环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅱ.小鼠精子畸形试验

本文用亚急性和亚慢性２种处理方法，观察了（ｅｔｈｙｌｅｎｅｏｘｉｄｅ，Ｅｔｏ）对小鼠精子畸形的诱变率，发现亚急性处理组只有高浓度（５４０ｍｇ／ｍ）第７ｄ取材的与对照组比较有显著的诱变率（１５２±７６．２７Ｐ＜０．０１），且具明显的剂量─效应关系；而大于７ｄ的以及其它各种浓度的处理与对照组相比均无显著差异．但亚慢性处理组连续１４ｗｋ的吸入，其低浓度（５４ｍｇ／ｍ３）与高浓度（３６０ｍｇ／ｍ３）的吸入与对照组比较，都有明显的诱变率（分别为２９．４±ｌ６．２４，Ｐ＜０．０５和５２．９１±１１．９７，Ｐ＜０．００１）。结果表明小剂量长期吸入造成的诱变性明显，也比较符合化工工人长期操作接触化学物剂量的实际悄况，特别对男性工人接触Ｅｔｏ后引起对后代的致畸或不育症的潜在可能性更应予以关注及进一步研究。     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅶ.小鼠胎肝微核试验

我们曾进行了环氧乙烷（ＥｔＯ）对小鼠生殖细胞与体细胞致突变作用的研究，表明有明显的诱变性，为进一步阐明ＥｔＯ是否能通过胎盘形成危害，栖文用胎肝微核试验检测环氧乙烷对胎鼠的影响。实验结果表明：ＥｔＯ这个小分子孤水溶笥化合物能容易地通过胎盘屏障转移到胎鼠，造成胎肝因士细胞染色体损伤的效应，我们必须对ＥｔＯ潜在性遣传危害给予足够的重视。同时胎肝微核试验又是一种快速、简易的检测方法，值得推广应用。     

环氧乙烷遗传毒性的研究V.亚慢性吸入环氧乙烷的小鼠骨髓细胞…

本文观察环氧乙烷（ＥＴＯ）亚慢性吸入染毒小鼠（５４ｍｇ／ｍ＾３，３６０ｍｇ／ｍ＾３，２ｈ／ｄａｙ，６ｄ／ｗｋ，１４ｗｅｅｋ）骨髓细胞染色体结构畸变率显著高于正常对照组（４．２％Ｐ〈０．０１），５４ｍｇ／Ｍ＾３染毒组未见显著性差异。此外，发现两组染毒小鼠骨髓细胞分裂相明显少于正常对照组，３６０ｍｇ／ｍ＾３浓度组细胞分裂抑制效应大于５４ｍｇ／ｍ＾３浓度组，细胞分开受抑制的机理尚待探讨。     

环氧乙烷遗传毒性的研究V．亚慢性吸入环氧乙烷的小鼠骨髓细胞染色体结构畸变试验

本文观察环氧乙烷（ＥＴＯ）亚慢性吸入染毒小鼠（５４ｍｇ／ｍ３，３６Ｏｍｇ／ｍ３，２ｈ／ｄａｙ，６ｄ／Ｗｋ，／１４ｗｅｅｋ）骨髓细胞染色体结构畸变率显著高于正常对照组（４．２％Ｐ＜０．０１），５４ｍｇ／ｍ３染毒组未见显著性差异。此外，发现两组染毒小鼠骨髓细胞分裂相明显少于正常对照组，３６０ｍｇ／ｍ３浓度组细胞分裂抑制效应大于５４ｍｇ／ｍ３浓度组，细胞分裂受抑制的机理尚待探讨。     

甲氨基阿维菌素的致突变性、致畸性及亚慢性毒性的研究

目的与方法:本文报道了甲氨基阿维菌素小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验,小鼠精子畸形试验,Ames 试验,对大鼠的亚慢性毒性试验及致畸试验的研究结果。结果与结论:其剂量在6. 3～25. 2mg/ kg 的微核试验结果表明,各剂量组与阴性对照组的微核率比较,结果无显著意义( P > 0105) 。10～500μg/ 皿剂量组Ames 试验及15. 8～63mg/ kg. bw 剂量组小鼠精子畸形试验结果均为阴性。致畸研究结果表明,该药对大鼠无明显母体毒作用和胚胎毒作用。亚慢性毒性试验中,高剂量组雌性大鼠(9. 26mg/ kg. bw) 尿素氮、雄性大鼠(12. 6mg/ kg. bw) 尿素氮及白蛋白水平有一定程度的改变,雄、雌性大鼠肾脏脏器系数有显著的改变( P < 0105) 。雄性大鼠(12. 6mg/ kg. bw) 体重明显降低( P < 0105) ,比雌性大鼠影响略大。亚慢性毒性最大耐受剂量雌性大鼠为1. 16mg/ kg. bw ,雄性大鼠为1. 57mg/ kg. bw。