^99mTc—DTPA气熔胶显像测定呼吸道粘液纤毛清除功能

为进一步研究呼吸道疾病时的粘液纤毛清除功能,采用＾９９ｍＴｃ－ＤＴＰＡ所溶胶吸入显像,通过电影显示定性和定量指标分析。对１８例健康受试者和患者进行了显像研究,得到气道清除率和粘液纤毛清除率的正常值,并观察了３２例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者气管－支气管纤毛清除功能的改变。结果显示,健康受试者与ＣＯＰＤ患者不同时间气清除率和粘液纤毛清除率均明显低于健康受试者（ｐ〈０．０１）。本研究方法简便客观,具     

大量吸烟COPD患者气道纤毛超微结构和粘液-纤毛转运系统功能研究

目的:探讨大量吸烟的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道纤毛超微结构和粘液-纤毛转运系统功能的变化。方法:对10例大量吸烟的COPD患者和6例健康对照者经纤维支气管镜活检术取支气管粘膜标本行纤毛超微结构检查;用放射性气溶胶吸入ECT显像法测定7例大量吸烟COPD患者和7例健康对照者气道粘液-纤毛转运系统的功能。结果:患者组纤毛轴丝超微结构异常比例［(19.2±2.8)％］显著高于对照组［（11.6±2.3）％,P<0.01］;粘液-纤毛转运系统的功能(右肺中央感兴趣区放射性气溶胶被清除一半需要的时间)显著下降,患者组为（1 943±629）s,对照组为（1 207±276）s,P<0.05; 并且气道纤毛超微结构异常改变和粘液-纤毛转运系统的功能变化呈显著相关(r=0.7045,P<0.05)。结论:大量吸烟和慢性气道炎症因素可使气道纤毛超微结构明显改变,粘液-纤毛转运系统的功能下降;且结构和功能改变具有一致性。     

吸烟对COPD患者呼吸道纤毛结构与功能的影响

目的：探讨大量吸烟对ＣＯＰＤ患者呼吸道纤毛超微结构及其功能的影响。方法：对１０例大量吸烟的ＣＯＰＤ患者和６例健康对照者经纤维支气管镜活检术取支气管粘膜标本行纤毛超微结构检查;并用放射性气溶胶吸入ＥＣＴ显像法测定了７例大量吸烟的ＣＯＰＤ患者和７例健康对照者气道粘液－纤毛转运系统的功能。结果：患者组纤毛轴丝超微结构异常比例（１９．２±２．８％）显著高于对照组（９．８±２．５％,Ｐ＜０．０１）;粘液－纤毛转运系统的功能（右肺中央感兴趣区放射性气溶胶被清除一半所需要的时间）显著下降（患者组：１９４３±６２９ｓ,对照组：１１１４±２５５ｓ,Ｐ＜０．０５）;并且呼吸道纤毛超微结构异常改变和粘液－纤毛转运系统的功能变化呈中度相关（ｒ＝０．７０１４,Ｐ＜０．０５）。结论：大量吸烟的ＣＯＰＤ患者呼吸道纤毛超微结构明显改变,粘液－纤毛转运系统的功能下降;结构和功能改变有一定的相关性     

沐舒坦对慢性阻塞性肺疾病祛痰疗效观察

<正> 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病,由于COPD患者存在着支气管粘膜受损、纤毛倒伏,大量粘液潴留,不易清除,致使细菌极易在气道生长繁殖,感染难以控制。沐舒坦(盐酸氨溴索,德国勃林格殷格翰公司生产)可从多个环节改善支气管粘液分泌,本文对2001年1月-2002年1月62例COPD患者使用沐舒坦针剂治疗的祛痰效果进行观察,报告如下:     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者支气管舒张试验和诱导痰炎性标志物的测定

目的:探讨支气管舒张试验阳性的稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症特征。方法:对63例稳定期COPD患者作肺功能测定和支气管舒张试验,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和酶联免疫吸附试验检测诱导痰中细胞学计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化物酶(MPO)、白介素-5(IL-5)、白介素-8(IL-8)水平。选择30名急性发作期哮喘患者和20名健康人作为对照。结果:63例稳定期COPD患者中,支气管舒张试验阳性15例(23.8%)。支气管舒张试验阳性的COPD患者诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)[(4.9±2.1)%]和ECP[(121.3±60.2)μg/L]水平显著高于支气管舒张试验阴性的COPD患者(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),但显著低于哮喘组(P<0.01);患者诱导痰IL-5水平[(14.6±8.1)μg/L]显著低于哮喘患者(P<0.01),与支气管舒张试验阴性的COPD患者和健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);患者诱导痰中性粒细胞数量[(58.1±14.3)%]、MPO[(521.9±98.5)μg/L]和IL-8[(30.2±12.7)μg/L]水平与支气管舒张试验阴性的COPD患者比较差异无统计学意义(P>0.05),但显著高于哮喘组和健康对照组(P<0.01)。结论:支气管舒张试验阳性的COPD患者既具有气道嗜酸性粒细胞炎症特征,又存在气道中性粒细胞炎症。     

慢性阻塞性肺疾病患者与吸烟者的运动心肺功能对比研究

目的比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者、无症状吸烟者和健康对照者的运动心肺功能,探讨吸烟对心肺功能的影响.方法采用负荷递增运动方案,对20例COPD患者、20例无症状吸烟者及20例健康对照者进行心肺运动试验.结果极量运动时,最大运动负荷在健康组、吸烟组和COPD组分别为(140.8±34.8)W、(118.7±36.0)W和(96.0±46.3)W(P＜0.05);最大摄氧量(VO2max)在健康组、吸烟组和COPD组分别为(2.005±0.386)L/min、(1.414±0.356)L/min和(1.001±0.514)L/min(P＜0.01);最大氧脉搏(VO2/HRmax)在健康组、吸烟组和COPD组分别为(12.6±4.0)mL/min、(9.8±2.7)mL/min和(7.2±3.3)mL/min(P＜0.05);最大分钟通气量(VEmax)在健康组、吸烟组和COPD组分别为(72.5±13.8)L/min、(63.7±13.1)L/min和(43.7±19.1)L/min(P＜0.01);呼吸储备(BR)在健康组、吸烟组和COPD组分别为(40.1±10.3)%、(24.5±15.1)%和(11.9±8.4)%(P＜0.01).且吸烟者VO2max/kg与其吸烟指数呈负相关(r=-0.66,P＜0.01).结论吸烟者在尚无临床症状时,其运动心肺功能已明显降低,且吸烟量越大,其心肺功能损害越严重.COPD患者运动心肺功能降低更显著,其中以肺功能较心功能受损严重,说明肺功能损害是COPD患者运动能力降低的主要原因.     

慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌机制研究

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),简称慢阻肺,以持续性呼吸道症状(咳嗽、咯痰、呼吸困难)和不可逆的气流受限为主要特征,是一种可以预防和治疗的疾病。近年大规模流调试验显示:我国20岁以上人群中COPD的患病率为8.6%,患病人数众多。慢阻肺发病机制复杂,气道粘液高分泌是其重要病生理特征。慢性气道炎症、氧化应激等引起支气管上皮杯状细胞广泛化生、支气管腺体增生肥大,导致黏液分泌增加,黏液又可损伤黏液纤毛清除功能,造成气道管腔狭窄、肺功能下降,并且降低对吸入细菌和颗粒的清除能力,增加气道病原菌的定植,从而导致呼吸道的阻塞、反复感染,使病情持续恶化,增加住院频率,形成恶性循环。近年来COPD气道粘液高分泌机制研究颇多,本文梳理相关文献,做一综述。     

脉冲振荡法测定呼吸阻抗对慢性阻塞性肺疾病的诊断价值

目的探讨脉冲振荡法(IOS)测定呼吸阻抗对慢性阻塞性肺疾病(C0PD)的诊断价值.方法测定32例COPD患者和30名健康者的各项IOS指标及其常规肺功能,对IOS主要结果作出比较.结果COPD患者总气道阻力、中心及周边通气阻力、呼吸总阻抗、共振频率显著高于健康者(P＜0.01),周边弹性阻力显著低于健康者(P＜0.01);COPD组共振频率(Fres)与一秒钟用力呼气容积(FEV1)相关性较强,(r=-0.64,P＜0.01).结论IOS法测定呼吸阻抗是判断气道阻塞的敏感指标,可以代替FEV1判断COPD患者的气道阻塞程度.     

慢性阻塞性肺疾病与生长因子的关系

目的探讨生长因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)支气管重塑中的作用.方法采用SP免疫组织化学方法观察转化生长因子-β(TGF-β)和表皮生长因子(EGF)在11例COPD患者纤维支气管镜活检标本组织中的表达;10例仅有咯血,无心肺疾病及非吸烟者为对照组.结果①TGF-β和EGF在对照组支气管上皮细胞无表达;在COPD组支气管黏膜上皮细胞有明显的表达并与对照组相比差异有显著性.TGF-β支气管黏膜上皮细胞基底膜是主要阳性表达区,化生黏膜上皮有较多阳性细胞.而EGF表达主要在纤毛上皮、支气管黏膜上皮细胞基底膜和化生黏膜上皮细胞.②在对照组黏膜下层有较少表达TGF-β和ECF的阳性细胞.COPD组TGF-β和ECF表达强,主要位于黏膜下层浸润的细胞、平滑肌细胞、黏膜腺体和内皮细胞.TGF-β在细胞外基质和上皮下基底膜的胶原带有强表达.③在COPD组Vimentin-阳性细胞即成纤维细胞数明显增多,与对照组相比差异有显著性(P＜0.001).④黏膜上皮和黏膜下TGF-β阳性细胞表达与基底膜厚度呈正相关(r=0.649 P＜0.01,r=0.649 P＜0.01).TGF-β阳性细胞表达数和黏膜下层纤维细胞数呈正相关(r=0.689 P＜0.01);EGF阳性细胞表达与基底膜厚度和黏膜下层纤维细胞数无相关性.结论TGF-β可能参与COPD气道重塑时纤维化的形成过程,是气道重塑的重要生长因子.     

慢性阻塞性肺疾病患者胸部多层螺旋CT的气道壁径线 与肺功能的关系

 【目的】 探讨应用多层螺旋CT(MSCT)测量慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道壁径线与肺功能的关系。【方法】40例受试者分为COPD组(25例)和健康对照组(15例)两组，均进行胸部64层螺旋CT扫描及肺功能检查。CT扫描获取右上叶尖段支气管的横截面图像，测量其管壁厚度(T)与体表面积(BSA)平方根的比值(T/ √BSA)、管腔横截面积(Ai)与BSA的比值(Ai /BSA)，并根据上述指标计算支气管横截面总面积(Ao)与BSA的比值(Ao/BSA)、T与支气管横截面总直径的比值(T/D)、管壁横截面积占Ao的百分比(WA%)。分析COPD患者气道壁径线与肺功能的相关性。【结果】COPD组与健康对照组的T/ √BSA[(1.5 ± 0.3) vs (1 ± 0.2) mm/m，P < 0.01]、T/D[(0.3 ± 0.05) vs (0.2 ± 0.02)，P < 0.01]、Ai/BSA[(4 ± 1.7) vs (5.6 ± 2) mm²/m²,P = 0.01]、WA%[(81.1 ± 8.1) vs (72.2 ± 4.1)%，P < 0.01]、通气功能(P < 0.05)、小气道功能(P < 0.01)、肺总量(P < 0.05)、残气量(P < 0.01)、气道阻力(P < 0.01)和弥散功能(P < 0.01)差异有统计学意义。T/ √BSA、T/D与通气功能、小气道功能、肺活量(VC)呈负相关(r = -0.724 ~ -0.400，P < 0.05)，与残气容积、气道阻力呈正相关(r = -0.378 ~ -0.578，P < 0.05)，T/D还与弥散功能呈负相关(r = -485，P < 0.05)；Ai/BSA与通气功能、小气道功能、VC呈正相关(r = -0.410 ~ -0.625，P < 0.05)；Ao/BSA与通气功能呈负相关(r = -0.425，P < 0.05)，与残气量呈正相关(r = -0.497，P < 0.05)；WA%与通气功能、小气道功能、VC呈负相关(r = -0.729 ~ -0.445，P < 0.05)，与残气容积、气道阻力呈正相关(r = 0.408 ~ 0.488,P < 0.05)。【结论】 MSCT扫描测量气道壁径线，尤其是T/√BSA 、T/D、Ai/ BSA、WA%与肺功能有较好的相关关系。MSCT扫描测量气道壁径线可为评估COPD患者气道病变提供大量的信息。