抑郁症和糖尿病共病患者临床对照研究

目的:探讨抑郁症和糖尿病共病患者的临床特征及疗效。方法:将40例伴有糖尿病的抑郁症患者和40例单纯抑郁症患者分成共病组和抑郁组,使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和社会功能缺陷筛选量表(SDSS)评定两组患者的临床表现和社会功能,使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗12周再次评定。结果:入组及治疗12周时,共病组HAMD、HAMA及SDSS总分均显著高于抑郁组(P<0.05),入组时HAMD焦虑/躯体化、认知障碍、迟缓、绝望感等因子分显著高于抑郁组(P<0.05),治疗12周共病组的减分率显著低于抑郁组(P<0.05)。结论:抑郁症和糖尿病共病患者的抑郁及焦虑症状重、社会功能缺陷明显,治疗效果显著差于单纯抑郁症患者。     

抑郁症和糖尿病共病患者的瘦素水平

目的:探讨抑郁症和糖尿病共病患者血清瘦素水平的特点。方法:采用放射免疫方法测定抑郁症和糖尿病共病患者(共病组:n=30)和单纯抑郁症患者(单纯抑郁症组:n=30)给予抗抑郁药治疗前后的血清瘦素水平,并与正常人(正常对照组:n=30)的血清瘦素水平进行比较。结果:治疗前共病组血清瘦素水平与单纯抑郁症组差异有统计学意义(t=3.42,P<0.01);与正常对照组差异无统计学意义(t=0.35,P>0.05);治疗后共病组与单纯抑郁症组血清瘦素水平均较治疗前显著下降(t分别=2.455,7.002;P<0.05或P<0.001);共病组与正常对照组差异有统计学意义(t=-4.18,P<0.001)。结论:抑郁症和糖尿病共病可能存在瘦素分泌不足,抗抑郁药可降低血清瘦素水平。     

抑郁症和冠心病共病患者的临床特征

目的:探讨伴发冠心病的抑郁症患者的临床特征.方法:对50例伴有冠心病的抑郁症患者(共病组)和50例单纯抑郁症患者(抑郁组),使用汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和社会功能缺陷筛选量表(SDSS)评定临床表现和社会功能,使用舍曲林治疗12周后再次评定.结果:人组及治疗12周末,共病组HAM...     

抑郁症和糖尿病的相关性研究

抑郁症和糖尿病共患时增加了治疗的难度，明显提高了致残率。现对这两种疾病的相关性作一研究。     

伴发糖尿病的抑郁症患者临床特征

情感障碍的患者伴发糖尿病，尤其是2型糖尿病的风险较高。抑郁症与糖尿病的病理改变存在一些相似之处，现对此进行调查，报告如下。     

糖尿病伴发抑郁症临床初步研究

目的调查糖尿病伴发抑郁症的临床特征、药物疗效.方法(1)实验对象34例符合CCMD-Ⅲ中抑郁症的诊断标准及美国糖尿病协会Ⅱ型糖尿病诊断标准的患者.(2)治疗方法口服盐酸氟西汀,每日一次,20 mg/日,观察十二周.(3)临床评价治疗前及治疗第2、4、6、8、12周末分别进行空腹血糖、HAMD17、HAMA、CGI评定;于治疗前及治疗后进行糖化血红蛋白、SDS评定;于治疗第2、4、6、8、12周末进行TESS评定.结果(1)糖尿病伴发抑郁症患者具有年龄大、文化水平低、糖尿病病程长、合并并发症者多的临床特征.(2)盐酸氟西汀治疗前后患者的抑郁及焦虑症状的改善具有显著性意义.(3)治疗前后空腹血糖及糖化血红蛋白的变化具有显著性差异.结论糖尿病伴发抑郁症患者趋于老龄、低文化程度、有并发症、慢性病程等,盐酸氟西汀对缓解患者伴发的抑郁症状以及协同降低血糖有一定疗效.     

糖尿病并发抑郁症的临床观察

目的 了解糖尿病患者抑郁症的发病率,探讨糖尿病伴并发抑郁症的相关因素.方法 应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对179例糖尿病患者进行调查评定,并对其相关因素进行分析.结果 糖尿病患者抑郁症发病率达34.1%,抑郁症与年龄、性别、文化程度、经济状况、病程、慢性并发症、体质量指数、空腹血糖、糖化血红蛋白密切相关.结论 糖尿...     

度洛西汀合并认知治疗对抑郁症共病糖尿病患者的疗效

目的 探讨度洛西汀合并认知治疗对抑郁症共病糖尿病患者的临床疗效及安全性.方法 将86例伴有糖尿病的抑郁症患者随机分成度洛西汀合并认知治疗组(研究组)43例,单用度洛西汀组(对照组)43例,疗程8周,于治疗前及治疗第1、2、4、8周末采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD),临床总体印象量表(CGI)及治疗中出现的症状量表(TESS)评定临床疗效及不良反应.结果 治疗2周末两组HAMD及CGI评分与入组时比较差异均有显著性(P＜0.01),研究组在治疗1周末即显现明显疗效(P＜0.01);两组间HAMD及CGI评分在治疗第1、2、4、8周末比较差异均有显著性(P＜0.01),研究组较对照组下降更显著;研究组有效率81.40％,对照组有效率60.47％,两组疗效有显著性差异(P＜0.05);两组不良反应无显著性差异(P＞0.05).结论 度洛西汀合并认知治疗可以提高抑郁症共病糖尿病患者疗效,缩短疗程.     

沙格列汀对糖尿病并发抑郁症大鼠认知功能的影响

目的 探讨二肽基肽酶-Ⅳ（DPP-4）抑制剂沙格列汀对糖尿病并发抑郁症（DD）大鼠认知 功能的影响,以及可能的机制。方法 48 只无特定病原体级健康雄性SD 大鼠随机分为对照组、模型 组、阳性药组和沙格列汀组,每组12 只。采用高脂乳剂灌胃14 d+经尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）+28 d 慢性刺激制备DD 模型,在接受慢性刺激的同时,阳性药组大鼠给予二甲双胍+氟西汀胶囊灌胃,沙格 列汀组大鼠给予沙格列汀灌胃,模型组和对照组则给予等量的生理盐水,每天1 次,连续28 d。旷场实 验和Morris水迷宫实验检测大鼠对周围陌生环境探索能力和学习记忆能力,苏木素-伊红染色观察大 鼠海马组织形态变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）染色检测海马组织 中神经细胞凋亡,酶联免疫吸附试验检测海马组织中IL-1β、IL-6 和TNF-α 水平。结果 与对照组比 较,模型组、阳性药组和沙格列汀组大鼠水平穿越格数［（62.25±5.53）、（85.92±4.58）、（78.25±6.02）个 比（104.75±6.11）个］和直立次数［（7.33±1.97）、（11.17±1.34）、（9.33±2.27）次比（17.50±1.68）次］均减 少（均P ＜ 0.01）,逃避潜伏期延长［（51.75±8.01）、（29.58±5.14）、（35.42±3.48）s 比（18.17±3.43）s;均P ＜ 0.01］,而目标象限记忆时间缩短［（15.00±3.52）、（26.08±5.88）、（21.25±4.35）s 比（34.42±5.28）s;均P ＜ 0.01］,大鼠海马组织中神经细胞凋亡指数［ （74.66±4.62）%、（47.23±6.24）%和（39.22±2.80）% 比 （9.22±0.87）%］升高（均P＜ 0.01）,IL-1β［（41.26±5.82）、（21.01±3.84）、（29.89±7.42）ng/g比（12.22±5.02）ng/g］、 IL-6［（80.792±3.59）、（50.73±7.18）、（61.69±6.29）ng/g 比（31.90±4.79）ng/g］和TNF-α［（90.94±8.72）、 （66.57±9.93）、（77.70±6.96）ng/g 比（49.88±5.24）ng/g］水平升高（P ＜ 0.05 或P ＜ 0.01）;与模型组比 较,阳性药组和沙格列汀组大鼠水平穿越格数和直立次数均升高（均P ＜ 0.01）,逃避潜伏期缩短（均 P＜ 0.01）,而目标象限记忆时间延长（均P＜ 0.01）,大鼠海马组织中神经细胞凋亡指数降低（均P ＜ 0.01）,IL-1β、IL-6 和TNF-α水平降低（均P＜ 0.01）。结论 沙格列汀可改善DD 大鼠认知功能损伤,其 机制可能是通过减轻海马组织炎性反应,从而减轻海马损伤有关。     

糖尿病患者伴抑郁症临床分析

正糖尿病(diabetes mellitus,DM)属于慢性非传染性疾病,由于目前临床尚无有效治愈措施,患者需终身用药控制血糖水平~([1])。本文选取我院2014-01—12收治的糖尿病伴抑郁症患者60例,探讨糖尿病患者伴抑郁症临床正确治疗措施及应用效果,现总结如下。1资料与方法1.1一般资料60例糖尿病伴抑郁症患者中男24例,女36例,年龄49~84(62.31±1.27)岁,糖尿病病程2~18(6.71±0.24)a。按照就诊序号分为研究组(单)、对照组(双),每组30例。2组一般资料对比差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。     

伴有焦虑症状的抑郁症临床分析

目的 :了解伴焦虑症状的抑郁症的临床特点。　方法 :对 37例伴焦虑症状的抑郁症与35例不伴焦虑症状的抑郁症进行临床对照分析。　结果 :伴焦虑症状的抑郁症患者动作减少、联想困难的发生率低 ,而自杀行为多见。　结论 :焦虑是抑郁症自杀的危险因子。尽快治疗焦虑症状可降低抑郁症患者自杀的危险性     

抑郁症伴焦虑症状与焦虑症的临床特点对照研究

目的为了探讨抑郁症伴焦虑症状的临床特征，力求减少误诊为焦虑症。方法对再入院的４６例焦虑症患者进行再诊断后，保持原诊断者１８例（３９１３％），更正诊断为抑郁症伴焦虑症状者２８例（６０８７％），并对两者的临床特征进行了对照研究。结果发现两者的抑郁症状（ＨＡＭＤ分值）和生物学节律变化方面均存在明显差异。结论正确地判定和区别焦虑、抑郁情绪以及明显的生物节律变化，均有助于诊断和鉴别诊断这两种疾病     

2型糖尿病伴抑郁症状患者的脑诱发电位研究

目的了解2型糖尿病伴抑郁症状患者的认知功能及脑诱发电位的变化。方法102例2型糖尿病患者,按照汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分结果,50例合并抑郁症状者为研究组,52例不合并抑郁症状者为对照组,比较2组脑诱发电位P300、失匹配负波（MMN）、血脂及脑部核磁共振显像检查。结果2组患者血脂、脑部核磁共振显像及脑诱发电位P300无统计学差异。与对照组比较,研究组脑诱发电位失匹配负波潜伏期延长,波幅降低。结论抑郁症状进一步加重糖尿病患者认知功能及脑诱发电位改变,MMN是敏感的早期检测手段。     

抑郁发作中有无焦虑症状的临床对照分析

目的 了解抑郁发作中伴焦虑症状患者的临床特点、疗效和复发情况。方法 对47例伴有焦虑症状的抑郁发作病人和32例不伴焦虑症状的抑郁发作病人进行临床对照分析。结果 伴有焦虑症状的抑郁发作患者自杀率高、疗效差且复发率较高。结论 焦虑症状是抑郁发作病人自杀和预后不良的重要因素，积极治疗焦虑症状可降低抑郁发作患者自杀的危险性，提高抑郁发作的疗效，降低复发率。     

多发性硬化患者的抑郁情绪及其事件相关电位研究

目的探讨多发性硬化（MS）患者的抑郁情绪和事件相关电位（ERP）特征,为多发性硬化的病情判定寻找更多的依据。方法对63例多发性硬化患者和60例正常对照分别进行了抑郁量表（HAMD）评定和ERP测定,并将结果加以比较。结果MS组中ERP测定的异常率为85．7％（54／63）,ERP中N2、P3波潜伏期较对照组延长,P3波幅降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;HAMD评定中躯体化、体质量变化、认知障碍、昼夜变化、迟缓、睡眠及绝望感等因子分和总分值与对照组相比,差异具统计学意义（P〈0．01）。ERP成分中P3波潜伏期与HAMD评定中躯体化、体质量变化、认知障碍、昼夜变化、迟缓、睡眠及绝望感等因子分呈呈正相关（r＝0．32～0．48,P〈0．01）,而P3波幅与其呈负相关（r=-0．29～-0．42,P〈0．01）。结论MS患者的抑郁情绪及认知障碍明显,ERP测定可作为MS患者认知功能的判定指标应用于临床。     

Cognition in type 2 diabetes: Association with vascular risk factors, complications of diabetes and depression

Background

The role of variables like duration of diabetes, diabetic control and microvascular complications in the causation of cognitive decline in patients with type 2 diabetes is not well studied. The contribution of hypertension to the cognitive decline in nondemented diabetic patients is unclear.

Aims:

We wanted to see if cognition in patients with type 2 diabetes is associated with the duration of diabetes, control of diabetes, complications of diabetes, vascular risk factors, or depression. We also looked at association of noncompliance with cognition, and depression.

Settings and Design:

We recruited ambulant patients with type 2 diabetes who are 55 years or more in age from the weekly diabetic clinic. We excluded patients with past history of stroke.

Methods and Material:

We selected the time taken for the Trial A test, delayed recall on ten-word list from Consortium to Establish a Registry for Alzheimer''s Disease (CERAD), Rowland Universal Dementia Assessment Scale (RUDAS) and Centre for Epidemiologic Studies Depression scale (CES-D) screening instrument to assess these patients.

Statistical Analysis Used:

We utilized mean, standard deviation, Chi-square test and Pearson''s correlation for statistical analysis. We considered P < 0.05 to be significant.

Results:

RUDAS scores inversely correlated (r = −0.360) with CES-D scores (P = 0.002). Scores of the screening instrument for depression, the CES-D was associated with the duration of diabetes mellitus (P = 0.018), fasting blood glucose (P = 0.029) as well as with 2-hour post prandial blood glucose (P = 0.017).

Conclusions:

There is correlation between depression and global cognitive score. Depression seems to be associated with duration of diabetes and control of diabetes.     

抑郁性神经症与抑郁症的临床特征比较──对CCMD－2的一点建议

本文对符合中国精神疾病分类方案与诊断标准（ＣＣＭＤ－２）的２３例抑郁性神经症和４７例抑郁症的临床特征、疗效以及随访结果进行了对比研究．临床症状和随访时社会功能恢复情况分别采用ＳＣＬ－９０及ＧＡＦ评定。结果显示抑郁性神经症和抑郁症除了人为规定的病程以及抑郁严重程度有不同外，两者并无本质上的差异；本文还对ＣＣＭＤ－２中抑郁性神经症的分类问题作了讨论。     

Effects of diabetes on hippocampal neurogenesis: Links to cognition and depression

Diabetes often leads to a number of complications involving brain function, including cognitive decline and depression. In addition, depression is a risk factor for developing diabetes. A loss of hippocampal neuroplasticity, which impairs the ability of the brain to adapt and reorganize key behavioral and emotional functions, provides a framework for understanding this reciprocal relationship. The effects of diabetes on brain and behavioral functions in experimental models of type 1 and type 2 diabetes are reviewed, with a focus on the negative impact of impaired hippocampal neurogenesis, dendritic remodeling and increased apoptosis. Mechanisms shown to regulate neuroplasticity and behavior in diabetes models, including stress hormones, neurotransmitters, neurotrophins, inflammation and aging, are integrated within this framework. Pathological changes in hippocampal function can contribute to the brain symptoms of diabetes-associated complications by failing to regulate the hypothalamic-pituitary-axis, maintain learning and memory and govern emotional expression. Further characterization of alterations in neuroplasticity along with glycemic control will facilitate the development and evaluation of pharmacological interventions that could successfully prevent and/or reverse the detrimental effects of diabetes on brain and behavior.     

帕罗西汀对2型糖尿病伴发抑郁患者疗效观察

目的评价帕罗西汀对2型糖尿病伴发抑郁患者抑郁、焦虑症状的疗效及安全性。方法对45例2型糖尿病伴发抑郁患者给予帕罗西汀治疗12周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、MOS健康状况调查问卷(SF-36)评定疗效,采用副反应量表(TESS)和相关实验室检查评定安全性。结果帕罗西汀能明显改善2型糖尿病伴发抑郁患者抑郁、焦虑症状,治疗后患者生活质量明显提高；无明显副反应。结论帕罗西汀对2型糖尿病伴发抑郁患者的治疗安全有效。