共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
探讨百福生胶囊对荷瘤小鼠体内和体外的抗肿瘤机理。方法 体内抑瘤实验 :分别对肉瘤S1 80 和H2 2 腹水肝癌小鼠模型灌胃给药后取瘤称重 ,计算抑瘤率判断百福生胶囊对两种瘤体的抑制作用 ;生存期实验 :荷瘤小鼠接种癌细胞后 2 4hr开始灌胃给药 ,10天于每 3天给药一次 ,比较各组小鼠存活时间 ;体外抑瘤实验 :用体外培养法研究百福生胶囊对人宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用。结果 百福生胶囊对两种实体瘤均有显著的抑制作用 ,并明显延长荷瘤小鼠的存活天数 ,同时 ,该产品可有效抑制Hela细胞的生长 相似文献
2.
薤白挥发油抗肿瘤作用的实验研究 总被引:14,自引:1,他引:14
目的 对从中药薤白中分离提取的挥发油进行抗肿瘤活性研究。方法 用细胞计数法和MTT法检测薤白挥发油对S180和H2 2细胞株的体外抑制作用 ;在昆明系小鼠移植性S180和H2 2肿瘤模型上观察药物的抑瘤作用 ;通过透射电镜体外观察应用药物后H2 2细胞超微结构的变化 ;应用RT PCR技术检测药物对H2 2细胞野生型 p5 3(wtp5 3)基因mRNA表达的影响。结果 薤白挥发油能够明显抑制体外培养的S180和H2 2细胞生长 ,其IC50 分别是 14 5 .97μg /ml、15 3.16 μg /ml,而且对荷S180和H2 2小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用 ,高剂量组抑瘤率分别为 6 0 .86 %、5 2 .99% ;形态学改变包括用药组H2 2肿瘤细胞数明显减少 ,细胞内有大量空泡 ,细胞核内异染色质有边集现象 ,核固缩、核碎裂 ,线粒体空泡样变、髓样变 ;薤白挥发油在 75、15 0 μg /ml浓度下 ,对H2 2细胞wtp5 3基因mRNA表达水平的影响与空白对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,能够促进wtp5 3基因mRNA的表达。 结论 薤白挥发油在体内外对S180和H2 2均有抑制作用 ,能够破坏细胞核、细胞器 ,直接杀伤肿瘤细胞 ,并促进细胞wtp5 3基因mRNA的表达 ,诱导细胞凋亡。 相似文献
3.
目的研究白英总苷体内外抗肿瘤作用。方法采用MTT法考察白英总苷体外对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用;以小鼠S180肉瘤及H22肝癌为模型,考察白英总苷体内对肿瘤生长的抑制作用。结果白英总苷对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞有显著地增殖抑制作用,且均呈现良好的浓度-效应依赖关系,作用48h的IC50值分别为(180.22±6.32)μg/ml和(114.89±4.89)μg/ml;白英总苷对小鼠S180肉瘤有显著的抑制作用,且呈现良好的剂量-效应关系,三次重复实验,高剂量组的抑瘤率达到33.76%±3.24%;白英总苷各剂量对小鼠H22肝癌抑制作用均不显著。结论白英总苷体内外有一定的抗肿瘤作用。 相似文献
4.
目的: 研究氧化苦参碱对小鼠肉瘤和肝癌的体内、外抗肿瘤作用,为氧化苦参碱在抗肿瘤方面的应用提供实验依据。方法: 取对数生长期S180和H22细胞悬液预培养24 h,分别设立小鼠S180和H22细胞的空白对照组(RPMI-1640培养基)、阴性对照组(不加药的S180和H22细胞悬液)、5-氟尿嘧啶(5-FU,5×10-5 g/L)阳性对照组及5个不同浓度(1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8 g/L)的氧化苦参碱培养组,连续培养48 h后,采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测氧化苦参碱对S180和H22细胞的增殖抑制率。分别将S180和H22瘤细胞悬液接种于昆明种小鼠,建立S180和H22荷瘤小鼠模型,分别设立正常对照组、模型组、阳性对照组、氧化苦参碱高、中、低剂量组,每组10只。正常对照组和模型组灌胃给予等体积蒸馏水,高、中、低剂量小鼠分别灌胃浓度为100、50、25 mg/kg的氧化苦参碱,阳性对照组灌胃给予30 mg/kg的环磷酰胺。各组连续给药8 d后,检测氧化苦参碱对S180和H22荷瘤小鼠的抑瘤率、胸腺系数和脾系数以及对S180和H22腹水瘤小鼠生存期的影响。结果: 体外研究结果表明,与阴性对照组比较,氧化苦参碱对小鼠S180和H22细胞的增殖均有抑制作用(P<0.05)。动物实验表明,与模型组比较,氧化苦参碱100、50和25 mg/kg剂量组均能够显著抑制小鼠S180肉瘤的生长,抑瘤率分别为48.48%、41.67%和32.58%,差异具有统计学意义(P<0.05);氧化苦参碱100和50 mg/kg剂量组均能够显著抑制小鼠肝癌H22的生长,抑瘤率分别为33.95%和31.63%,差异具有统计学意义(P<0.05);氧化苦参碱50 mg/kg剂量组可显著延长S180腹水型小鼠的生存期,其生命延长率为31.18%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,氧化苦参碱各剂量组对S180荷瘤小鼠和H22荷瘤小鼠的胸腺系数和脾系数无明显影响(P>0.05)。结论: 氧化苦参碱对小鼠肉瘤和肝癌体外和体内均具有一定的抗肿瘤作用。 相似文献
5.
北方鹅血对小鼠移植瘤抑瘤作用的初步实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究鹅血对小鼠移植瘤抑瘤作用.方法通过鹅血对昆明纯系小鼠移植瘤S180、H22抑瘤作用,计算抑瘤率及鹅血对移植小鼠体重的影响.结果不同剂量的鹅血对H22、S180移植瘤前后小鼠体重与对照组相比无差异(P>0.05).抑瘤作用显著(P<0.05、P<0.02、P<0.01).S180抑瘤率分别为51.59%、46.69%、45.05%、37.54%.H22抑瘤率分别为:63.18%、62.63%、41.2%、40.86%、33.56%.结论初步实验证明生鹅血对S180、H22移植瘤抑瘤作用显著,无毒性反应. 相似文献
6.
[目的]探讨芍药软肝方对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。[方法]采用H22肝癌、S180肉瘤移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组(生理盐水)、芍药软肝方低、中、高剂量组和阳性对照组(环磷酰胺,CTX),观察芍药软肝方对两种荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用以及芍药软肝方对H22肝癌荷瘤小鼠生存时间的影响;并运用荧光定量RT-PCR法评价芍药软肝方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织cyclinD1表达的作用。[结果]芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷S180肉瘤小鼠的抑制率分别为29.59%、31.34%、11.17%、53.92%;与生理盐水组相比,低剂量组和中剂量组瘤重均有显著性差异(P<0.05)。芍药软肝方各给药组对H22肝癌腹水瘤小鼠均有一定的生命延长作用,中剂量组与生理盐水组生存天数相比(18.42±2.50vs15.75±2.42),具有显著差异(P=0.014)。芍药软肝方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织cyclinD1 mRNA的表达水平,低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异(P=0.031,P=0.012),高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著(P=0.004)。[结论]芍药软肝方对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织cyclinD1mRNA表达水平有关。 相似文献
7.
目的 观察灭瘤胶囊对Hep—A—22及S_(180)荷瘤鼠肿瘤抑制及生命延长作用的影响。方法 抑瘤作用观察:分别对Hep—A—22及S_(180)实体瘤小鼠模型灌胃给药后取瘤称重,通过抑瘤率判断灭瘤胶囊对两种瘤体的抑制作用;生存期观察:小鼠腹腔接种癌细胞后24hr开始灌胃给药,lo天后每3天给药一次,比较各组小鼠存活时间。结果 灭瘤胶囊对两种实体瘤均有明显抑制作用,其中对S_(180)实体瘤抑制更为明显,该药仅高剂量组对S_(180)腹水瘤小鼠有明显延长生命作用,其余各组未发现有生命延长作用。结论 灭瘤胶囊有较好的抑瘤作用。 相似文献
8.
9.
10.
目的 观察脑瘤消胶囊对实验性荷S180肉瘤小鼠的抗肿瘤作用 ,探讨脑瘤消胶囊治疗颅内肿瘤的作用机制。方法 随机将小鼠分为 6组 :正常对照组、荷S180肉瘤模型组、模型 +环己亚硝脲组和模型 +脑瘤消小、中、大剂量组。小鼠皮下接种S180肉瘤后开始灌胃给药 ,每天一次 ,连续 8天。停药后次日处死小鼠 ,称瘤重后计算瘤重抑制百分率 ,并对瘤组织进行病理学检查 ,实验共重复三次。结果 与模型组 (ig生理盐水 )比较 ,脑瘤消胶囊各剂量组小鼠肿瘤明显缩小 (P <0 .0 1)。结论 0 .5~ 2 .0g/kg脑瘤消胶囊灌胃给药可明显抑制小鼠荷S180实体瘤的生长和浸润。 相似文献
11.
背景与目的:探讨α_生育酚琥珀酸酯(α_Tocopherylsuccinate,α_TOS)对S180 荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及对免疫功能的影响。材料与方法:建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,以α_TOS40mg/kg和80mg/kg剂量肌肉注射连续5d ,同时设肿瘤模型对照组、环磷酰胺阳性对照组和阴性对照组,观察肿瘤抑制率和各组实验动物血像变化;以乳酸脱氢酶法检测α_TOS对实验动物NK(Naturekiller,NK)细胞杀伤活性的影响;采用流式细胞术检测各实验组动物T淋巴细胞亚群,计算CD4 /CD8 比值。结果:α_TOS40mg/kg和80mg/kg剂量组对S180 荷瘤小鼠肿瘤抑制率分别为32.38 %和38.92 %;血液白细胞含量均明显高于阳性对照组;NK细胞杀伤活性高于肿瘤模型对照组;与肿瘤模型对照组相比较,α_TOS处理组CD3 百分率显著增高,差异有统计学意义,CD4 /CD8 比值接近于阴性对照组。结论:α_TOS能抑制S180 荷瘤小鼠肿瘤的生长,无降低白细胞的副作用,并能缓解和改善S180 荷瘤小鼠免疫力低下和免疫紊乱状态,提示α_TOS可能成为一种有效的肿瘤化学治疗药物。 相似文献
12.
13.
目的:观察龙力胶囊(Longli capsule,LLC)在荷瘤小鼠化疗中的增效减毒作用.方法:以S180荷瘤小鼠为模型.实体瘤和腹水型小鼠各分为荷瘤模型组、LLC组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组、5-FU+LLC组,另设正常对照组,连续给药10d.观察各组小鼠抑瘤率、生命延长率和不良反应;检测各组小鼠体重、肿瘤质量、外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数和胸腺指数;观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,分析LCC对5-FU的增效减不良反应.结果:5-FU+LLC组小鼠体重增加明显高于5-FU单药组.与5-FU组比较,5-FU+LLC组S180荷瘤小鼠生存时间明显延长(P<0.05).5-FU,LCC和5-FU+LLC均可抑制S180荷瘤小鼠移植瘤的生长,其抑瘤率分别为40.34%,36.25%和47.46%.LCC可明显增强5-FU抑制肿瘤生长的作用(P<0.05).与5-FU组比较,LCC组及LCC+5-FU组外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数、胸腺指数、以及腹腔巨噬细胞吞噬能力均明显增高.结论:LLC对5-FU具有一定的增效减不良反应. 相似文献
14.
大蒜素对小鼠S180的抑制作用及NK细胞活性的影响 总被引:18,自引:0,他引:18
以小鼠S180为动物模型,观察大蒜素对其抑制作用。大蒜素腹腔注射,连续5天,当大蒜素分别给予25mg,kg^-1,d和50mg,kg^-1,d时,则抑瘤率分别为32.18%(P〈0.05)和58.52%,(P〈0.01),进一步测定小鼠NK细胞活性,大蒜素组为51.32%,对照组为44.22%,两组比较差别不显著(P〉0.05)。本文提示:大蒜素能有效的抑制小鼠S180的生长,但对小鼠NK细胞活性 相似文献
15.
青蒿琥酯对小鼠肝癌及S180实体瘤的抑制作用 总被引:24,自引:0,他引:24
目的研究青蒿琥酯的抗肿瘤作用.方法用移植性肝癌和S18011肿瘤组织生理盐水混悬液,每只小鼠腋窝皮下接种0.2 ml,24 h后,肌肉注射青蒿琥脂,连续10天.结果青蒿琥酯60mg/(kg·d)、30 mg/(kg·d)和15 mg/(kg·d)对小鼠肝癌的抑瘤率分别为39.79%~54.49%、37.79%~49.96%和40.38%~53.96%.青蒿琥酯100mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)和25mg/(kg·d)对小鼠S180的抑瘤率分别为48.53%~49.60%、47.78%~57.96%和58.87%~68.57%.对2种瘤株经重复实验,均有抑瘤作用.结论青蒿琥酯对小鼠肝癌和S180均有抑瘤作用. 相似文献
16.
目的探讨H22细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL体外抗小鼠肝癌活性,并将H22-DC-TIL过继免疫荷瘤小鼠,研究其对荷瘤小鼠免疫功能的影响及抑瘤作用。方法从小鼠四肢长骨骨髓中获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和肿瘤全细胞性抗原致敏DC,然后用DC激活TIL,观察TIL在体外对H22细胞、Hepal-6细胞和B16细胞的杀伤活性;检测应用H22-DC-TIL后荷瘤小鼠的脾淋巴细胞的NK、LAK、CTL活性、血清TNF活性、抑瘤作用以及瘤体病理改变,并与对照组相比较。结果①H22-DC-TIL具有很强的对H22细胞杀伤活性[杀伤率为(71.31±3.11)%],明显高于其对Hepal-6和B16细胞的杀伤活性[杀伤率分别为(50.11±3.03)%,(30.31±2.89)%],也明显高于未经DC激活的TIL、H22-DC-脾淋巴细胞和未经DC激活的脾淋巴细胞对H22细胞杀伤活性[杀伤率分别为(49.80±3.21)%,(48.76±3.60)%和(19.23±2.71)%]和对Hepal-6细胞杀伤活性[杀伤率分别为(39.40±3.21)%,(38.62±2.87)%和(18.73±2.40)%]以及对B16细胞杀伤活性[杀伤率分别为(26.38±2.51)%,(25.82±2.70)%和(18.34±3.01)%],同时B16-DC-TIL(TIL来源于H22瘤体)也可诱导相对较低的对B16细胞的特异性细胞杀伤活性。②H22-DC-TIL可明显诱导提高荷瘤脾淋巴细胞NK、LAK和CTL活性[活性为(30.43±1.35)%、(31.40±1.80)%、(35.30±1.20)%],并可检测到血清TNF水平明显上升[血清TNF为(40.41±1.85)U/ml],它们均达正常对照组水平,与未经DC激活的TIL组、H22-DC-脾淋巴细胞组、未经DC激活的脾淋巴细胞组、生理盐水组分别对应比较,差异均有显著性(P<0.01)。该组瘤体内淋巴细胞浸润程度也高于对照组,其瘤体生长明显受到抑制。结论①H22-DC-TIL可产生很强的体外针对H22细胞的特异性杀伤活性。②H22-DC-TIL具有很强的特异性抗小鼠肝癌作用。 相似文献
17.
目的 观察五倍子酸(trihydroxybenzoic acid,TBA)对小鼠移植性肝癌H22肿瘤生长的抑制作用。方法 建立移植性H22肝癌细胞荷瘤小鼠模型,每组10只,TBA高、中、低剂量组TBA溶液0.50g/kg、0.25g/kg、0.13g/kg灌胃给药;对照组0.5%羧甲基纤维素钠溶液0.2mL/10g灌胃给药;阳性对照组CTX 20mg/kg腹腔注射,每天固定时间给药一次,连续给药10d。观察各组小鼠实体瘤重,计算抑瘤率,HE染色检测肿瘤组织细胞形态变化。结果 TBA 0.50g/kg、0.25g/kg和0.13g/kg组小鼠平均瘤重不同程度下降,其中TBA 0.25g/kg组平均瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),TBA三组抑瘤率分别为24.83%、45.52%和15.86%。结论 TBA灌胃给药可以不同程度抑制H22肿瘤的生长。 相似文献
18.
软骨多糖对小鼠肉瘤细胞S180抑制作用的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
[目的]研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的生命延长率和抑瘤率的影响。[方法]以小鼠肉瘤S180细胞腹腔及皮下造模,设对照组、低剂量组、高剂量组3组.分别观察软骨多糖对各组小鼠的生存时间、生命延长率和抑瘤率的影响。[结果]高剂量组小鼠的生存时间为19.0大,生命延长率为25.0%.抑瘤率为73.5%,而低剂量组小鼠分别为16.5天,8.6%和27%。[结论]软骨多糖能有效抑制小鼠肉瘤S180细胞的生长.是一种新型的抑癌物质。 相似文献
19.
A—CM海洋生物制剂对小鼠S180肉瘤抑制作用研究 总被引:6,自引:4,他引:6
在基础饲料中加入含巯基多糖的A-CM海洋生物制剂喂养皮下接种了S180肉瘤的小鼠,观察记录动物的存活天数和荷瘤第10天的瘤重与体重。实验结果为:低剂量组(20g/kg)和高剂量组动物的生命延长率分别为7.6%和21.9%,肿瘤生长报制剂分别为8.7%和28.1%,高剂量组动物的体重下降幅度低于其他各组。本次实验结果提示,A-CM制剂对小鼠S180肉瘤的生长有一定的抑制作用。 相似文献
20.
龙力胶囊对S(180)荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察龙力胶囊(Longli capsule,LLC)在荷瘤小鼠化疗中的增效减毒作用。方法:以S180荷瘤小鼠为模型。实体瘤和腹水型小鼠各分为荷瘤模型组、LLC组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组、5-FU+LLC组,另设正常对照组,连续给药10d。观察各组小鼠抑瘤率、生命延长率和不良反应;检测各组小鼠体重、肿瘤质量、外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数和胸腺指数;观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力,分析LCC对5-FU的增效减不良反应。结果:5-FU+LLC组小鼠体重增加明显高于5-FU单药组。与5-FU组比较,5-FU+LLC组S180荷瘤小鼠生存时间明显延长(P〈0.05)。5-FU,LCC和5-FU+LLC均可抑制S180荷瘤小鼠移植瘤的生长,其抑瘤率分别为40.34%,36.25%和47.46%。LCC可明显增强5-FU抑制肿瘤生长的作用(P〈0.05)。与5-FU组比较,LCC组及LCC+5-FU组外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、脾指数、胸腺指数、以及腹腔巨噬细胞吞噬能力均明显增高。结论:LLC对5-FU具有一定的增效减不良反应。 相似文献