烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响

目的研究烟曲霉暴露对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响。方法70只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为7组（每组10只）：慢性哮喘（A）组、慢性哮喘＋烟曲霉孢子吸入1周（B）组、3周（C）组和5周（D）组、慢性哮喘＋生理盐水吸入（E）组、卵清白蛋白（0VA）致敏生理盐水激发（F）组和OVA致敏生理盐水激发＋烟曲霉孢子吸入（G）组。测定各组大鼠的基础气道阻力和气道阻力变化率,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-13水平,RT—PCR法检测肺组织MUC2mRNA水平,免疫组织化学染色测定气道上皮细胞MUC2表达强度。结果D组大鼠基础气道阻力为（1．06±0．28）cmH20·ml^-1·S^-1、气道阻力变化率为（85．69±5．68）％、BALF中IL-13为（197±34）mg／L、肺组织MUC2mRNA／β-actinmRNA为（3．0±0．6）、气道上皮细胞MUC2表达强度（A值）为（871±70）均高于A组[（o．52±0．13）cmH20·ml^-1·S^-1、（31．62±3．62）oA、（54±9）mg／L、（1．8±0．4）、（202±36）]、B组[（O．54土0．14）cmH20·ml^-1·S^-1、（35．90±2．62）％、（96土16）mg／L、（1．9±0．3）、（258±48）]、C组[（o．89±0．22）cmH20·ml^-1·S^-1、（60．91±4．26）％、（136±22）mg／L、（2．3±0．5）、（546土54）]和E组[（60．91±4．26）C1TIH20·ml^-1·S^-1、（31．64±3．47）％、（37±8）mg／L、（1．7±0．4）、（188±39）]（P〈O．01或P〈O．05）;A组高于F组[（0．33±0．08）cmH20·ml^-1·S^-1、（16．85±3．62）％、（23±6）mg／L、（O．5±0．2）、（87±18）]和G组[（O．34±0．12）cmH20·ml^-1·S^-1、（16．52±3．34）％、（25±6）mg／L、（O．5±0．1）、（88±15）]（P〈0．01或P〈0．05）;大鼠肺组织MUC2mRNA／β-actinmRNA和气道上皮细胞MUC2表达强度（A值）均与BAI,F中IL-13水平正相关（r=0．648,P〈0．05;r=0．676,P〈i0．05）,与气道阻力变化率正相关（r=0．644,P〈0．05;r=0．584,P〈0．05）。结论慢性烟曲霉暴露可上调哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2基因表达,气道黏液分泌增多,黏稠度和黏滞度增加,导致气道反应性增高。     

慢性烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC5AC表达的影响

[目的]探讨慢性烟曲霉暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道黏蛋白MUC5AC表达的影响.[方法]将56只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为7组(每组8只):慢性哮喘(A)组、慢性哮喘+烟曲霉孢子吸入1周(B)、3周(C)和5周(D)组、慢性哮喘+生理盐水吸入(E)组、卵清白蛋白(OVA)致敏生理盐水激发(F)组和OVA致敏生理盐水激发+烟曲霉孢子吸入(G)组.测定各组大鼠基础气道阻力和应用乙酰胆碱后气道阻力变化率,RT-PCR测定肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学染色测定各组大鼠气道上皮细胞MUC5AC的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定BALF中IL-13水平,肺组织切片过碘酸雪夫染色(PAS)观察气道上皮杯状细胞增生程度.[结果]B、C和D组大鼠肺组织MUC5AC mRNA(MUC5AC mRNA/β-actin mRNA)(分别为1.9±0.4、2.3±0.6、2.9±0.8)、气道上皮细胞MUC5AC表达(A值)(分别为278±58、566±64、891±80)、BALF上清液IL-13[分别为(96±16)、(136±22)、(197±34)μg/L]及杯状细胞/上皮细胞面积(分别为16％±5％、23％±7％、36％±9％)均高于A、E、F及G组(均P＜0.05);C和D组大鼠气道阻力变化率(分别为61.91％±5.26％、84.69％±6.38％)均高于A、E、F及G组(均P＜0.05).B、C和D组哮喘大鼠MUC5AC的A值及MUC5AC Mma/β-actin mRNA与气道上皮杯状细胞增生程度(PAS染色区面积/上皮细胞面积)呈正相关(r值分别为0.578和0.614,均P＜0.05),与气道反应性(Raw变化率)呈正相关(r值分别为0.638和0.564,均P＜0.05).[结论]慢性烟曲霉暴露可上调哮喘大鼠气道上皮黏蛋白MUC5AC的表达,促进杯状细胞增生,加重气道高反应.     

瘦素对支气管哮喘大鼠气道炎症及Th1/Th2细胞因子表达作用的影响

目的 探讨瘦素对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症和Th1/Th2细胞因子表达的影响.方法 应用随机数字表法将40只雌性SD大鼠随机分为正常体重对照组(A组)、正常体重哮喘组(B组)、正常体重瘦素干预组(C组)、肥胖对照组(D组)和肥胖哮喘组(E组),建立大鼠肥胖和哮喘模型.测定气道反应性,计数BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞及中性粒细胞数目,ELISA法测定血清和BALF中白细胞介素(IL)-4、γ-干扰素(IFN-γ)及瘦素浓度,Western blot及逆转录PCR法测定肺组织瘦素蛋白及mRNA的表达.结果 C、E组大鼠以10、100、300 ug/kg浓度乙酰胆碱尾静脉注射后气道阻力[分别为(0.89±0.11)、(1.02±0.10)、(1.13±0.11)cm H2O·ml-1·s-1(1 cm H2O=0.098 kPa)和(0.95±0.10)、(1.12±0.10)、(1.14±0.10)cm H2O·ml-1·s-1],明显高于B组[分别为(0.64±0.13)、(0.74±0.07)、(0.77±0.09)cm H2O·ml-1·s-1],均P<0.05.C、E组BALF中白细胞总数[分别为(91±9)×104/ml和(108±21)×104/ml],中性粒细胞计数[分别为(12.4±4.0)×104/ml和(14.2±5.9)×104/ml]均高于B组[分别为(79±7)×104/ml和(2.4±1.1)×104/ml],均P<0.05.C、E组血清及BALF中IFN-γ浓度[分别为(42.3±3.5)、(45.1±4.8)、(19.2±1.8)和(20.3±1.5)ng/L]明显高于B组[分别为(16.5±1.4)和(9.3±1.0)ng/L],均P<0.05.C、E组肺组织瘦素蛋白及mRNA表达[分别为(0.40±0.07)、(0.44±0.05)ng/L和(0.34±0.06)、(0.38±0.04)ng/L]均明显高于B组[(0.31±0.03)ng/L和(0.21±0.04)ng/L],均P<0.05.结论 瘦素可促进哮喘气道炎症,并以中性粒细胞浸润和Th1型炎症反应增强为特点.     

神经生长因子及其酪氨酸激酶A受体在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达

目的 观察神经生长因子(NGF)及其酪氨酸激酶A(TrkA)受体在COPD大鼠肺泡巨噬细胞的表达变化.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为对照组和COPD组,每组20只.采用6个月单纯烟熏法建立COPD大鼠模型,并检测肺功能,HE染色观察肺组织病理变化.从支气管肺泡灌洗液中分离纯化出肺泡巨噬细胞,用酶联免疫吸附法测定肺泡巨噬细胞培养液的上清液中NGF蛋白表达,激光共聚焦法鉴定肺泡巨噬细胞以及半定量检测肺泡巨噬细胞的TrkA蛋白表达.实时荧光定量PCR法检测肺泡巨噬细胞的NGF mRNA及TrkA mRNA表达.两组间比较采用单因素方差分析,组间比较采用t检验.结果 COPD组大鼠肺顺应性为(0.15 ±0.03) ml/cm H2O(1 cm H2O =0.098kPa),每分通气量为(0.045±0.004)L,均显著低于对照组的(0.42±0.05) ml/cm H2O和(0.102±0.010)L,差异均有统计学意义(t值分别为9.46和12.99,均P＜0.01)；气道阻力为(0.038±0.004)cm H20·L-1·S-1,显著高于对照组的(0.016±0.002)cm H2O·L-1·s-1,差异有统计学意义(t=11.55,P＜0.01).肺组织病理显示,COPD组大鼠肺泡壁变薄,肺泡间隔破裂,肺泡腔不规则扩大,部分融合形成肺大疱,肺气肿形成.COPD组NGF蛋白表达量为(3.79±1.52) ng/L,显著高于对照组的(0.94±0.27) ng/L,差异有统计学意义(t=4.13,P ＜0.05).COPD组TrkA蛋白平均荧光强度值(19.5±1.5)显著高于对照组(11.2±1.9),差异有统计学意义(t=7.95,P＜0.05).COPD组NGF和TrkA的mRNA表达量(24.8±6.0和9.0±3.3)显著高于对照组(1.0±0.2和1.0±0.4),差异均有统计学意义(t值分别为8.48和5.16,均P＜0.05).结论 COPD组肺泡巨噬细胞高表达NGF及其TrkA受体,提示NGF及其TrkA受体可能介导肺泡巨噬细胞参与COPD的发病过程.     

人工冬虫夏草在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的治疗作用和机制研究

目的 研究人工冬虫夏草对香烟烟雾所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的治疗和作用机制.方法 SD健康雄性大鼠随机分为对照组、COPD组、造模前给药组、造模后给药组、中剂量(2.5 g·kg-1·d-1)和高剂量(5 g·kg-1·d-1)治疗组共6组,每组10只.动物连续烟熏90 d造模.造模前给药组于造模前两周开始给药,治疗组在造模前给药的基础上持续给药直至造模结束.造模后给药组为在造模结束后给药两周.测定各组大鼠肺功能,观察肺组织病理学变化,提取肺组织总蛋白进行双向电泳,对表达差异显著的蛋白点进行鉴定分析.结果 气道阻力均值COPD组(0.386 9 cm H2O·ml-1·s)明显高于对照组(0.263 0 cm H2O·ml-1·s)(P ＜0.05);造模前给药组(0.252 5 cm H2O·ml-1·s)、中剂量治疗组(0.223 3 cm H2O·ml-1·s)、高剂量治疗组(0.184 6cm H2O· ml-1·s)、造模后给药组(0.301 1 cm H2O·ml-1·s)均明显低于COPD组(P＜0.05),与对照组相比差异无统计学意义.给药各组特别是高剂量组与COPD组相比支气管和肺部病理情况均有明显改善,结果差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比有14种蛋白质的表达量在COPD组中显著下降.谷胱甘肽过氧化物酶、醛脱氢酶及线粒体醛脱氢酶前体等三种蛋白则在高剂量治疗组中表达量得到恢复和改善.结论 人工冬虫夏草对大鼠COPD有明确的治疗作用,推测与抑制或改善肺部组织氧化与抗氧化失衡以及改善全身状况有关.     

Bevespi Aerosphere对慢阻肺模型大鼠肺组织TGF-β1、IL-β1表达的影响

目的研究Bevespi Aerosphere对慢阻肺大鼠肺组织TGF-β1、IL-β1表达的影响。方法 60只4-6周龄SD大鼠,随机分为正常对照组(A组),慢阻肺模型组(B组),Bevespi Aerosphere药物治疗组(C组),每组20只,B组和C组运用气道滴注脂多糖联合烟熏法造模,成模后,C组予以雾化吸入Bevespi Aerosphere,A组、B组予以同等剂量生理盐水雾化。比较分析用药两周后,三组肺组织TGF-β1、IL-β1水平及肺功能情况。结果用药两周后,B组肺组织TGF-β1水平为(7.42±0.23)ug/L较A组(2.32±0.12)ug/L显著升高(t=87.918,P0.01),C组肺组织TGF-β1为(4.67±1.31)ug/L显著低于B组(7.42±0.23)ug/L(t=9.246,P0.01)。B组肺组织IL-β1水平为(6.64±0.11)ug/L较A组(2.65±0.02)ug/L显著升高(t=30.250,P0.01),C组肺组织IL-β1为(4.31±0.12)ug/L显著低于B组(6.64±0.11)ug/L(t=64.010,P0.01)。B组肺顺应性(2.1±0.1)(m L·cm H_2O~(-1)·10~(-1))较A组肺顺应性(3.6±0.3)(m L·cm H_2O~(-1)·10~(-1))显著降低(t=21.213,P0.01)。C组肺顺应性(2.6±0.2)(m L·cm H_2O~(-1)·10~(-1))较B组肺顺应性(2.1±0.1)(m L·cm H_2O~(-1)·10~(-1))显著升高(t=10.000,P0.01)。B组气道阻力(2.3±0.1)(cm H_2O·m L~(-1)·s~(-1)·10~(-2))较A组气道阻力(6.7±0.3)(cm H_2O·m L~(-1)·s~(-1)·10~(-2))显著增加(t=62.225,P0.01)。C组气道阻力(3.8±0.1)(cm H_2O·m L~(-1)·s~(-1)·10~(-2))较B组气道阻力(2.3±0.1)(cm H_2O·m L~(-1)·s~(-1)·10~(-2))显著降低(t=47.434,P0.01)。结论 Bevespi Aerosphere可有效降低慢阻肺大鼠的肺组织TGF-β1、IL-β1水平,并改善其肺功能。     

血红素氧合酶-一氧化碳系统对肝硬化大鼠血流动力学的影响

目的 观察血红素氧合酶-一氧化碳系统对肝硬化大鼠全身血流动力学的影响.方法将30只雄性SD大鼠分为对照组(14只)和肝硬化组(16只),肝硬化组大鼠皮下注射50%四氯化碳(以橄榄油稀释,0.003 ml/g),对照组给予相同剂量的橄榄油.12周后,将肝硬化组大鼠分为肝硬化给药组(8只)、肝硬化模型组(8只),对照组大鼠分为正常给药组(7只)、正常对照组(7只).肝硬化给药组和正常给药组大鼠经后颈部皮下注射锌原卟啉(20 μmol/kg),肝硬化模型组和正常对照组予以等渗盐水,用动脉插管生理多导仪记录心率、平均动脉压的变化,门静脉插管测定门静脉压,联二亚硫酸盐还原法测定血浆一氧化碳水平,用比色法测定胆红素生成量.数据间比较用t检验.结果 正常对照组与肝硬化模型组大鼠平均动脉压分别为(18.9±0.9)kPa和(15.6±1.7)kPa,门静脉压分别为(8.8±0.3)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)和(16.7±0.8)cm H2O,血浆一氧化碳分别为(10.4±1.3)μmol/L和(18.0±1.9)μmol/L,脾脏血红素氧合酶(HO)活性分别为(6.5±0.9)nmol·mg1·h1和(11.1±0.9)nmol·mg 1·h-1,小肠HO活性分别为(1.3±0.2)nmol·mg1·h-1和(2.5±0.1)nmo1·mg-1·h-1,两组比较,t值分别为4.52、23.10、8.42、9.28、15.10,P值均＜0.01,差异有统计学意义.正常对照组与肝硬化模型组大鼠肝脏HO活性分别为(2.7±0.2)nmol·mg-1·h-1、(2.7±0.1)nmol·mg-1·h-1,差异无统计学意义.肝硬化模型组、肝硬化给药组平均动脉压分别为(15.6±1.7)kPa、(17.3±1.5)kPa,两组比较,t=2.18,P＜0.05,差异有统计学意义,门静脉压分别为(16.7±0.8)cmH2O、(13.2±0.7)cmH2O,两组比较,t=8.53,P＜0.01,差异有统计学意义.结论 HO-CO系统的激活可能是肝硬化血流动力紊乱的重要原因.

Abstract：

Objective To investigate the role of heme oxygenase(HO), a catalyzing enzyme of heme to produce CO, in modulation of systemic circulation in CCl4-induced cirrhotic rats. Methods Saline (vehicle) and ZnPP were s.c. injected into the posterior necks of rats respectively and the rats were then anesthetized by pentobarbital sodium in four hours. Mean arterial pressure (MAP, kPa), heart rate (HR, b/min) and portal pressure (PP, cm/H2O) were measured by indwelling catheter. Plasma CO was determined by Chalmers method. Heme oxygenase acivity was determined by the rate of bilirubin formation. Results The cirrhotic rats showed significant hyperdynamic circulation indicated by decreased mean arterial pressure [MAP,(15.6 ± 1.7) vs (18.9 ± 0.9) kPa, t = 4.52, P ＜ 0.01] and increased portal pressure [PP, (16.7 ± 0.8)vs (8.8 ± 0.3) cm H2O, t = 23.10, P ＜ 0.01] as compared to normal control rats(NS). ZnPP could cause a significant increase in MAP [(17.3 ± 1.5) vs (15.6 ± 1.7) kPa, t = 2.18, P ＜ 0.05] and significant decrease in PP [(13.2 ± 0.7) vs (16.7 ± 0.8) cm H2O, t = 8.53, P ＜ 0.01] in cirrhotic rats. The cirrhotic group presented a significant increase in plasma CO [(18.0 ± 1.9) vs (10.4 ± 1.3) μ mol/L, t = 8.42, P ＜ 0.01] and HO activity in the spleens [(11.1 ± 0.9) vs (6.5 ± 0.9) nmol bilirubin/mg protein/h, t = 9.28, P ＜ 0.01 ] and intestines [(2.5 ±0.1) vs. (1.3 ± 0.2) nmol bilirubin/mg protein/h, t = 15.1, P ＜ 0.01]. ZnPP could cause significant decreases in plasma CO and HO activity in liver, spleen and intestine of both control and cirrhotic rats. Conclusion HO-CO system activation may be an important reason for the hemodynamic disturbance of liver cirrhosis.     

改良心导管测定大鼠肺血管阻力的方法

目的 建立一种简单、可重复性强的测定正常及肺动脉高压大鼠肺血管阻力的方法.方法 雄性Sprague-Dawley( 180 ～ 200 g)大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、低剂量野百合碱组(50 mg/kg)和高剂量野百合碱组(60 mg/kg).给予大鼠颈背部皮下一次性注射野百合碱建立肺动脉高压大鼠模型.大鼠肺动脉压力采用自制改良的末端呈圆弧形的PE- 50导管行右心导管法测定.心输出量利用热稀释法原理检测.肺血管阻力由平均肺动脉压力除心输出量得出.结果 三组大鼠肺动脉压力、心输出量及肺血管阻力的检测总成功率均分别为98％、100％和96％,组间差异无统计学意义.注射野百合碱21 d后,低、高剂量野百合碱组大鼠的平均肺动脉压均显著高于对照组[(43.1±0.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(54.8±2.2) mm Hg比(17.4±1.0) mm Hg,P均＜0.001],且高剂量组明显高于低剂量组(P＜0.001).低、高剂量野百合碱组大鼠心输出量均明显低于对照组[(77.5±6.9) ml/min、(71.0+6.7)ml/min比(126.8±3.9) ml/min,P均＜0.001],低、高剂量组间差异无统计学意义.低、高剂量野百合碱组大鼠肺血管阻力均显著高于对照组[(0.56±0.06) mm Hg·min-1·ml-1、(0.76±0.08)mm Hg·min-1·ml-1比(0.13±0.01)mm Hg- min-1·ml-1,P均＜0.001],且高剂量组明显高于低剂量组(P=0.01).结论 采用此方法检测大鼠肺血管阻力准确、可靠、操作性强,具有推广价值.     

Research and Evaluation of the Influence of the Construction of the Gate and the Influence of the Piston Velocity on the Distribution of Gases into the Volume of the Casting

Distribution of gasses to the cast volume and volume of pores can be maintained within the acceptable limits by means of correct setting of technological parameters of casting and by selection of suitable structure and gating system arrangement. The main idea of this paper solves the issue of suitability of die casting adjustment—i.e., change of technological parameters or change of structural solution of the gating system—with regards to inner soundness of casts produced in die casting process. Parameters which were compared included height of a gate and velocity of a piston. The melt velocity in the gate was used as a correlating factor between the gate height and piston velocity. The evaluated parameter was gas entrapment in the cast at the end of the filling phase of die casting cycle and at the same time percentage of porosity in the samples taken from the main runner. On the basis of the performed experiments it was proved that the change of technological parameters, particularly of pressing velocity of the piston, directly influences distribution of gasses to the cast volume.     

县级以下综合医疗机构医务人员对现代结控知识的认识现状调查

目的本文旨在了解医务人员现代结控知识掌握的现状及培训效果?方法于培训前后进行问卷调查,内容包括:病例发现?结核病诊断及化疗?结果培训前疫情报告和转诊,回答正确者占75.2%?71.7%;对临床表现?查痰和诊断依据,回答正确者占83.5%?42.5%?40.8%;抗痨药物?用药方法?化疗原则?短化方案?短化疗程?治愈标准六项,回答正确者占58%?14.4%?20.8%?9.2%?17%?24.3%?培训后再次调查发现,90%以上医务人员对现代结控基本知识已掌握?结论各级医务人员现代结控知识是很贫乏的,因此,对其进行系统培训是极为必要的,此项工作省时?省力?投入少,可收到事半功倍的效果。     

Preservation of the pylorus and resection of the head of the pancreas

The historical evolution of the pylorus-preservation resection of the head of the pancreas is traced from the first resections early in this century to relative standardization of the operation, to a lowering of the operative mortality, and to an interest in improving nutritional status after resection. There are many theoretical advantages for the function of the upper gastrointestinal tract after pylorus and gastric preservation, such as maintenance of gastric capacitance and equilibration of osmotic pressure in gastric digestants, foodstuff digestion and absorption, and bowel motility. After the pylorus-preserving resection, gastric emptying is normal, pyloric function to prevent duodenal reflux is often normal, and gastric acids and serum levels of duodenal hormones are at normal levels, whereas after standard pancreatoduodenectomy, all of these are often abnormal. No prospective blinded studies have been published comparing nutritional values after the two operative procedures, but evidence is presented of a satisfactory result with regard to gastric capacitance, body weight gain, and lack of postgastrectomy symptoms. An undoubted advantage of the pylorus-preserving feature is a simplification of the operation. These gains are achieved without increase in operative mortality, without increase in the incidence of jejunal ulcer, and without theoretical or actual decrease in value of the procedure as a cancer operation, except in patients with duodenal carcinoma proximal to the ampulla of Vater.