和D-木糖浓度与造模组相比,均显著提高,有统计学意义（P〈0.01）。联合组效用较单用＂足三里、气海＂穴组相比无明显优势（P〉0.05）,但较单用背俞穴组效用明显（P〈0.05）。单用＂足三里、气海＂穴组与背俞穴组相比无统计学意义（P〉0.05）。空白组与造模组相比,有统计学意义（P〈0.05）,证明造模成功。结论：电针刺激3组健脾不同穴组均能升高大鼠血清GAS、D-木糖浓度,有效改善脾气虚证。但采用＂足三里、气海＂组和两组穴联合应用,要优于单用＂脾俞、胃俞＂组。     

针灸天枢穴对脾虚泄泻大鼠肠道功能影响的实验研究

目的:探讨针灸天枢穴治疗脾虚泄泻的免疫学机理.方法:32只Wstar大鼠随机分为生理盐水对照组、脾虚模型组、针灸治疗组和单纯针刺组,观察针灸对脾虚模型大鼠尿中淀粉酶活性、尿中D-木糖排泄率和粪便中SIgA含量的影响.结果:脾虚泄泻模型大鼠淀粉酶活性降低、D-木糖排泄率下降,针灸天枢穴后,均有所回升;造模后SIgA减少,经过针灸天枢穴治疗后,SIgA分泌增多.结论:针灸治疗脾虚泄泻的机理可能与改善肠道免疫功能有关.     

湿寒证大鼠模型的构建及其评价

目的 选取湿寒证病因因素施加于大鼠,建立湿寒证动物模型,并对其进行评价.方法 选用30只SD大鼠,随机分3组,即正常对照组、湿寒证模型组、药物反证组.正常对照组予室温下普通饲料饲养,湿寒证模型组给予湿寒证病因因素(湿寒环境+寒凉性饲料+冷水游泳).药物反证组在湿寒证病因因素下给予湿寒证对应方,观察实验动物外在生物表征并...     

肝郁脾虚证大鼠模型的建立与评价

目的 通过动物行为学、宏观表征、尿D-木糖排泄率确证慢性束缚应激方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型.方法 60只大鼠随机等分为3组,对照组、模型组和逍遥散组.通过以下三方面对此模型评价:①对大鼠宏观表征、食量、体重、粪便变化及反映小肠吸收功能的尿D-木糖排泄率检测;②利用Noldus公司的行为学设备(The Observer 5.0分析软件),对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的焦虑、抑郁程度,验证模型是否成功;③以方测证:逍遥散的调节作用.结果 模型组大鼠由初次束缚时反抗不安,逐步转变为神态倦怠、烦躁、毛发枯黄散乱无光泽、大便稀溏等;模型组大鼠体重增长缓慢;尿D-木糖排泄率逐渐降低;第7天开始穿格数、站立次数、修饰次数均有下降趋势,第21天达到最低点.而逍遥散有显著的治疗调节作用.结论 本实验利用慢性束缚方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型,模拟郁怒日久、木郁乘土、肝郁脾虚的病理演变过程,成功复制出大鼠肝郁脾虚证模型.     

"脾虚证"大鼠下丘脑及结肠组织生长抑素和胆囊收缩素-8含量的变化

目的:观察脾虚证大鼠神经肽含量的变化。方法:大鼠随机分为3组:正常组、模型组和治疗组,每组各10只。采用大黄水煎浓缩剂灌胃建立脾虚证模型,治疗组予四君子汤灌胃治疗;正常组和模型组予生理盐水灌胃。采用放射免疫法测定大鼠下丘脑及结肠组织中生长抑素(somatostatin,SS)和胆囊收缩素-8(cholecystokinin-8,CCK-8)含量;同时测定尿D-木糖(D-xylose)含量。结果:模型组大鼠下丘脑CCK-8含量高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠结肠黏膜SS含量及CCK-8含量高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠结肠黏膜CCK-8含量低于治疗组,差异亦有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠尿D-木糖排泄率低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脾虚证大鼠神经内分泌调节的紊乱可能是"脾虚-脾失健运"发生发展的重要基础。     

脾虚证模型大鼠腓肠肌损伤及其机制的探查

目的 观察脾虚证模型大鼠腓肠肌损伤情况并对其机制进行研究。方法 将雄性Wistar大鼠(SPF/VAF级)按体质量随机分为对照组和模型组，模型组采用饮食失节联合游泳劳倦法复制脾虚证模型，对照组予以正常饲养。定期观察并记录2组大鼠的外观表征、体质量、饮食量和粪便含水率。实验第2、3、4周末，测定各组大鼠的游泳力竭时间、抓握力、尿D-木糖排泄率、脾脏指数、胸腺指数及腓肠肌湿质量，HE染色观察腓肠肌病理结构，酶联免疫吸附测定法检测血清中胃动素、胃泌素、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和腓肠肌组织中柠檬酸合酶、Ca²⁺-ATP酶、IL-1β、IL-6、TNF-α含量。实验第4周末，用免疫组织化学法检测腓肠肌IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达水平，免疫荧光法检测腓肠肌切割型天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)阳性细胞。结果 与对照组比较，第2～4周模型组大鼠体质量、饮食量、游泳力竭时间、抓握力、腓肠肌湿质量和尿D-木糖排泄率下降(P<0.05,P<0.01),粪便含水率增加(P...     

疏肝理脾方对厌食模型大鼠胃肠运动的实验研究

目的观察疏肝理脾方对厌食模型大鼠胃肠运动的作用。方法采用病因模拟法,以特制饲料喂养大鼠,建立小儿厌食模型大鼠,每日记录大鼠进食量及体重,测定D-木糖排泄率,肠碳末推进率,胃及肠组织病理学检查。结果与模型组相比,山麦健脾口服液组、疏肝理脾方大剂量组及小剂量组大鼠的食量、体重、D-木糖排出量、肠碳末推进率均明显增加(P0.05,P0.01),光镜下观察模型组所有大鼠胃肠组织有不同程度结构改变。结论特制饲料喂养及夹尾刺激复制厌食症模型是一种成功率较高的造模方法,疏肝理脾方能明显促进大鼠食欲,增加食量及体重,促进大鼠小肠运动,改善大鼠小肠吸收功能。     

小儿厌食脾失健运证患者D-木糖排泄率的测定

目的对小儿厌食脾失健运证患者进行D-木糖醇排泄率的测定。方法将中医辨证属脾失健运证患者纳入实验,空腹口服D-木糖醇,留2小时全部尿,用比色法测定D-木糖醇排泄率。结果小儿厌食脾失健运证患者的D-木糖醇排泄率为14.11±4.07%。明显低于正常值。结论 D-木糖醇排泄率可用于诊断和评价小儿厌食脾失健运证患者,是临床上具有应用价值的一个实验指标。     

太阴与阳明病证实验大鼠小肠D-木糖的吸收功能及肝脏ATP酶活性研究

目的：探求太阴病脾虚寒湿证与阳明病肠热腑实证辨证客观指标的差异性。方法：实验大鼠连续14 d每日经口灌服大黄与猪油复制太阴病脾虚寒湿证模型;先经口灌服热性中药连续12 d,于第13、14天自身粪便灌胃,第15天腹腔注射细菌内毒素的方法,复制阳明病肠热腑实证模型。观察并比较两种模型大鼠活动、体温等基本情况;取大鼠血测大鼠小肠对D-木糖的吸收功能,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果：太阴病脾虚寒湿证模型组大鼠活动减少,体温降低,小肠吸收功能减弱,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶的活性降低;阳明病肠热腑实证模型组大鼠好动,体温升高,小肠吸收功能增强,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶的活性升高。结论：体温、D-木糖吸收率、Na^＋-K^＋-ATP酶活性可作为二证的鉴别指标。根据中医学理论,采用复合造模的方法,可成功复制出太阴病脾虚寒湿证、阳明病肠热腑实证动物模型,比较符合中医病因病机。     

大鼠Walker-256移植性肺癌模型的建立

目的 建立大鼠Walker-256移植性肺癌模型,探讨应用Walker-256癌细胞建立大鼠移植性肺癌模型的可行性.方法 SD大鼠经尾静脉注射高、中、低三种不同细胞浓度的大鼠Walker-256细胞悬液,观察大鼠的生存时间、体重变化、移植性肺癌模型的成模率,其他脏器转移情况及病理形态学变化情况.结果 注射癌细胞后14 d,模型组大鼠均出现体重下降、摄食减少等体征,与正常对照组比较体重明显降低(P＜0.05);注射癌细胞后21d,高浓度组大鼠开始出现死亡;高、中、低三组不同细胞浓度的移植性肺癌成模率分别为100％、80％、30％,模型组大鼠肝脏系数和肺脏系数均高于正常对照组.病理结果显示,模型组大鼠肺部可见明显的癌症病灶,而其他脏器未发现明显异常.结论 注射高浓度Walker256癌细胞(3×105个细胞/只)能成功复制移植性肺癌模型,为移植性肺癌模型的建立和应用提供实验依据.     

魔芋胶囊对大鼠减肥作用的探讨

目的以预防肥胖模型法探讨魔芋的减肥作用。方法以375、750、1125mg／kg BW魔芋给肥胖模型大最连续灌胃30d，剖腹取体脂肪（睾丸及肾周围脂肪垫）并称重。计算饲料摄食量食物利用率和脂／体比值。结果魔芋粉能抑制肥胖模型大鼠的体重增长，减轻肥胖模型大鼠体内肪堆积，对动物摄食量无明显影响。结论魔芋粉对大最具有显著的减肥功效。     

The investigation on appropriate operation time for experimental bipedal rat

Objective To investigate the feasibility of postponing operation time of the bipedal rat model to 1 month old age. Methods Female SD rats were divided into 3 groups in the experiment. Bipedal rat models were constructed by forelimbs amputation close to shoulder joint at 3 days, 3 weeks and 1 month age for individual group. Every group consisted of 10 rats, in case of rat death, new rats would be recruited to make the model number stable. The rats in every group would be raised in high cage when they were 1 month old and the food and the water were suspended at the level equal to the stand height of the rat.[第一段]     

镁离子对妊娠期高血压疾病孕鼠胎盘电镜影响的观察

目的：探讨给孕鼠不同含量镁离子鼠粮喂养，观察妊娠期高血压疾病孕鼠的胎盘形态学有何变化。方法：将SD孕鼠于孕龄1-3d随机分成三组，正常孕鼠组、低镁妊高征组、高镁妊高征组，分别给与正常鼠粮、低镁鼠粮、正常鼠粮高镁灌胃喂养，于孕龄19d解剖取胎盘组织进行电镜观察。结果：高镁妊高征组胎盘超微结构与正常孕鼠相近未见明显改变。低镁妊高征组与正常组比较有明显的改变。结论：孕期补镁可逆转妊高征胎盘组织变化，避免妊娠期高血压疾病的发生。     

狭小空间法构建抑郁症大鼠模型的优劣探索

目的 采用狭小空间法构建抑郁症大鼠模型(M),检测抑郁症大鼠的生理指标、行为变化及海马区的改变;将其与常规抑郁模型——慢性温和不预知应激(CUMS)抑郁症大鼠的相应指标进行差异性比较;亟望为抑郁症大鼠模型构建提供一种新方法.方法 取30只大鼠将其随机分成3组:(1)M模型抑郁症大鼠(M组):采用10 cm×10 cm×...     

氨甲喋呤诱导的大鼠持续性肠黏膜损伤模型的建立与评价

摘要: 目的：建立一种大鼠肠黏膜持续损伤模型。方法：SD大鼠腹腔注射氨甲喋呤（MTX）建立肠黏膜炎模型。100只大鼠随机分为空白组(Control Group)、模型组Ⅰ（MTX Group Ⅰ）、模型组Ⅱ (MTX Group Ⅱ)和模型组Ⅲ (MTX Group Ⅲ),其中MTX Group Ⅰ10只大鼠,其余每组各30只。第0天,MTX Group Ⅰ大鼠注射MTX （20 mg/kg）,MTX Group Ⅱ和 MTX Group Ⅲ大鼠注射MTX（10 mg/kg）。第6天,MTX Group Ⅱ大鼠再次注射MTX 10 mg/kg,MTX Group Ⅲ大鼠注射MTX 5 mg/kg。Control Group在第0天和第6天均注射生理盐水。实验期间观察大鼠活动状态,并记录进食量和体重变化。MTX Group Ⅰ在第4天全部处死,其余每组于造模后第4、5、6、10、11、12天各处死5只大鼠,HE染色进行病理学分析,并检测血浆中的D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)及小肠组织中的髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平。结果：在第4天时,三个模型组大鼠小肠组织损伤评分(Chiu评分)均明显高于Control Group (p<0.05),血浆中D-乳酸含量、DAO活力及小肠组织中MPO活力、MDA含量也均显著高于Control Group (p<0.05)。在第5天时MTX Group Ⅱ和 MTX Group Ⅲ大鼠小肠黏膜损伤程度开始恢复,Chiu评分、D-乳酸含量、DAO活力、MPO活力和MDA含量逐渐降低,在第6天时与Control Group基本无差异。二次注射后,在第10天,MTX Group Ⅱ和 MTX Group Ⅲ大鼠Chiu评分再次升高,血浆中D-乳酸含量、DAO活力及小肠组织中MPO活力、MDA含量也显著高于Control Group (p<0.05),之后逐渐降低,损伤再次恢复。与MTX Group Ⅱ相比,二次注射后MTX Group Ⅲ损伤程度较轻（p<0.05）。结论：20 mg/kg MTX诱发大鼠肠黏膜炎是一个急性损伤过程,整个病程大约为4至5天,适用于药物治疗评价;两次间歇式10 mg/kg注射MTX可以造成大鼠肠黏膜的持续损伤,该模型更加适合中长期的营养治疗评价。     

中药正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织胶原代谢的影响

目的:观察正肝化瘀方对肝纤维化大鼠肝组织胶原代谢的影响。方法:采用四氯化碳+高脂低蛋白饮食制备大鼠肝纤维化模型,治疗组以正肝化瘀方灌胃,正常组、模型组予以等量生理盐水灌胃,6 w后取材检测。用Jamall氏法测定各组大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,Western blot法检测各组大鼠肝组织α-SMA、Ⅰ型、Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果:与模型组比较,治疗组大鼠肝组织Hyp含量及α-SMA、Ⅰ/Ⅳ型胶原蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论:正肝化瘀方的抗肝纤维化机制与减少肝组织胶原合成与沉积有关。     

帕金森模型大鼠海马区神经干细胞增殖情况的实验研究

目的：制作帕金森大鼠模型，研究其海马区神经干细胞的增殖情况。方法：6-羟多巴胺纹状体内注射制作大鼠帕金森模型，于不同时间点处死，处死前均注射5-溴脱氧尿苷(Brdu)。免疫组织化学方法动态检测Brdu和巢蛋白(Nestin)的表达。Brdu标记方法确定脑内海马区增殖的细胞，Nestin的表达用于确定脑内海马区神经前体细胞，Brdu／Nestin免疫双标确定脑内海马区神经干细胞的增殖情况。结果：同正常组对照组，假手术对照组相比较，PD大鼠海马区的Brdu^ 细胞，Nestin^ 细胞和Brdu^ ／Nestin^ 细胞数在模型成功后的第3、5、7天明显增加，第14天后逐渐减少，第28d后恢复正常水平。且损伤对侧的Brdu^ ／Nestin^ 细胞数也明显增加，但少于损伤侧。结论：6-OHDA纹状体内注射制作的PD模型大鼠能够使大鼠海马区的神经干细胞增殖。