血压参数对抑郁症患者记忆功能的影响

目的探讨血压参数对伴高血压的抑郁症患者记忆功能的影响。方法对193例伴高血压的抑郁症患者采用行为记忆测验第二版（RBMT-Ⅱ）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定记忆功能和抑郁程度。结果伴高血压的抑郁症患者记忆障碍发生率为88.60%。高血压分级不同的抑郁症患者记忆障碍的比例不同（χ2=9.785,P〈0.01）,且不同分级的患者记忆标准总分、回忆姓名、路线延迟回忆、脸部再认、回忆被藏物品和定向评分间差异均有统计学意义（P〈0.05）;相关分析结果显示,收缩压、脉压与RBMTⅡ标准总分均呈负相关（P〈0.01）,与舒张压无相关性（P〉0.05）;多元线性逐步回归分析结果显示,RBMTⅡ标准总分低与患者年龄大、脉压高、抑郁程度重、受教育年限少有关。结论血压、抑郁程度均影响伴高血压的抑郁症患者的记忆功能。     

躯体化症状为主的抑郁症心率变异性对照研究

目的：探讨躯体化症状为主的抑郁症患者自主神经系统的特点及抑郁症躯体化表现的发生机制。方法：对30例躯体化症状为主的患者（A组）和30例情绪症状为主的患者（B组）及30例健康正常者（C组）分别进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评定及短时（10min）心率变异性（HRV）分析。结果：A、B、C3组HRV分析指标RR间期标准差（SDNN）分别为（50.84±19.92）ms、（94.93±28.80）ms、（105.77±22.05）ms,A组显著低于C组（t=5.68,P〈0.01）,较B组低（t=3.73,P〈0.05）;3组LF/HF分别为（6.26±2.11）ms、（3.51±2.44）ms、（1.80±1.07）ms,A组显著高于C组（t=6.35,P〈0.01）,较B组高（t=2.50,P〈0.05）;A组HAMD评分（28.30±6.26）分高于B组（24.35±6.69）分,二者差异有显著性（t=3.14,P〈0.05）;A组HAMA评分（22.70±4.92）分显著高于B组（13.05±4.71）分,二者差异有显著性（t=6.17,P〈0.01）;HAMD焦虑/躯体化因子分与HRV指标SDNN、LF、HF、VLF和LF/HF均呈中度相关（r分别为0.49、0.61、0.58、0.50、0.63）（P〈0.05或P〈0.01）。结论：躯体化症状表现为主的抑郁症患者多伴有焦虑,自主神经功能紊乱。     

阿立哌唑对伴躯体症状抑郁症的辅助治疗作用

目的：探讨氟伏沙明合并阿立哌唑治疗伴躯体症状抑郁症的疗效及安全性。方法：60例伴躯体症状抑郁症患者随机分为氟伏沙明合并阿立哌唑组（合用组）和氟伏沙明组（单用组）,各30例,疗程8周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）,治疗中出现的症状量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果：治疗后两组HAMD评分较治疗前均有显著下降（P均〈0.01）,两组比较差异有显著性（P〈0.05）,合用组在治疗1周末评分差异已有显著性（P〈0.01）,单用组在治疗2周末差异才有显著性（P〈0.01）,合用组HAMD因子分在焦虑/躯体化和绝望感方面下降较单用组快。两组TESS评分差异无显著性（P〉0.05）。结论：氟伏沙明合并阿立哌唑治疗伴躯体症状抑郁症疗效较好,且较安全。     

抑郁症合并2型糖尿病患者血浆BDNF水平与抑郁焦虑症状、TG的相关性

目的研究抑郁症合并2型糖尿病患者中的血浆脑源性神经营养因子(BDNF)及血清三酰甘油(TG)的变化,并探讨BDNF与抑郁焦虑症状、TG的关系。方法选择2014年1月至2015年8月我院收治的抑郁症合并2型糖尿病患者90例为A组,选择同期我院收治的2型糖尿病患者90例为B组,选择同期来我院体检的健康人群90例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆BDNF浓度,应用全自动生化仪测定血清TG水平,使用汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)评估抑郁焦虑症状。分析3组血浆BDNF、TG水平以及HAMD、HAMA总分之间的差别,并探讨三者之间的关系。结果 A组HAMD总分、HAMA总分均明显高于B组、C组,3组HAMD、HAMA总分比较差异有统计学意义(P0.05)。A组血浆BDNF含量明显低于B组、C组,3组血浆BDNF水平比较差异有统计学意义(P0.05)。A组血清TG含量明显高于B组、C组,3组血清TG水平比较差异有统计学意义(P0.05)。对A组抑郁症合并2型糖尿病患者进行Pearson相关分析显示,BDNF与HAMD评分(r=-0.806,P0.01),HAMA评分(r=-0.824,P0.01)以及TG呈负相关(r=-0.713,P0.01)。结论抑郁症合并2型糖尿病患者血浆BDNF水平比较低,且与抑郁焦虑症状、TG水平相关。     

躯体化障碍与以躯体症状为主诉的抑郁症个性、躯体主诉、生活质量比较

目的探讨躯体化障碍与以躯体症状为主诉的抑郁症患者个性、躯体主诉、生活质量差异。方法对30例躯体化障碍和30例以躯体症状为主诉的抑郁症患者分别采用自编躯体症状主诉频数表,艾森克人格问卷（EPQ）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、健康状况调查问卷（SF-36）等进行评定,对影响生活质量的某些因素进行多元回归分析。结果两组躯体主诉无显著性差异（P〉0．0．5）;躯体化障碍组E分显著低于抑郁症组,N分显著高于抑郁症组（P〈0．05）;两组HAMD总分无差异（P〉0．05）,躯体化障碍组焦虑／躯体化及认知障碍因子分显著高于抑郁症（P〈0．05）,躯体化障碍的HAMA总分及躯体性焦虑分显著高于抑郁症组（P〈0．05）;躯体化障碍组生理机能、生理职能、躯体疼痛分量表评分均显著低于抑郁症组（P〈0．05）;多元回归分析结果,影响两组患者生活质量的主要因素依次为HAMD总分、HAMA总分、EPQ精神质因子、病程。结论躯体化障碍与以躯体症状为主诉的抑郁症患者在个性、HAMA总分、躯体焦虑因子分、生活质量方面有差异,两者的个性、疾病严重程度、病程为影响生活质量的重要因素。     

发作期抑郁症患者述情障碍影响因素的多元分析

目的探讨发作期抑郁症患者述情障碍的相关因素。方法采用多伦多述情量表（TAS）中文版、Beck抑郁自评量表（BDI）对80例发作期抑郁症患者进行评定,并与95名健康志愿者（对照组）比较。结果（1）抑郁症组TAS因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、总分及BDI评分均显著高于对照组（P〈0．01）。（2）患者住院与他人交流、抑郁总分依次进入TAS因子Ⅰ的回归方程;抑郁总分、工作学习应激、性别依次进入TAS因子Ⅱ的回归方程;受教育年限、住院与他人交流依次进入TAS因子Ⅲ的回归方程;抑郁总分、治疗信心依次进入TAS总分的回归方程。结论抑郁发作患者存在明显的述情障碍。性别、受教育年限、抑郁的严重程度等为发作期抑郁症患者述情障碍的重要影响因素。述情障碍不同因子的影响因素不尽相同。     

护理干预对抑郁症患者生活质量的影响

目的：观察护理干预对抑郁症患者生活质量的影响。方法：90例抑郁症患者随机分为研究组和对照组各45例。两组均给予帕罗西汀治疗,研究组同时接受8周的护理干预。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、焦虑自评量表（SAS）及抑郁自评量表（SDS）评价疗效;采用MOS健康状况调查表（SF-36）评价生活质量。结果：经8周护理干预,研究组HAMD、SAS及SDS评分均较对照组显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。出院后6个月,以研究组SF-36各项评分（除躯体疼痛评分显著低于人院时外）均显著高于人院时（P〈0．05或P〈0．01）;两组间比较,以社会功能、精神健康、躯体疼痛及总分差异具有显著性（P〈0．01）。结论：护理干预不仅能缓解抑郁症患者的症状,而且能提高生活质量。     

持续性躯体形式疼痛障碍生命质量的相关因素研究

目的探讨持续性躯体形式疼痛障碍（persist somatoform pain disorder,PSPD）患者的生命质量及相关因素。方法采用横断面调查研究,对60例PSPD患者应用健康状况调查问卷（SF-36）评定其生命质量,医疗结局研究用疼痛量表（MOSPM）评定PSPD严重程度,汉密顿抑郁量表（HAMD17）,汉密顿焦虑量表（HAMA）评定伴随的情绪状态。结果（1）除精神健康和精力分量表外,SF-36各分量表评分均显著低于普通居民（P〈0．01）;（2）除一般健康状况分量表外,SF-36各分量表评分与MOSPM总分及各因子分均显著负相关,与HAMD17及HAMA总分显著负相关;（3）除一般健康状况分量表外,有抑郁组的SF-36各分量表、躯体健康总评（PCS）及精神健康总评（MCS）分均显著低于无抑郁组（P〈0．01）;（4）多元逐步回归结果,SF-36的PCS与年龄和MOSPM总分相关,MCS则与HAMD总分和MOSPM总分相关。结论PSPD患者的生命质量显著低于普通人群,疼痛症状、抑郁和焦虑情绪与患者的生命质量密切相关,年龄、疼痛、抑郁为PCS和MCS重要影响因素。     

奎硫平治疗难治性抑郁症的辅助作用

目的：探讨奎硫平治疗难治性抑郁症的增效作用及安全性。方法：58例难治性抑郁症患者分为研究组（抗抑郁药联合奎硫平治疗）和对照组（单用抗抑郁药治疗）各29例。观察6周。于治疗前及治疗1、2、4和6周采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评定疗效;以治疗中出现的症状量表（TESS）评定不良反应。结果：两组治疗后HAMD和HAMA评分均较治疗前有显著降分（P〈0.05或P〈0.001）;以研究组HAMD减分率自治疗1周起、HAMA减分率自治疗4周起均显著高于对照组（P〈0.01或P〈0.001）。两组治疗各周TESS评分差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：奎硫平治疗难治性抑郁症增效作用明显且安全。     

具有分离症状的抑郁症临床特征分析

目的：探讨伴有分离症状的抑郁症患者临床特征。方法：采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）对44例伴或不伴有分离症状抑郁症（分别为研究组及对照组各22例）在治疗前、后各评定1次。结果：两组在治疗2周HAMD总分与治疗前相比均有显著减少（P〈0．05）,说明均有显著疗效。研究组除焦虑／抑郁因子分无显著差异外,其他因子分在治疗第2周末均有显著减少。结论：研究组患者的临床特点与所处亚文化背景密切相关。应密切注意这类患者的诊断与治疗。     

儿茶酚氧位甲基转移酶基因多态性与抑郁症认知功能的关联性研究

目的探讨儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）基因多态性与抑郁症认知功能及其严重程度的关系。方法采用病例一对照研究。应用聚合酶链反应（PCR）及聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）方法．检测抑郁症患者（患者组）和健康志愿者（对照组）COMT基因多态性分布。患者组评定24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）、威斯康星卡片分类测验（WCST）、中国韦氏成人记忆量表（WMS—RC）、连线A、B测验。结果COMT等位基因与基因型频率在患者组和对照组内均有显著性差异（Χ^2检验,P均〈0．01）,在两组间无显著性差异（Χ^2检验,P均〉0．05）;患者组COMT等位基因、基因型之间在WCST、WMS—RC和连线A、B测验无显著性差异（F检验,P均〉0．05）,但在HAMD-24认识障碍因子分上均有显著性差异（F检验,P均〈0．05）;患者组基因型A／A与认识障碍（r=-0．210,P=0．036）、绝望感（r=-0．331,P=0．001）均呈负相关;等位基因A与绝望感呈负相关（r=-0．220,P=0．028）;等位基因G与认识障碍（r=0．210,P=0．036）、绝望感（r=0．331,P=0．001）均呈正相关。在WCST测验中,等位基因G与持续错误数呈正相关（r=0．341,P=0．000）;在WMS—RC测验中,等住基因G与数字广度（倒背）呈负相关（r=-0．327,P=0．001）。结论提示COMT基因多态性与抑郁症患者的疾病严重程度及认知功能的改变存在相关性。     

奥氮平对难治性抑郁症的辅助治疗作用

目的：观察奥氮平联合文拉法辛治疗难治性抑郁症的疗效和不良反应。方法：将92例难治性抑郁症患者随机分成两组，合用组为奥氮平联合文拉法辛，单用组为单用文拉法辛，疗程6周。以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评定临床疗效；以治疗中出现的症状量表（TESS）评定不良反应。结果：治疗后两组HAMD和HAMA的评分均显著降低（P〈0．01），以合用组疗效显著（P〈0．01或P〈0．05）。结论：奥氮平联合文拉法辛治疗难治性抑郁症的疗效优于单用文拉法辛，耐受性好。     

抑郁与焦虑共病障碍临床研究

目的:调查抑郁与焦虑共病障碍的发生率,探讨其特点及预后.方法:对150例抑郁障碍患者用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、社会功能缺陷筛选量表(SDSS)和临床疗效总评量表(CGI)评定,3个月后进行随访.结果:45.3%的抑郁障碍患者共病焦虑障碍,共病以广泛焦虑障碍与惊恐障碍为最多(分别为22.0%、13.3%);入组时及3个月末,共病组HAMD、HAMA、CGI及SDSS总分均显著高于抑郁组(P＜0.05),3个月末共病组HAMA减分率显著低于抑郁组(P＜0.05),HAMD减分率两组差异无显著性.结论:抑郁与焦虑共病障碍发生率高,具有抑郁及焦虑症状重、社会功能损害重,焦虑症状不易缓解等特征.     

急性缺血性卒中后抑郁的相关危险因素分析

目的探讨急性缺血性卒中后抑郁(PSD)的发生率及其相关危险因素。方法 185例经CT或MRI证实的急性缺血性卒中患者根据精神障碍诊断和统计手册第5版(DSM-V)标准和24项Hamilton抑郁量表(HAMD)评分分为PSD组和non-PSD组;分析PSD社会人口学资料、血管危险因素、相关生化指标、NIHSS、Barthel指数(BI)、MMSE等相关因素对PSD的影响。结果本组PSD发生率为40.54%(75例),主要以轻、中度抑郁为主;与non-PSD组比较,PSD组患者糖尿病发生率高(P=0.044),神经功能缺损程度重、日常生活活动能力差(P=0.000,P=0.001),MMSE评分降低(P=0.000),而超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平升高(P=0.000,P=0.006);其中BI、MMSE评分与HAMD评分呈负相关(均P0.05),而NIHSS评分、hs-CRP和Hcy与HAMD评分呈正相关(均P0.05);Logistic回归分析提示,低MMSE评分、高NIHSS评分及高hs-CRP和Hcy水平可能是急性缺血性PSD的独立危险因素。结论 PSD主要以轻、中度抑郁为主;PSD与糖尿病病史、认知功能障碍、神经功能缺损程度、hs-CRP和Hcy水平密切相关。     

帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁症疗效研究

目的探讨帕罗西汀对卒中后抑郁、焦虑患者日常生活能力和神经功能康复的影响。方法采用抑郁自评量表（SDS）、焦虑自评量表（SAS）对272例脑卒中患者进行抑郁、焦虑状态评定,其中患有卒中后抑郁合并焦虑的81例患者分别接受帕罗西汀治疗、帕罗西汀联合心理干预治疗以及不干预。采用斯堪的那维亚脑卒中量表（SSS）、Barthel指数（BI）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评测治疗前后的疗效。结果急性脑卒中病人卒中后抑郁并焦虑患病率为2978%,抑郁与焦虑共病率为65.85%;治疗组I和治疗组ⅡHAMD、HAMA、SSS评分减少和BI评分增加与对照组比较均有显著性差异（P〈0.01）。结论卒中后抑郁、焦虑病人给予帕罗西汀治疗能提高患者神经功能康复程度和生活能力恢复。     

老年抑郁症血浆肾素、血管紧张素Ⅱ与醛固酮研究

目的：探讨老年抑郁症患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的变化及其与抑郁症的关系。方法：调查22例老年单相抑郁症的住院患者（抑郁症组），应用选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRI）药物西酞普兰治疗6周。采用放射免疫法分别于治疗前和治疗第6周末，测定患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ与醛固酮的含量；以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）每2周评定1次症状的严重程度。以20名健康志愿者为对照组。结果：抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组，血浆肾素水平与血浆醛固酮水平均明显低于对照组。治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平较治疗前明显下降，而血浆肾素、血浆醛固酮水平却无明显变化；治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的降低与HAMD和HAMA的减分率呈显著负相关；而治疗前后血浆肾素、血浆醛固酮水平的变化与HAMD和HAMA减分率无明显相关关系。结论：老年抑郁症患者的肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮之间存在紊乱的现象；血管紧张素Ⅱ与老年抑郁的关系尤其密切，血管紧张素Ⅱ可能参与了老年抑郁症的病理生理过程。     

抑郁症患者血清胰岛素及神经内分泌激素的临床研究

目的研究抑郁症患者血清胰岛素及神经内分泌激素的改变以及与临床症状的相关性。方法入组抑郁症患者120例为研究组,健康者60例为对照组,使用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估患者的临床症状,检测患者和健康者的血清胰岛素、皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、甲状腺素（T4）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素刺激激素（TSH）等神经内分泌激素水平,并观察研究组治疗前后上述指标变化。结果基线时研究组HAMD总分及各因子分均高于对照组,血清胰岛素、T3、FT3、T4、FT4低于对照组,CORT、ACTH、TSH高于对照组,除T4外其余各项与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;治疗后,研究组HAMD总分及因子分较基线时显著降低,同时CORT、AcTH、TSH较基线时降低,而胰岛素、T3、T4、FT3、FT4较基线时增高,治疗前后比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。相关分析发现血清胰岛素同HAMD总分、阻滞、认识障碍负相关;CORT同阻滞正相关;ACTH同HAMD总分、焦虑／躯体化、阻滞正相关;T3同阻滞负相关,FT3同HAMD总分、认识障碍负相关;T4同HAMD总分、焦虑／躯体化负相关;FT4同HAMD总分、阻滞负相关;TSH同阻滞、认识障碍正相关。差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论抑郁症患者存在胰岛素分泌不足、HPA轴功能亢进、HPT轴功能低下等神经内分泌功能失调表现,且与临床症状存在一定的关联性。     

男性卒中后焦虑/抑郁症患者血清性激素水平变化研究

目的 探讨男性性激素水平(雌二醇、睾酮、孕酮)与卒中后焦虑、抑郁症的关系.方法 检测和比较30例男性卒中后焦虑、抑郁症患者和30例非卒中后焦虑、抑郁症患者的血清雌二醇、睾酮、孕酮的水平,并应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对卒中后焦虑、抑郁症患者进行临床评分,同时作相关分析.结果 男性卒中后焦虑、抑郁症患者血清雌二醇水平均显著低于对照组(P<0.05),雌二醇水平与HAMA分和HAMD分呈负相关(r=-0.540,P<0.05;r=-0.503,P<0.05).睾酮水平显著低于对照组(P<0.05),睾酮水平与HAMA分和HAMD分呈负相关(r=-0.535,P<0.05;r=-0.602,P<0.05).两组的孕酮水平无显著变化(P>0.05).结论 卒中后焦虑、抑郁症存在明显的性激素水平的紊乱,与脑卒中的发病发展有着密切的关系.血清雌二醇、睾酮可能成为卒中后焦虑、抑郁症的生物学标记.