锂盐对中枢神经介质系统的影响

锂盐作为治疗情感障碍的有效药物已被广泛地应用于临床。但是,锂盐的作用机理尚不清楚。本文根据文献资料简略地介绍锂盐对中枢神经介质系统的影响,以便对锂盐的作用机理进一步探讨。一、锂盐与胆硷能介质系统急慢性给锂(Li)能均降低动物某些脑区的乙酸胆硷     

TDP辐射对大鼠脑内去甲肾上腺素含量的影响

TDP辐射器的创造者苟文彬假设TDP辐射可能作为对生物体的一种有益信息,使生物体内紊乱的微量元素的存在状态得到调整,从而使一些疾病得到治疗。我们设想TDP辐射可能作为1种特殊刺激影响机体的神经或内分泌系统从而调节机体的功能。首先观察了TDP     

去甲肾上腺素对大鼠体外抗体生成的影响

目的 观察不同浓度甲肾上腺素（ＮＡ，１０＾－１～１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）对大鼠体外抗体生成的影响，并初步探讨其作用机制。方法 在体外用百红细胞（ＳＲＢＣ）刺激大鼠肠系结Ｂ细胞转化成形成细胞（ＡＦＣ），然后检测其抗体生成量。结果 （１）１０＾－１０、１０＾－６、１０＾－８和１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ ＮＡ都能显著高于外抗体生成，其中１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ ＮＡ的作用最强。（２）γ受体激动剂异丙肾上腺素亦能明显     

慢性给锂盐对大鼠脑内cAMP含量的影响

本实验以80mg/kg/天的剂量给大鼠腹腔注射锂盐七天(血浆Li浓度为 1.368mM/1),采用放射免疫分析法测定大鼠脑内cAMP含量的变化,初步探讨锂盐作用的可能的分子机制。实验结果表明、与对照组比较,锂盐组大鼠脑内cAMP水平明显升高,其中端脑增加30.12％,纹状体增加28.95％,下丘脑增加21.47％,中脑增加11.25％,脑干增加25.91％。实验结果提示,锂盐的作用的发挥是通过了cAMP这一     

肾上腺素、去甲肾上腺素对小鼠胸腺的影响

目的探讨肾上腺素、去甲肾上腺素对小鼠胸腺的影响。方法取5-6周雄性小鼠,随机分为4组,每组15只,腹腔注射生理盐水（对照组）、肾上腺索和去甲肾上腺素（NE＋E）,分别于5、7、9天后取胸腺,HE染色观察胸腺组织学变化,免疫组织化学法检测胸腺组织中相关凋亡基因Bcl-2和Bax产物的表达,原位末端标记法（TUNEL）计算胸腺组织凋亡细胞数。结果药物处理组的胸腺细胞凋亡均高于对照组（P〈0．05）,而各药物组无显著性差异（P2〉0．05）。结论肾上腺素和去甲肾上腺素可促进小鼠胸腺组织退化,诱导小鼠朐腺细胞凋亡。     

锂盐对大鼠血和脑电解质的含量及心电图的影响

锂盐作为一种抗精神兴奋的药物已在精神病界得到广泛的使用,它不仅对各种情感障碍有一定的治疗作用,而且对情绪行为也有一定的调节作用。本文采用不同剂量的锂盐注射大鼠体内,观察其对不同脑区和血液内几种电解质的含量及心电图的影响,以便探讨锂盐的作用机制问题。 实验结果表明,大鼠注射锂盐3～5日后,锂到达各脑区。剂量增加,积蓄增多,特别是大剂量时间脑积蓄最多,达到4.18MEq/克湿重。由于锂的作用,各脑区电解质的含量均发生改变,小剂量组间脑     

温度对去甲肾上腺素引起的大鼠主动脉收缩张力的影响

研究温度对去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的动脉血管收缩张力变化的影响及原因。测量３９．５、３６．５、３３．０℃时，在ＮＥ作用下的张力－时间曲线，拟合出两者的函数关系式。并对关系常数进行Ｆ检验。实验结果表明：在三种不同温度下，函数式中的常数Ｘ１间比较有显著性差异，Ｐ〈０．０１；常数Ｘ２间比较无显著性差异，Ｐ〉０．０５。认为ＮＥ引起的血管收缩张力的大小，显然也处于温度的影响之下；随着温度的升高，血管收缩张力     

肾动脉狭窄对心肌内去甲肾上腺素的含量及血压的影响

本文研究了35只京都种大白鼠(WKY)肾动脉狭窄手术后对心肌内去甲肾上腺素(NA)含量及血压的影响,发现左肾动脉狭窄(2K1C)型与右肾切除后再作左肾动脉狭窄(1K1C)型心肌内NA含量在实验组都低于对照组,而血压则高于对照组,两者有统计学意义。实验组(或对照组)心肌内NA含量在2K1C型都高于1K1C型,两者有显著性差异,但血压则2K1C型低于1K1C型。     

失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射NE(5μg/kg)前后淋巴管压力的变化;通过微循环录像系统对每组另8只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管(ML)活体标本的自主收缩频率(F)、最大收缩口径(a)、最大舒张口径(b)、静态口径(c)连续记录,计算不同时点给予NE前后淋巴管收缩分数(index I)、总收缩活性指数(indexⅡ)、淋巴管动力学指数(LD-index)的变化(用△表示)。结果:HS组自休克30min起对NE的升压反应开始减弱,呈进行性降低,1h-3h间各时点的升压幅度显著低于sham组。HS组ML在休克1h的△F、△indexⅡ、△LD-index以及1.5h、2.h的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于sham组,且在这3个时点的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于休克前。结论:大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。     

锂盐对大鼠痛阈和针刺镇痛的影响

锂(Li)盐在国内外广泛应用于情感障碍病人的治疗,它在体内影响多种中枢递质系统的活动,我们观察了 Li 盐对大鼠痛阈和针刺镇痛的影响并初步分析了其影响的机制。雌性成年大鼠随机分成给 Li 的实验组和给生理盐水的对照组。碳酸锂(LizCO_3)水溶     

蜂皇精对甲状腺素和去甲肾上腺素作用的影响

我们已证实蜂皇精可使高脂血症患者、正常大鼠的血脂下降。为了探讨当体内甲状腺素、去甲肾上腺素升高时,蜂皇精对血脂有否作用?因此进行以下实验。 材料和方法:动物为P.M.C纯种大白鼠共23只,体重190～200克。允许自由进食及饮水。将动物分成三组:①蜂皇精治疗组:8只,雌性,每日每只鼠蜂皇精溶液0.5ml灌胃(蜂皇精16mg溶于0.5ml水中)后再用0.5ml水冲洗胃管,共一个月。②不给蜂皇精对照组:7只,雌性,每日每只鼠1ml水灌胃,共一个月。以上两组在如     

胚胎期缺氧后肾脏内肾上腺素与去甲肾上腺素的含量变化

本文用高效液相色谱电化学检测方法(HPLC-EC)研究胎儿期缺氧后,在新生鼠肾脏内肾上腺素(E)和去甲肾上腺索(NA)含量的变化。发现块氧组肾脏内E的含量生后第一天高于对照组,以后逐渐下降与对照组相接近。NA含量在生后第一天低于对照组,五天后显著上升。.肾重与体重之比值缺氧组高于对照组,有统计学意义。     

去甲肾上腺素对大鼠血管平滑肌细胞表型转化和骨架蛋白表达的影响

目的研究去甲肾上腺素(NE)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化与骨架蛋白表达之间的关系,探讨神经因素对VSMC调控作用。方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,分为血清对照组(control)、NE+血清培养组、血清饥饿组、NE+血清饥饿组。RT-PCR检测表型基因SM22 α mRNA的表达,免疫荧光方法检测细胞骨架蛋白F-actin的表达。结果与血清培养相比,血清饥饿上调SM22 α表达水平,使F-actin的荧光强度明显增强;NE可降低SM22 α表达水平和使F-actin的荧光强度明显减低,细胞由长梭形转变为多角形或短梭形,细胞板状突起增多,可见细胞分裂。结论 NE对VSMCs表型转化和骨架蛋白形态和数量表达改变有重要作用,为研究神经因素在心血管疾病发生发展中的作用提供理论依据。     

去甲肾上腺素增强大鼠腹腔巨噬细胞免疫功能

交感神经对免疫组织具有广泛的支配[1],但是其免疫调控作用尚不清楚.去甲肾上腺素是交感神经末梢释放的主要神经递质,因此通过体外实验观察不同浓度去甲肾上腺素对巨噬细胞免疫功能的影响,探讨交感神经系统对免疫功能的影响.     

去甲肾上腺素对大鼠下丘脑脑片背内侧核神经元放电活动的影响

本文采用离体脑片技术、以单位放电为指标探讨去甲肾上腺素(NE)对大鼠下丘脑脑片背内侧核(DMH)神经元放电活动的影响以及与这种作用有关的受体,为研究DMH的生理作用及其机理提供一定的证据。     

蛋白激酶C抑制剂对去甲肾上腺素促进大鼠巨噬细胞I_a抗原表达的影响

我室以前的工作证明，在去甲肾上腺素（ＮＥ）促进大鼠巨噬细胞（ＭΦ）Ｉａ抗原表达的效应中，细胞内的第二信使物质三磷酸肌醇（ＩＰ－３）和Ｃａ￣２＋起着必不可少的作用。然而，另一第二信使物质甘油二酯（ＤＧ）的作用如何，尚待阐明。为此，我们用４α－佛　波醇－１２，１３－二癸酸盐（４α－ｐｈｏｒｂｏｌ－１２，１３－ｄｉｄｅｃａｎｏａｔｅ，４α－ＰＤＤ）抑制ＭΦ内的蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）以阻断ＤＧ的作用，结果使ＮＥ促进ＭΦＩａ抗原表达的效应显著减弱（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），说明在ＮＥ促进ＭΦＩａ抗原表达的效应中，ＩＰ－３、Ｃａ￣２＋和ＤＧ都起重要的作用。     

慢性给锂盐对大鼠脑内钙调素活性的影响

Wistar大鼠24只,分为两组:锂盐组:腹腔注射锂盐七天(血浆锂浓度 1.368mM/1)。对照组:腹腔注射生理盐水七天。采用磷酸二酯酶法(PDE)测定慢性给锂盐后大鼠脑内CaM活性的改变。实验结果表明,与对照组比较,锂盐组大鼠的端脑,中脑和脑干的CaM含量明显升高(P<0.01),纹状体内CaM明显降低(P<0.05);下丘脑内CaM含量升高,但P>0.05。从实验结果可见,慢性给锂盐能明显改     

中枢内直接施用锂盐对大鼠痛阈的影响

国内外应用锂盐防治抑郁症和狂躁症等精神疾患有良好疗效。但锂盐的作用机制尚不清楚。近年来在动物身上进行的研究表明慢性给锂(腹腔注射或食物中加入锂盐)对脑内多种神经介质(如NE、DA、5-HT,GABA、Ach及内啡肽等)的代谢过程及其相应受体的数量和质量(超敏或低敏)有不同程度的影响。有少数报导提出了慢性给锂影响痛觉。本实验观察了中枢神精系统内急性给锂对动物痛阈的影响并作了初步分析。     

内毒素休克时大鼠肠系膜微血管对去甲肾上腺素反应性的变化

本文应用微循环显微也视录象技术,研究内毒素休克大鼠在休克不同时期肠系膜微血管对去甲肾上腺素(NA)反应性的变化。发现局部滴用由低至高浓度NA使微血管口径呈剂量依赖性缩小,对照组在相当于休克相应时间三次观察收缩反应曲线无明显差异(P>0.05),而休克早期微血管对NA的缩血管反应明显,晚期收缩反应减弱(均P<0.01);同时,休克早期浓度—反应曲线右移,EC_(50)减小,反应阈值降低;休克晚期浓度—反应曲线左移,EC_(50)增大,反应阈值增高;但对照组三次观察无明显变化。提示内毒素休克早期微血管对NA的反应性增高,晚期反应性降低,一、二级细动脉的变化尤为显著。可能是休克早期的代偿与晚期的失代偿机理之一。