内毒素血症时肝组织内促炎因子抗炎因子的变化及其与肝损伤的关系

目的：观察内毒素性肝损伤过程中肝组织内致炎因子肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）和抗炎因子IL－4、IL－10的变化规律及其与急性肝损伤的关系。方法：建立小鼠内毒素肝损伤模型，酶联免疫吸附法（ELISA）检测肝组织内TNF－α、IL－6、IL－4和IL－10的水平，同时观察肝损伤程度。结果：内毒素肝损伤过程中，肝组织内TNF－α和IL－6水平显著升高，均与内毒素呈明显的量效关系，肝组织内抗炎症介质IL－4和IL－10的水平也显著增高，抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质，且随着内毒素剂量的增大，抗炎症介质的释放进一步延迟，峰值后移；随着内毒素剂量的增大，血浆丙氨酸转氨酶（ALT）和总胆红素（TBIL）进一步升高，肝组织结构受损进一步加重。结论：内毒素致肝损伤后，肝组织内抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质；抗炎症介质释放的延迟可能是导致致炎反应和抗炎反应失衡的原因，是内毒素肝损伤的重要机制。     

在炎症过程中活化补体成分的主要作用有哪些？

答：在炎症过程中活化补体成分主要有五个方面的作用：（1）有舒张小血管、增高血管通透性和使非血管平滑肌收缩等激肽样作用；（2）免疫粘连，从而激活吞噬细胞。加强炎症过程的吞噬作用；（3）刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺，以及吸引中性粒细胞和单核细胞的作用；（4）吸引中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，使其游走并集中到炎症灶；     

蛋白激酶C对内脏炎症痛模型大鼠脊髓背角神经元电活动的影响

目的：本实验采用福尔马林诱导的急性内脏炎症痛模型，观察蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）激动剂PMA（phorbol 12-myristate 13-acetate）与抑制剂H-7（1-（5-isoquinolinesulfonyl）2-meth-ylpiperazine dihydrochloride）对脊髓背角神经元放电的影响。方法：选用健康成年Wistar大鼠，随机分为4组：（1）福尔马林直肠粘膜下注射致炎组（F）；（2）福尔马林致炎与脊髓微透析生理盐水组（F＋NS）；（3）福尔马林致炎与脊髓微透析H-7组（F＋H-7）；（4）福尔马林致炎与脊髓微透析PMA组（F＋PMA）。结果：记录到24个单位的反应结果表明：福尔马林致炎后0～120min内放电频率明显增加，特别是0～15min和15～30min内与致炎前相比均有显著性增强（P＜0．05）；经微透析PMA和H-7后，上述时间段内放电频率分别明显增强（P＜0．01）和回降（P＜0．05）。结论：PKC在福尔马林致内脏炎症痛的产生和维持中起重要作用。     

应用糖皮质激素等类固醇药物抗炎时应注意什么？

答：大多数抗炎药物都是通过抑制炎症介质的合成和释放或直接对抗炎症介质而发挥抗炎效应的。应用糖皮质激素等药物抗炎时，由于机体免疫反应也同时受到抑制，因而易于引起病原微生物的繁殖、蔓延。这时加强对感染过程的控制，防止病情恶化是至关紧要的大事。     

NLRP3 炎症体在肺损伤中的研究进展

急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）是由多种非心源性致病因素所导致的毛细血管膜通透性增高的急性进行性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭。促炎介质的释放和细胞凋亡在ALI的发生和发展过程中产生了重要的作用。尽管ALI的发病机制和治疗手段已经取得了很大的发展，但是其病死率仍然达到40％。细胞因子、炎症趋化因子和黏附分子分泌过度失调的炎症反应促进了ALI的发展。     

嗜酸性粒细胞Ⅰ型变态反应中如何发挥调节作用？

答：嗜酸性粒细胞在嗜酸性粒细胞趋化因子作用下，聚集到变态反应发生的部位，直接通过对胞外颗粒的吞噬破坏和释放多种酶类对Ⅰ型变态反应进行反馈调节。其具体作用为：（1）在颗粒释放介质之前，直接吞噬并破坏整个颗粒；（2）释放组胺酶使组胺灭活；（3）释放芳基硫酸脂酶使白细胞兰烯（慢反应物质）灭活；（4）释放磷脂酶D使血小板活化因子（PAF）灭活。     

迷走神经及其递质乙酰胆碱的抗炎作用研究进展

外界刺激 (如细菌、创伤、烧伤等 )引起致炎因子释放并导致炎症反应 ,有利于消灭细菌、清除坏死组织、促进修复及伤口的愈合。同时 ,为了防止过度炎症 ,机体本身亦产生内源性的抗炎因子和抗炎反应 ,如果致炎反应和抗炎反应达到平衡则机体处于稳态 〔1〕。若致炎因子大量释放 ,则引起过度炎症反应。相反 ,抗炎因子大量释放 ,可导致免疫抑制。以往的研究较多关注体液因素或细胞因子的自分泌和旁分泌对抗炎或促炎介质释放的影响 ,近年来“神经内分泌”抗炎通路逐渐成为研究热点 ,其中迷走神经及其递质乙酰胆碱具有重要的作用。现将近年来这方面…     

去甲斑蝥素致大鼠腹腔炎症与多脏器功能失常综合征

目的：探讨去甲斑蝥素致大鼠失控炎症在多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）发病中的作用。方法：将去甲斑蝥素（一种能刺激皮肤发泡以收集巨噬细胞的致炎物质，１５ｍｇ／ｋｇ）注入６０只Ｗｉｓｔａｒ大白鼠腹腔，动态观察其对炎性介质以及器官形态和功能的影响。结果：与对照组比较，实验组动脉血氧分压（ＰａＯ２）和血小板计数明显下降，谷丙转氨酶（ＧＰＴ）和血肌酐（ＳＣｒ）明显升高，１２０小时后上述指标均接近对照组；１２小时和２４小时大鼠死亡率分别为１５％和２０％；肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在注射后２４小时和１２小时达最高值；肺、心、肝、肾、肠等器官出现病理改变。结论：去甲斑蝥素可能通过激活巨噬细胞、释放ＴＮＦ等炎性介质诱发全身炎症和ＭＯＤＳ。     

何谓炎症？炎症时局部组织和全身可表现出什么改变？

答：炎症是机体对致炎因素的损伤而发生的一种以防御为主的病理过程。炎症时局部组织发生变质（变性、坏死）、渗出（充血、体液和细胞渗出）与组织细胞增生性改变。而全身表现则有发热，白细胞增多，单核吞噬细胞系统的细胞增生和特异性免疫等反应。     

应用糖皮质激素等类固醇药物抗炎时应注意什么副作用？

答：大多数抗炎药物都是通过抑制炎症介质的合成和释放或直接对抗炎症介质而发挥抗炎效应的。应用糖皮质激素等药物抗炎时,由于机体免疫反应也同时受到抑制,因而易于引起病原微生物的繁殖、蔓延。这时加强对感染过程的控制,防止病情恶化是至关紧要的大事。     

可溶性髓样细胞触发受体－1在感染性疾病中的变化研究进展

髓样细胞触发受体－1是新近发现的细胞膜受体,选择性地表达于中性粒细胞、成熟单核．巨噬细胞等髓样细胞表面,在炎症反应中发挥主导作用。其通过特殊的细胞信号转导途径促进促炎介质的产生、抑制抗炎介质的表达而激活和放大炎症级联反应。其释放的亚型可溶性髓样细胞触发受体－1在众多感染性疾病中均升高,能够反映感染的严重程度。     

交感神经调控与肝脏炎症反应进程的关系

炎症是对感染、脓毒血症、组织创伤和坏死组织（焦痂、坏疽）、缺血再灌流损伤等的局部反应,由激活的巨噬细胞、单核细胞和其它免疫细胞介导,并合成、释放致炎因子,包括TNF、HMGB1、IL-1β和其它促炎介质,有利于消灭入侵的微生物、清除坏死组织、促进修复及伤口的愈合。适度的炎症反应有利于抵抗病原体的侵袭、清除坏死组织、修复损伤和促进康复,是宿主防御机制的重要组成部分。但当机体自身调节功能失衡,     

甘桔汤总皂苷抗炎作用机理研究

目的 探讨甘桔汤总皂苷抗炎作用的机理。方法 通过采用多种非特异性炎症模型进行实验探讨。结果 甘桔汤总皂苷抗炎作用不依赖于垂体-肾上腺皮质系统，但与其抑制多种组织源性炎症介质密切相关。如明显抑制炎症组织中的组胺的释放；降低炎症渗出液中PLA2及PGE2活性或含量；降低致炎性细胞因子IL-1及TNP的活性等。结论 抑制多种组织源性炎症介质，这是甘桔汤总皂苷抗炎的重要机制。     

内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂的改变及其对炎症介质产生的影响

目的：研究内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞膜脂的改变及其对炎症因子产生的影响。方法：建立小鼠内毒素血症模型，观察内毒素（LPS）对小鼠腹腔镜巨噬细胞膜脂成分，膜流动性及细胞分泌炎症因子的影响。并观察磷脂脂质体对细胞膜的保护作用。结果：LPS作用1h，巨噬细胞膜主要的磷脂成分降解（P＜0．05）；细胞膜荧光偏振度（ρ）、微粘度（η）和分子排列有序性系数（γ）增加（P＜0．05）；培养细胞上清中炎症因子血栓素B2（TXB2），6－k-前列腺素F1α（6-k-PGF1α）含量明显增加（P＜0．05）。经磷脂脂质体预处理后，膜损伤及炎症损伤减轻，结论：内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞膜磷脂降解，细胞膜从相对比较流动变为相对固化，与膜脂有关的炎症介质浓度增加，磷脂脂质体有修复膜磷脂结构，减少炎症介质的作用。     

茶多酚抗炎作用研究进展

茶多酚中含量最高、生物学效应最强的是表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）。其除了具有抗氧化、抗脂质过氧化、清除自由基、抗突变和抗肿瘤形成的作用外，对抗炎也有着很强的作用。研究发现Eam在体内和体外通过抑制NF—KB活性及产生从而发挥抗炎作用；EGCG通过抑制IL-1β信号转导途径，抑制IL-1β分泌而抑制炎症反应；另外，EGCG可以通过TNF—α阻断IL-8释放，发挥潜在的抗炎和抗氧化作用；EGCG还可以通过减少iNOS基因表达和NO产生，减轻因NO过量产生而导致的炎症反应。     

前列腺素E（PGE）在炎症过程中的作用特点是什么？

答：其作用特点为4点：（1）舒张小血管和增高微血管通透性，促进水肿发生；（2）吸引中性粒细胞，其作用只有在较高浓度时才显示趋化效应，是一种弱趋化因子；（3）致痛作用：注射PCE局部组织可产生痛觉；（4）发热：目前认为在致热原引起的发热中，PGE作为一种中介物质参与发热过程。     

氯丙嗪抑制大鼠一足福尔马林致炎迟反应痛

目的：用福尔马林致炎模型研究蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）非特异性抑制剂氯丙嗪 在组织损伤所致痛觉过敏中的作用。方法和结果：福尔马林足底皮下注射使大鼠产生疼痛的早反应和迟反应（痛觉过敏）,氯丙嗪显著减轻迟反应。提示蛋白激酶Ｃ在疼痛信息的传导和中枢敏感化中起重要作用。     

前列腺素E（PGE）在炎症过程中的作用特点是什么？

答：其作用特点为4点：（1）舒张小血管和增高微血管通透性，促进水肿发生；（2）吸引中性粒细胞。这作用只有在较高浓度时才显示趋化效应，是一种弱趋化因子；（3）致痛作用：注射PGE局部组织可产生痛觉；（4）发热。目前认为在致热原引起的发热中PGE作为一种中介物质参与发热过程。     

迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响

目的：研究刺激传出迷走神经兴奋对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响。方法：雄性Wistar大鼠210只，随机数字表法分为7组。切断大鼠双侧颈部迷走神经干或进行假手术对照。将左侧迷走神经干远端连接刺激电极，于静脉注射LPS（10mg/kg)即刻持续电刺激（5V，2ms,1Hz)20min，每间隔10min后重复刺激，每次20min。共刺激3次。分别在注射LPS后1h,1.5h和2h检测实验和对照各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），髓过氧化物酶（MPO）以及血肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。结果：迷走神经刺激组心肌组织中TNF-α，MPO和血CK-MB水平均较单纯注射LPS组显著降低。病理炎性改变减轻。结论：迷走神经兴奋可明显抑制LPS攻击大鼠心脏组织炎症介质的产生。能显著减轻心肌组织炎症损害，对心脏功能有潜在保护作用。     

活化蛋白C--一类新型的抗炎介质

在急性全身炎症反应综合征中，炎性细胞被前炎性因子活化并通过上调黏附分子的表达(E选择素、P选择素)而黏附于内皮细胞上，然后释放各类蛋白酶、炎症介质，进而导致机体的高凝血状态，微血管血栓形成，器官损害。D’Angelo A等的研究提示，在凝血和炎症反应间可能通过共同通道相互作用并在两者间形成正反馈。认为炎症阶段中涉及凝血的急性期蛋白水平升高，