白藜芦醇对兔实验性骨关节炎血液流变学的影响

目的探讨白藜芦醇对骨关节炎（osteoarthritis OA）模型兔血液流变学的影响。方法42只健康新西兰兔分为正常对照组、假手术组、模型组、阳性药物组、白藜芦醇高、中、低剂量组,每组6只。除正常对照组和假手术组外,均用Hulth法建立实验性骨关节炎模型。造模8周后分别以10％羧甲基纤维素钠（2mL·kg^-1）、阳性药物硫酸氨基葡萄糖（35mg·kg^-1）、白藜芦醇高剂量（120mg·kg^-1·d^-1）、中剂量（60mg·kg^-1·d^-1）、低剂量（30mg·kg^-1·d^-1）灌胃,连续给药6周后,抽血测定血液流变学全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标并作统计学处理。结果模型组的全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标均高于正常对照组和假手术组（P〈0．05）。而阳性药物组、白藜芦醇组全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标均低于模型组（P〈0．05）,白藜芦醇高、中剂量组与低剂量组之间比较有统计学意义（P〈0．05）,与正常对照组和假手术组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论白藜芦醇能显著降低骨关节炎模型兔全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标,有效改善骨关节炎血液流变学状态,从而起到防止并延缓关节软骨的退行性改变,有利于软骨的修复作用。     

异普黄酮抗卵巢切除大鼠的骨质疏松与上调腰椎护骨素mRNA的表达

目的：制造绝经后骨质疏松（postamenopausal osteopomsis，PMOP）的大鼠动物模型，研究异普黄酮（Ipriflavone，Ip）对卵巢切除大鼠腰椎护骨素（OPG）基因mRNA表达水平的影响，探讨其预防和治疗PMOP的作用机制。方法：6月龄未交配健康雌性Sprague-Dawley大鼠4JD只，随机分为假手术组（Sham），卵巢切除组（OVX），OVX＋戊酸雌二醇组（E2）和OVX＋Ip组（Ip）。灌胃13周后处死动物，第四腰椎行骨组织形态计量指标测定，第二腰椎采用RT—PCR方法，对OPGmRNA表达水平进行检测。结果：OVX组大鼠较假手术组骨小梁体积百分比（TBV％）显著下降；类骨质体积百分比（OSV％）明显升高（P〈0．05）；E2和Ip均可使OVX大鼠的TBV％明显升高，OSV％明显下降；OPG mRNA表达水平在OVX大鼠骨组织中下调，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．05），E2和IP均可上调OVX大鼠骨组织OPG mRNA表达水平（P〈0．05）。结论：实验成功制造了大鼠PMOP模型；E2和Ip均通过抑制骨转换发挥预防和治疗PMOP的作用；PMOP的发生与OPG有关，Ip和E2一样，其预防和治疗骨吸收效应很可能是通过OPG介导的。     

槲皮素对去卵巢大鼠股骨OPG与RANKL表达的影响

目的观察槲皮素对去卵巢大鼠股骨骨保护素（osteoprotegerin, OPG）及核因子κB受体活化子配体（ligand of receptor activator of NF κB,RANKL）表达的影响。方法健康雌性SD大鼠48只,按体质量随机分为6组：假手术组（SHAM组）、单纯去卵巢组（OVX组）、17β-雌二醇组（ERT组,0.1 mg•kg^-1•d^-1）、高剂量槲皮素组（QH组,300 mg•kg^-1•d^-1）、中剂量槲皮素组（QM组,150 mg•kg^-1•d^-1）、低剂量槲皮素组（QL组,75 mg•kg^-1•d^-1）。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢,术后1周开始给药,给药 16周后处死所有大鼠,测定腰椎及股骨骨生物力学性能：弹性模量（ELASTIC） 、刚度（STIFFNESS）、最大应力（M STRESS）及最大承载力（M LORD）,用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL表达情况。结果 槲皮素高、中剂量均能上调股骨OPG、下调RANKL表达,部分改善股骨、腰椎生物力学性能。结论 槲皮素可通过调节骨组织中OPG、RANKL的相对含量而抑制骨吸收,防止骨质疏松。     

蛇床子总黄酮对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨密度及生物力学的影响

目的探讨蛇床子总黄酮对去卵巢（OVX）骨质疏松大鼠股骨骨密度及股骨生物力学的影响。方法40只6、7月龄雌性SD大鼠随机分为4组：假手术（SHAM）组,去卵巢（OVX）组,OVX＋已烯雌酚（E）组和OVX＋蛇床子总黄酮组,每组10只。实行手术后,于术后第三天开始灌胃用药。90天后处死大鼠,取左测股骨进行股骨骨密度和股骨生物力学的测量。结果去卵巢后股骨骨密度及股骨生物力学指标明显下降;用蛇床子总黄酮后,股骨骨密度及股骨生物力学指标均增高。结论蛇床子总黄酮对去卵巢（OVX）造成的骨质疏松有一定的防治作用,能防止骨生物力学性能的受损,效果略逊色于已烯雌酚。     

槲皮素对去卵巢大鼠生殖系统及骨密度的影响

目的探讨槲皮素在体内的雌激素样作用。方法健康雌性SD大鼠48只按体重随机分为6组：假手术组（SHAM）、单纯去卵巢组（OVX）、17β-雌二醇组[ERT，0．1mg／（kg·d）]、高剂量槲皮素组[QH，300mg／（kg·d）]、中剂量槲皮素组[QM，150mg／（kg·d）]、低剂量槲皮素组[QL，75mg／（kg·d）]。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢，术后1周开始给药，连续16周。给药期间每天观察阴道脱落细胞涂片。处死大鼠后，测量子宫重量计算子宫系数，病理切片观察子宫内膜及腺体，测量腰椎和股骨骨密度。结果槲皮素能使去卵巢大鼠阴道上皮细胞角化、子宫系数增加、腺体及内膜增生，骨密度增加（P〈0．05）。结论槲皮素在去卵巢大鼠体内具有弱雌激素样作用，能减轻雌激素缺乏导致的生殖系统萎缩，且能防止骨量丢失。     

含中药骨金散血清对大鼠成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的：本研究旨在探讨含中药骨金散血清对成骨细胞的增殖及OPG/RANKL系统的影响。方法：6月龄雌性大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组,每组12只,模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组大鼠建立去卵巢大鼠骨质疏松的动物模型,4周后低剂量骨金散组和高剂量骨金散组按1.8g/kg和3.6g/kg灌服骨金散,每日一次;模型组和假手术组均每天一次生理盐水灌胃。连续给药8周后处死大鼠,观察骨金散对去卵巢大鼠股骨骨密度的影响,制备含骨金散血清。体外培养成骨细胞,观察含药血清对成骨细胞的增殖和OPG、RANKL mRNA的表达的影响。结果：与假手术组相比,去卵巢大鼠股骨骨密度明显降低（P〈0.01）,低剂量的骨金散组和高剂量组大鼠股骨骨密度高于去卵巢组（P〈0.01）。低剂量的骨金散组和高剂量组血清促进成骨细胞的增殖（P〈0.05）,升高OPGmRNA表达水平（P〈0.01）,降低RANKL mRNA的表达水平（P〈0.01）,使OPGmRNA/RANKLmRNA的表达比值升高（P〈0.01）。结论：中药骨金散能增加去势大鼠BMD,促进成骨细胞增殖,增加成骨细胞OPGmRNA表达,降低RANKLmRNA表达,发挥抑制破骨细胞的骨吸收作用,这可能与其治疗骨质疏松的机制有关。     

小檗碱对去卵巢大鼠骨量丢失的保护作用

目的：研究小檗碱对去卵巢大鼠骨量丢失的作用.方法：以去卵巢诱导大鼠骨质疏松症,3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组（空白组）、阳性对照组（尼尔雌醇组）及低（10mg· kg^-1）、中（30 mg· kg^-1）、高（90 mg· kg^-1）剂量小檗碱组,每组10只.12周后,取胫骨近端行不脱钙制片,采用骨组织形态计量学方法测定胫骨中段皮质骨动、静态学参数.双能X射线骨密度仪测量股骨骨密度.结果：与空白组比较,小檗碱能显著增加大鼠胫骨中段松质骨骨小梁面积百分比和骨小梁厚度（P＜0.01）,减少骨小梁分离度（P＜0.05）;增加骨形成参数：矿化沉积率（MAR）、骨形成率（BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV）（P＜0.05或0.01）;同时,显著增加去卵巢大鼠股骨骨密度（P＜0.05）.对胫骨干骺端松质骨破骨细胞数目及体质量差异无统计学意义.结论：小檗碱对去卵巢大鼠骨量丢失有保护作用,主要是通过促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨密度.     

奥美拉唑对去势大鼠骨密度和骨代谢的影响

目的：观察质子泵抑制剂奥美拉唑对去势雌性大鼠骨密度和骨代谢的影响,为临床合理应用质子泵抑制剂提供依据。方法：8月龄SD雌性大鼠,分成假手术组（Sham+NS组）、假手术给药组（Sham+OMZ组）、去势组（OV+NS组）、去势给药组（OV+OMZ组）。去势组大鼠行去卵巢手术建模,假手术组同等部位切除部分脂肪。给药组大鼠按体质量30 mg·kg^-1·d^-1灌胃奥美拉唑,非给药组按2 mL·d^-1生理盐水灌胃。以双能X线吸收法（DXA）检测骨密度;酶联免疫吸附法检测血清中骨代谢标志物TRAP、CTX-1、PINP、BALP、OC浓度;qRT-PCR法检测股骨骨髓细胞OPG、RANKL、c-FOS、NFATc1的mRNA表达水平以及R/O值。结果：去势组较假手术组骨密度降低、TRAP、CTX-1、PINP、OC浓度升高、R/O值升高,去势给药组较去势组骨密度降低、TRAP、CTX-1、PINP、OC浓度升高、R/O值升高。结论：质子泵抑制剂奥美拉唑可能诱导去势雌性大鼠体内的RANKL表达量相对增加,R/O值升高,进而通过OPG/RANK/RANKL信号通路使得破骨细胞活动相对增强,骨吸收代谢加快,加速骨质疏松进程。     

RANKL OPG在去卵巢大鼠骨组织中蛋白表达动态变化

目的研究去卵巢后大鼠骨组织中RANKL、OPG蛋白表达的动态变化规律。方法建立去卵巢大鼠模型,于术后2、4、6、8、10周取股骨髁,DXA测量股骨髁的骨密度,HE染色观察骨质疏松情况,免疫组化检测骨组织RANKL、OPG蛋白表达情况。结果大鼠去卵巢6周后股骨髁骨密度开始降低,与对照组相比差异均具有显著性(P<0.05);HE染色显示去卵巢后骨小梁逐步变细,稀疏;组化显示骨髓内细胞RANKL染色强度随着去卵巢时间的延长而明显增强,OPG染色强度2周时较强,以后OPG染色强度逐渐降低。结论RANKL持续高表达,OPG表达短期内升高,迅速降低是绝经后骨质疏松的直接原因。     

金雀异黄酮酊对去卵巢骨质疏松大鼠OPG/RANKL/RANK通路的影响

目的观察金雀异黄酮酊对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、血清骨代谢生物标志物以及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)和破骨细胞分化因子(receptor activator of NF-κB,RANKL)表达的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制。方法将30只3月龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和金雀异黄酮酊组,通过去卵巢法构建骨质疏松大鼠模型,给予金雀异黄酮酊外用喷涂,治疗8周后分别测定大鼠股骨骨密度,采用Elisa法检测血清骨碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)及血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)等骨代谢生物标志物,采用Western Blot法检测OPG和RANKL蛋白表达水平。结果与假手术组比较,去卵巢组大鼠子宫质量、血清雌激素水平、股骨骨密度、血钙、血磷和OPG蛋白表达水平均降低,而体质量、ALP、OC、S-CTX和RANKL蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);采用金雀异黄酮酊治疗8周后,与模型组比较,金雀异黄酮酊组体质量、ALP、OC、S-CTX和RANKL蛋白表达水平降低,而子宫质量、血清雌激素水平、股骨骨密度、血钙、血磷和OPG蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金雀异黄酮酊可调节骨代谢,显著提高骨质疏松大鼠的骨密度,可能与调控OPG/RANKL/RANK通路蛋白表达水平有关。     

壮骨止痛方调节OPG/RANKL平衡抗绝经后骨质疏松作用

目的：研究壮骨止痛方对去卵巢骨质疏松大鼠OPG和RANKL的影响,探讨其抗骨质疏松的作用机制。方法：72只200g左右的SD大鼠按体质量随机抽出假手术组12只,造模组60只,造模组采用双侧去卵巢法造模,假手术组只切除卵巢周围相应质量的脂肪。造模成功后,造模组大鼠按体质量随机分为模型组壮骨止痛方高剂量组(13.2g/kg)、中剂量组(6.6g/kg)、低剂量组(3.3g/kg)和戊酸雌二醇组,每组12只。术后第5天开始药物干预,模型组和假手术组给予相应体积的纯净水,持续13周。给药结束后,酶联免疫法检测大鼠血清和骨组织OPG、RANKL含量,免疫组化法检测大鼠骨组织OPG、RANKL蛋白表达。结果：去卵巢后,大鼠血清和骨组织OPG含量显著下降,RANKL含量显著增加;骨组织OPG蛋白表达显著下调,RANKL蛋白表达显著增强。壮骨止痛方组大鼠血清和骨组织OPG含量显著增加,RANKL含量显著下降;骨组织OPG蛋白表达显著增强,RANKL蛋白表达显著下调。与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论：调节OPG/RANKL平衡可能是壮骨止痛方抗绝经后骨质疏松的作用机制之一。     

亚砷酸对大鼠类风湿关节炎模型作用机制的探讨

目的：研究亚砷酸在类风湿关节炎（RA）大鼠中的治疗作用.方法：40只大鼠随机分成4组：正常对照组（C组）、模型组（M组）、低剂量亚砷酸组（LSA 1.5 mg·kg^-1·d^-1）、高剂量亚砷酸组（HSA 3.0 mg·kg^-1·d^-1）.原位杂交检测各组核因子-κB（NF-κB）、细胞核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）mRNA的表达.结果：与C组比较,M组NF-κB、RANKL mRNA大量表达（P＜0.01）;与M组比较,LSA组及HSA组NF-κB、RANKL mRNA表达降低（P＜0.01）,且HSA组更明显.结论：RANKL、NF-κB在类风湿关节炎发生发展中具有重要作用,亚砷酸对类风湿关节炎有治疗作用.     

盐酸伐昔洛韦治疗儿童疱疹性咽峡炎的临床观察

目的：探讨用盐酸伐昔洛韦治疗儿童疱疹性咽峡炎的疗效及其安全性。方法：对54例门诊疱疹性咽峡炎患儿采用随机分组的方法设立治疗组和对照组，治疗组26例给予盐酸伐昔洛韦10mg·kg^-1·d^-1，po，bid；对照组28例用利巴韦林10mg·kg^-1·d^-1--15mg·kg^-1·d^-1加入生理盐水静滴，qd。结果：从开始用药至痊愈时间，治疗组平均为（4．0±1．2）d，对照组平均为（6．5±1．5）d，两组差异有显著性（P〈0．05）。两组在治疗过程中无其他明显不良反应。结论：盐酸伐昔洛韦治疗儿童疱疹性咽峡炎疗效明显。依从性好，安全性较高，值得临床推广应用。     

成骨生长肽羧基端片段衍生物对去卵巢大鼠骨密度和骨力学的影响

目的：探讨成骨生长肽羧基端片段衍生物G381、G38K对去卵巢大鼠骨转换生化指标、骨密度和骨力学性能的影响及各指标间相互关系。方法：将3个月龄SD雌性大鼠40只随机分为5组，设假手术组（S组）和双侧卵巢切除（OVX）模型组（M组）为阴性对照，其余3组行OVX后分别予G38I、G38K和阿仑膦酸钠（ALN）治疗。术后60d处死．测血钙、磷和碱性磷酸酶，测量腰椎体和股骨骨密度（BMD），骨灰重／干重比值和骨力学指标。结果：与S组比较，M组血钙、磷升高，骨灰重／干重比值降低，经G38I、G38K治疗后上述指标恢复至S组水平，并显著升高腰椎体BMD，提高股骨弹性应力和最大应力，而股骨和腰椎体弹性模量呈升高趋势。灰重／千重比值与BMD呈正相关，BMD和力学指标间无相关性。结论：G38I或G38K的治疗可一定程度上减轻去卵巢大鼠的骨丢失，改善骨力学性能，评价抗骨质疏松药物疗效应同时关注骨量和骨质量。     

沙利度胺联合甲氨蝶呤对关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的：研究沙利度胺联合甲氨蝶呤对大鼠Ⅱ型胶原诱导型关节炎症及细胞因子的影响。方法：建立类风湿性关节炎大鼠模型,自造模次日治疗组分别给予沙利度胺（150mg·kg^-1·d^-1）联合甲氨蝶呤（0．2mg·kg^-1·d^-1）和甲氨蝶呤（0．2mg·kg^-1·d^-1）单用,疗程均为6周。各组大鼠每周进行一次关节炎指数（AI）评分,于造模第6周取血清进行Western Blot检测大鼠体内IL-1β、TNF-α的表达并计算相对含量。结果：沙利度胺联合甲氨蝶呤、单用甲氨蝶呤均能降低模型大鼠AI评分,沙利度胺联合甲氨蝶呤作用强于单独使用甲氨蝶呤,使AI评分明显下降。沙利度胺联合甲氨蝶呤、甲氨蝶呤均可抑制IL-1β、TNF-α的表达,治疗后两种因子表达均与模型组有统计学差异（P〈0．05）,但仍不能达到正常水平（P〈0．05）。结论：沙利度胺联合甲氨蝶呤可能通过抑制IL-1β、TNF-α的表达而达到抗关节炎症的作用,沙利度胺与甲氨蝶呤有协同作用。     

雷公藤多苷对rmMIF诱导大鼠成纤维样滑膜细胞增殖及RANKL／OPG表达的影响

目的观察雷公藤多苷（tripterygiumglycoside,TG）对重组鼠巨噬细胞移动抑制因子（recombinantmousemacrophagemigrationinhibitoryfactor,rmMIF）诱导大鼠成纤维样滑膜细胞（fibroblast—likesynoviocytes,FLS）的增殖及其细胞核因子-KB受体活化因子配体（receptoractivatorofnuclearfactorkappaBligand,RANKL）、骨保护素（osteo—protegerin,OPG）表达的干预作用。方法采用大鼠FLS细胞株RSC-364,常规方法复苏、培养、传代,实验用3～5代FLS。分为4组：空白对照组加入200μlDMEM培养液,另3组分别加入200肛1含rmMIF（200ng／m1）（MIF组）、rm—MIF（200ng／m1）＋TG（20μg／m1）（MIF＋TG组）、rmMIF（200ng／m1）＋MTX（0．5μg／m1）（MIF＋MTX组）的DMEM培养液。置37℃、5％CO2孵箱培养48h。MTT法检测FLS的增殖活性;免疫组化法检测滑膜细胞OPG／RANKL的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测FLS上清液OPG、RANKL表达。结果MIF组增殖活性高于空白对照组,MIF＋TG组、MIF＋MTX组增殖活性低于空白对照组和MIF组（P〈0．01）。MIF＋TG组和MIF＋MTX组细胞OPG标记指数均高于空白对照组和MIF组,MIF＋TG组OPG标记指数高于MIF＋MTX组（P〈0．01,P〈0．05）。MIF组细胞RANKL标记指数高于空白对照组,MIF＋TG组、MIF＋MTX组RANKL标记指数均低于MIF组（P〈0．05,P〈0．01）。MIF组上清液RANKL浓度和RANKL／OPG值均高于空白对照组,MIF＋MTX组上清液RANKL浓度低于空白对照组（P〈0．05,P〈0．01）;MIF＋TG组和MIF＋MTX组上清液RANKL浓度和RANKL／OPG值均低于MIF组（P〈0．01）。结论rmMIF可促进体外培养大鼠FLS增殖,上调FLS的RANKL表达和RANKL／OPG值;TG抑制rmMIF诱导的大鼠FLS增殖、降低rmMIF诱导大鼠FLS分泌RANKL、下调FLS的RANKL表达和RANKL／OPG比值,可能是其治疗类风湿关节炎的骨免疫学机制之一。     

乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨代谢的影响

目的观察乳铁蛋白（lactoferrin,LF）对去卵巢大鼠骨代谢及骨密度的影响,了解乳铁蛋白对骨质疏松的防治作用。方法70只3月龄清洁级SD（spraguedawley）健康雌性大鼠分为假手术组（sham）10只与去卵巢模型组（OVX）60只,去卵巢大鼠再随机分为6组：骨质疏松模型组（生理盐水2ml／（只·天）灌胃）、雌激素治疗组（0．1mg／kg·周,肌肉注射））,不同剂量的乳铁蛋白治疗组[0．01g／（kg·d）,0．1g／（kg·d）,1g／（kg·d）,2g／（kg·d）,灌胃],每亚组10只。连续治疗12周后观察大鼠骨密度的变化,取血检测大鼠的骨钙素（osteocalcin,BGP）,B胶原特殊序列（β-CrossLaps,β-CTK）等代谢情况。结果乳铁蛋白剂量依赖性的使骨密度增加,BGP水平升高,β-CTx值下降,1g／（kg·d）,2g／（kg·d）乳铁蛋自治疗组大鼠的股骨骨密度,全身骨密度都明显高于骨质疏松模型组（尸〈O．01）,骨钙素水平高于模型组（P〈O．01）,β-CTx值低于骨质疏松模型组（P〈0．01）。结论乳铁蛋白可促进骨形成,抑制骨吸收,减少去卵巢大鼠骨量丢失,对骨质疏松症有一定的防治作用。     

利迈先治疗儿童幽门螺杆菌相关性胃肠疾病

目的：观察利迈先对儿童幽门螺杆菌（Hp）相关性胃、十二指肠疾病的比较，探讨其在三联短程疗法中的地位。方法：153例经胃镜活检或^13C－UBT检查确诊的患儿随机分为3组。采用以奥美拉唑为主的三联疗法。A组用奥美拉唑0．8mg.kg^-1.d^-1联合甲硝唑20mg.kg^-1.d^-1，阿莫西林40mg.kg^-1.d^-1；B组用奥美拉唑联合甲硝唑、克拉霉素（克拉仙）15mg.kg^-1.d^-1；C组用奥美拉唑联合甲硝唑、利迈先（克拉霉素）15mg.kg^01.d^-1（B、C两组奥美拉美唑和甲硝唑的用法用量同A组）。结果：①Hp根除率A组62．7％，B组92．1％，C组94．1％。B、C组均明显高于A组，三组相比χ^2＝31．8，P＜0．01。②治疗1，2周后疼痛缓解率B、C组均明显高于A组（P＜0．05），B、C组无差异。结论：利迈先作为三联短程疗法中抗Hp感染，疗效明显好于阿莫西林。     

维库溴铵在重症支气管哮喘急性发作治疗中的应用

目的探讨维库溴铵在重症支气管哮喘急性发作治疗中的应用效果。方法前瞻性研究,双盲随机标准对照,将46例转入ICU使用呼吸机的重症支气管哮喘急性发作患者按病案号随机分为肌松组（予常规镇静＋维库溴铵）和常规组（予常规镇静）,每组各23例,比较两组治疗效果和对预后的影响。结果肌松组病情较常规组明显改善,呼吸、pH值、PaO2、PaCO2、SpO2参数比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）;肌松组较常规组滞留ICU时间[（146．20±17．92）h与（214．15±22．21）h],使用呼吸机时间[（125．93±16．23）h与（192．89±22．60）h],糖皮质激素[（2．61±0．17）mg·kg^-1·d^-1与（3．55±0．26）mg·kg^-1·d^-1]、抗胆碱药[（6．25±0．51）μg·kg^-1·d^-1与（10．64±0．75）μg·kg^-1·d^-1]、β2肾上腺素受体激动剂[（0．06±0．01）mg·kg^-1·d^-1与（0．15±0．04）mg·kg^-1·d^-1]使用剂量均减少（均P〈0．05）;患者顺利转出ICU,无机械通气及心血管不良事件发生。结论维库溴铵使重症支气管哮喘急性发作患者在常规镇静使用呼吸机时,可迅速纠正临床症状,改善短期预后。     

法舒地尔抗动脉粥样硬化作用及其机制

目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对于载脂蛋白E基因敲除（apoE-KO）小鼠动脉粥样硬化（AS）不同时期的作用。方法实验包括两个治疗时间点：小鼠高脂饲料喂养同时或12周后给予法舒地尔（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）药物干预,药物溶于饮用水中,每个时间点设立无药物干预的小鼠为对照组（每组n=10）。采用病理学和显微超声（UBM）方法检查小鼠血管形态。结果实验结束时各组小鼠的体质量、血压、血脂无明显差异。UBM和组织学检查显示与对照组相比,法舒地尔可显著减少小鼠头臂干动脉早期AS斑块大小（P〈0．05）。而在延迟干预实验中,仅高剂量的法舒地尔（100mg·kg^-1·d^-1）可抑制斑块的进展,并且显示出更强地抑制斑块处巨噬细胞聚集的作用（似对照组,P〈0．05）。法舒地尔治疗（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）可减少小鼠胸主动脉组织原位活性氧（ROS）的产量（所有P均〈0．01）,而高剂量组（100mg·kg^-1·d^-1）小鼠胸主动脉的超氧阴离子含量低于对照组（P=0．07）。结论本实验运用新的显微超声方法发现阻断Rho激酶可抑制apoE-KO小鼠头臂干动脉AS的形成和进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与法舒地尔抗氧化应激和减少损伤处巨噬细胞聚集的作用有关。